RÉTRÉCISSEMENTS DU RECTUM

Nous nous occuperons des rétrécissements dus à des lésions ayant ' leur point de départ dans les tuniques rectales, et nous ne ferons pas état des rétrécissements causés par une inflammation périrectale, tirant son origine des organes génitaux urinaires, de l’utérus et de ses annexes, du tissu celluleux du pelvis, chroniquement enflammés.

TUBE DIGESTIF

On distingue les rétrécissements cicatriciels des rétrécissements inflammatoires. Toute perte de substance d’étendue suffisante peut être suivie d’un rétrécissement cicatriciel. Mais, ainsi que le remarquent Quénu et Hartmann, le rétrécissement cicatriciel est en même temps inflammatoire; bien plus, l’importance de l’élément inflammatoire est telle qu’il prime la cicatrice. Les cicatrices rétrécissant le calibre de l’intestin sont rares. Elles peuvent succéder à des plaies consécutives à des fièvres graves ayant déterminé une sorte de gangrène locale comparable au noma de la joue (Mollière), ou plus souvent à des traumatismes accidentels, quelquefois chirurgicaux.

Bien plus communément observés sont les rétrécissements inflammatoires du rectum.

Ils ont généralement un siège bas, commençant au niveau même de l’anus, ou à quelques centimètres au-dessus, à l’union de la portion sphinctérienne avec la portion annulaire, plus rarement au delà.

On n’observe le plus souvent qu’un point coarcté. Le rétrécissement a, en moyenne, de \ à 4 centimètres. Dans un cas de Halm, il mesurait 25 centimètres. L’oblitération parfois très accusée n’est jamais complète.

Au niveau même du rétrécissement, la paroi intestinale dure, calleuse peut avoir de quelques millimètres à 1 centimètre et plus d’épaisseur; la muqueuse persiste dans la presque totalité des cas, mais elle est modifiée, formant bloc avec les autres tuniques rectales également altérées. Le maximum des lésions siège à la sous-muqueuse, toutefois le processus scléreux envahit les zones voisines et on constate souvent, autour du rectum la formation de masses calleuses, ou fibrolipomateuses, analogues à celles que l’on peut rencontrer autour d’un organe chroniquement enflammé. Au-dessous du rétrécissement, la muqueuse plus ou moins profondément érodée, est semée de granulations, de saillies papillomateuses et molluscoïdes quelquefois extrêmement volumineuse®. On trouve des condylomes à l’anus. Au-dessus du rétrécissement, s’étend une arge ulcération (Gosselin) en nappe, en îlots, cessant brusquement et limitée d’emblée par une muqueuse naturelle. Enfin, plus ou moins loin du rétrécissement, la muqueuse présente le long du côlon des pertes de substance sur lesquelles nous avons déjà insisté.

Histologiquement, au premier examen, deux faits sont absolument frappants la conservation de la muqueuse au niveau même du rétrécissement et sa transformation. A la place d’un épithélium cylindrique

RECTITES

avec glandes en tubes, on trouve un épithélium pavimenteux stratifié avec corps papillaire irrégulier. Cette transformation s’accuse quelquefois au point de constituer de véritables placards cutanés à l’intérieur du rectum. Il est bien probable, comme le supposent Quénu et Hartmann, que l’épithélium cylindrique desquamé est remplacé par un épithélium pavimenteux venu du voisinage, des colonnes de Morgagni par exemple. On assiste quelquefois à ces modifications : dans le goulot d’une glande, on voit une première couche de cellules allongées analogues à celles du corps muqueux, puis au-dessus des cellules polygonales possédant un ou même deux noyaux. Les cellules qui tapissent les culs-de-sac gardent encore leur forme, mais elles se colorent mal et paraissent en voie de mortification.

Alors que la présence d’un épithélium pavimenteux est en quelque sorte un fait banal, appartenant aux diverses variétés de rétrécissements, il n’en est pas de même des lésions de la couche sous-muqueuse que l’on a divisées en trois types : type inflammatoire diffus, type syphilitique, type tuberculeux.

Le type inflammatoire diffus est caractérisé par la présence de nappes scléreuses séparées par des traînées embryonnaires diffuses, dissociant les couches musculaires qui tendent à disparaître. Il n’y a pas de nodules infectieux, pas de lésions vasculaires.

Dans le type syphilitique, on trouve au contraire, au milieu des réactions inflammatoires chroniques des nodules embryonnaires périvasculaires. Au-dessous du revêtement pavimenteux stratifié avec couche cornée, et aux endroits où celui-ci fait défaut, surtout en ce point, on trouve une couche embryonnaire très vascularisée. Plus profondément les nappes scléreuses sont parsemées d’amas embryonnaires au milieu desquels cheminent des vaisseaux altérés ou leurs vestiges. Sur une pièce de Hartmann, examinée par Toupet, on suivait tous les stades intermédiaires de ces altérations qui allaient du rétrécissement progressif de la cavité, à sa disparition par suite de l’envahissement des parois par les cellules embryonnaires. Il y a de grosses lésions d’endartérite végétante et sténosante. Quelques-uns des nodules embryonnaires sont ramollis à leur centre. Sur d’autres pièces, on observe une infiltration marquée du chorion, l’épithélium normal disparaît; on suit la substitution à l’épithélium cylindrique de l’épithélium pavimenteux stratifié; les glandes disparaissent peu à peu au milieu du stroma enflammé; les ajtérioles sont encore altérées, il n’y a pas de périartérite, mais les veines sont prises; tout autour d’elles, et à leurs dépens s’édifient des nodules volumineux sans ceUule géante.

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avec une zone scléreuse périphérique et ayant l’aspect de nodules gommeux. D’autres nodules analogues sont disséminés dans les bandes de tissu scléreux qui dissocient les tuniques veineuses. Il y a également dans les parois veineuses des nodules embryonnaires; on trouve encore des foyers hyperémiques, des amas pigmentaires procédant vraisemblablement de l’oblitération veineuse.

Quelques auteurs, Wælsch, Audry notamment, font jouer un certain rôle dans la palhogénie des lésions à l’existence antérieure d’altérations ganglionnaires persistantes de l’aine, entraînant à leur suite une stase lymphatique continue : il en résulterait un processus éléphantiasique intéressant la vulve ou la région ano-rectale. De là des variétés hypertrophiques de lésions, qui, oh le conçoit, sont rebelles au traitement spécifique.

La tuberculose ano-rectale, connue depuis les recherches de Péan et Malassez, de Martineau, Féréol, Liouville, Mollière, Kümmel, Tillaux, Hartmann et Pilliet, Sourdille, peut, par cicatrisation, provoquer la formation de rétrécissements en brides. Huguier a vu les rétrécissements succéder au lupus ano-rectal. Une tuberculose hypertrophique constituant une tumeur, comme au niveau du cæcum, mène aux mêmes conséquences (Bezançon et Lapointe, Sym).

Sourdille a montré que bon nombre de rétrécissements cylindriques annulaires du rectum, généralement attribués avant ses recherches, à l’action du virus syphilitique (Morgagni, Desault, Yerneuil, Trélat, Panas, Fournier), sont de nature tuberculeuse,

Histologiquement, il s’agit d’une tuberculose hypertrophique et sténosante. L’épithélium disparaît ou persiste; il est tantôt cylindrique, tantôt pavimenteux, stratifié avec ou sans vestiges de glandes. La musculaire muqueuse est d’une grande netteté, ou étouffée par le tissu inflammatoire chronique. La sous-muqueuse, à nu dans la cavité rectale ou fusionnée avec la muqueuse, est transformée en un tissu fibreux pourvu de capillaires enflammés. Çà et là, on trouve des nodules tuberculeux à disposition périvasculaire et des traînées d’infiltration tuberculeuse. Quelquefois le tissu conjonctif est à l’état jeune; il est parsemé de follicules tuberculeux typiques plus ou moins nombreux. Les vaisseaux sont généralement altérés : il v a soit simplement de la péri-artérite ou de la péri-phlébite, soit un léger degré d’endartérite.

Le contrôle expérimental, par l’inoculation au cobaye, a achevé de démontrer l’origine tuberculeuse de pareils rétrécissements. Au rectum, on trouve donc trois grandes formes de lésions tuberculeuses :

RECTITES

l’ulcération, la sténose, les végétations. Elles répondent d’après Sour- . dille, aux stades anatomiques d’infiltration, d’organisation et de fibrose.

En résumé, le microscope permet de séparer trois ^ types

diffuse, sans lésion vasculaire é - '

spéciale (rétrécissement inflammatoire diffus), par une sclérose

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nodules d’aspect gommeux sys- 'r" ï? - &|ï1

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sions vasculaires ne permet pas Jgl ~ ^ ~

d’affirmer d’une manière absolue la syphilis. Enfin, il n’est

pas dit, en l’absence d’inOCU- Fig. 204. — Tuberculose hypertrophique et s , .... . „ nosante du rectum. (Lecène.)

lation, qu’un rétrécissement en u m„îueuse qui a cùnservé ses glandes apparence purement inflamma- infiltrée de lymphocytes; à droite, on aperçoit

r nodule tuberculeux avec deux cellules gean

toire, au moins sur quelques La celluleuse est transformée en un tissu fit

, ., adipeux. Vers la partie moyenne de la figure,

COUpeS analysées, ne soit pas voit un tubercule périvasculaire.

tuberculeux.

D’autres causes que la syphilis, la tuberculose interviennent dans la production d’un rétrécissement du rectum : l’inflammation simple primitive, ou secondairement greffée sur des altérations syphilitiques

CORNIL

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ou tuberculeuses, peut le déterminer. Nous avons vu que la bilharziose .inteétSnale menait à la coarctation du rectum. Mais on a battu en brèche l’individualité de la sténose syphilitique, ,se basant en partie sur les caractères histologiques des altérations, nodules spécifiques, amas embryonnaires périvasculaires, vascularites; Fournier admet que des infiltrations hyperplasiques, des- néoplasies scléror gommeuses caractérisent le svphilome ano-reetal. Toutefois, dans bien des cas, il est difficile, au vu des coupes,: d’affirmer là nature d’un rétrécissement dont les lésions n’apportent: aucun argument décisif. Delbet et Mouchet admettent que le rétrécissement, dit syphilitique, n’a pas d’existence propre et qu’il est une forme anatomique d’un syndrome d’étiologies diverses souvent mal déterminées. Beaucoup de sténoses, en particulier celles qui s’accompagnent de fistule, sont tuberculeuses. L’opinion de ces auteurs .est peut-être trop absolue : Fournier cite l’observation de Schuchardt qui montre au sein d’une sténose rectale la présence de véritables gommes miliaires avec cellules embryonnaires et géantes, et rappelle que chez un grand nombre de malades atteints de rétrécissement du rectum, on trouve des antécédents spécifiques. Delbet, d’ailleurs, se demande lui-même s’il ne faudrait pas voir dans ces rétrécissements dénommés syphilitiques, hormis les cas où la nature tuberculeuse -est démontrée, une forme de ces lésions pour lesquelles Fournier a créé le groupe des parasyphilis, lésions rebelles au traitement et sans spécificité objective. Sans entrer plus avant dans ces discussions, on cherchera dans rhistôlogie des rétrécissements du rectum pour élucider leur nature, une présomption basée sur l’étude des différents types iésionnels que nous avons décrits et on complétera cette étude par la recherche bactériologique.

OCCLUSION INTESTINALE

(LÉSIONS DE L’INTESTIN DANS L’qCCLUSION INTESTINALE

Lés lésions de l’occlusion intestinale ont été surtout étudiées au niveau de l’intestin grêle et surtout dans l’étranglement herniaire, quels que soient d’ailleurs lé segment de l’intestin intéressé, ou même l’a ènt d’oeclusion, ces altérations sont sensiblement comparables. Examinées à l’autopsié, sur des pièces opératoires ou expérimentales, elles ont fait l’objet de nombreux travaux (Jobert de Lamballe, Labbé,

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Nicaise, Motte) et de recherches microscopiques précises (Corail et Tchistowitch, Bosc et Blanc).

La lésion la plus évidente de Y anse étranglée est la congestion, allant jusqu’à la rupture des vaisseaux. L’intestin tendu, œdématié, vascularisé, prend une coloration diffuse violacée, sur laquelle se détachent des poinls et des traits ecchymotiques; la muqueuse est également injectée de sang, la surface séreuse dépolie prend un aspect poisseux. C’est sur le sillon marqué par l’agent d’étranglement que les modifications sont les plus apparentes. En ce point, la coloration eechymotique est au maximum, la paroi semble s’amincir et plus tard présente des perforations qui intéressent tout ou partie de la circonférence de l’intestin. L’ulcération se fait progressivement de dedans en dehors, attaquant d’abord la muqueuse, puis la musculaire, la sous-muqueuse, la séreuse. Au delà du sillon, l’anse étranglée est moins atteinte, quoique intensément colorée par le sang extravasé. Le péritoine altéré de bonne heure, hyperémié, ne tarde pas à se recouvrir d’exsudats fibrineux et de molles adhérences. Au stade ultime, l’intestin fïaceide se gangrène, l’escarre se ramollit et se perfore : l’anse tout entière peut être atteinte. Le contenu représenté d’abord par des gaz, plus rarement par des matières, devient ensuite une sorte de purée hémorragique.

La congestion intense, la gangrène sont donc les lésions essentielles de l’intestin étranglé, avec sa conséquence grave, la péritonite.

Histologiquement, d’après Cornil et Tchistowitch, au début, on constate aux points étranglés une stase sanguine considérable. La sous-muqueuse s’infiltre de globules rouges et blancs, la muqueuse enflammée se dépouille de son épithélium, tandis que les glandes se nécrosent. A un moment donné, on trouve superficiellement des plaques grises ou jaunes qui rappellent l’exsudât diphtérique, mais qui ne sont que des lambeaux de muqueuse nécrosée. On voit dans les couches profondes des phénomènes intenses de diapédèse; les fibres musculaires s’altèrent, mais elles résistent plus longtemps au processus morbide. Aux points le plus atteints, se produisent des ulcérations en coup d’ongle qui vont jusqu’à produire une perforation.

D’après Buse et Blanc, le processus débute par une infiltration hémato-leucocvtaire de la partie sous-épithéliale de la villosité et de l’intérieur même de l’épithélium. Celui-ci persiste ou desquame en plaques. Puis, on constate l’abrasion de l’épithélium, l’infiltration

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leucocytaire dense des villosités, la dégénérescence granuleuse et vacuolaire des glandes, la dilatation, des capillaires, surtout à la base des villosités. Là où la lésion est au maximum, l’épithélium est détruit, les villosités sont nécrosées dans leur portion superficielle, et infiltrées de leucocytes; parfois elles se réduisent à leur axe central et aux gros vaisseaux dilatés. La couche interglandulaire présente une diapédèse intense, une congestion allant jusqu’à la rupture des vaisseaux, déterminant ainsi des foyers et des traînées hématiques qui débordent la musculaire muqueuse et envahissent la sousmuqueuse. Celle-ci remplie de leucocytes prend, par suite de la dilatation des vaisseaux et de la distension des lacunes conjonctives, l’aspect d’un tissu caverneux dont les espaces interlacunaires seraient gorgés de globules blancs. Les artérioles se thrombosent. Il y a des ruptures vasculaires faisantcommuniquer, par des lacs hémorragiques, les infiltrats de la muqueuse et ceux de la sous-muqueuse. Les follicules entourés de vaisseaux congestionnés sont riches en cellules mobiles qui se multiplient. La congestion et la diapédèse se retrouvent profondément et se localisent surtout entre les deux couches musculaires au niveau du plexus d’Auerbach. Les fibres transversales sont les plus résistantes, mais au stade de nécrose superficielle, les fibres musculaires dégénèrent, elles sont dissociées par les infiltrats hémorragiques ; la sous-séreuse présente des phénomènes de même ordre. Le péritoine est libre ou couvert d’exsudats. A ce moment, les fibres musculaires, gonflées, réfringentes, subissent la transformation hyaline.

Expérimentalement, les lésions sont complètement identiques et se succèdent régulièrement : infiltration, desquamation de la muqueuse, exagération de la structure lacunaire de la séreuse, dilatation vasculaire, puis hémorragies, phénomènes de nécrose, enfin destruction de la couche musculaire. Les lésions vasculaires, très précoces, sont représentées par la stase, les ruptures capillaires, les thromboses des vaisseaux de la sous-muqueuse. Soit, en résumé, diapédèse hémato-leucocytaire, nécrose et hémorragies.

On a étudié avec soin le passage des bactéries à travers les parois de l’intestin hernié. Le liquide du sac herniaire, d’abord citrin, puis louche, hémorragique, devient puriforme au moment de la perforation : dès 1867, Nepveu y voit de nombreux microbes. Clado, en 1889, trouve de nombreuses bactéries mobiles dans ce liquide, dès le lendemain de 1 étranglement; il isole « la bactérie de l’infection herniaire » et suit son trajet à travers les parois intestinales. Ces recherches ont été con-

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firmées par Bônneckers qui trouve des microbes dans toutes les couches de l’intestin, par Max Oker, Blom, qui les colorent dans la muqueuse, la sous-muqueuse, sous le péritoine, mais qui n’en voient pas dans les vaisseaux, par de Klecki, Bosc et Blanc. D’après de Klecki, nombreuses sont les espèces microbiennes qui interviennent : on les voit, au moment de la stase veineuse, dans la sous-muqueuse, dans les vaisseaux où ils sont tantôt libres, tantôt inclus dans les cellules; ils semblent très rares dans la musculaire; par contre, ils abondent dans les vaisseaux de la sous-séreuse. Au stade de nécrose, ils sont partout très apparents. Mais, au début, le passage des microbes n’a pas lieu par voie directe; il se fait indirectement en empruntant la voie vasculaire, la musculaire formant barrière. Bosc et Blanc, étudiant la péritonite sans perforation, ont fait des constatations de même ordre : là où l’épithélium de l’anse herniée est conservé, les bactéries restent à la surface. S’il se desquame, elles apparaissent au-dessous des cellules désagrégées, et on les rencontre dans le tissu interstitiel et les vaisseaux de la muqueuse lorsque les phénomènes nécrotiques sont avancés. Du côté de la musculaire, les microorganismes sont difficiles à mettre en évidence : ils abondent au moment où les fibres musculaires sont dégénérées et dissociées par les infiltrats hémorragiques, entre les fibres, dans les parois vasculaires et sur. les alvéoles conjonctives. La sous-séreuse en présente aussi en grand nombre quand des lésions considérables ont déterminé le clivage hémorragique de ses faisceaux fibreux. Généralement, on en voit à la surface de la séreuse. Expérimentalement, sur une anse récemment étranglée, on n’observe pas la pénétration dés microbes, plus tard, il y a des microbes entre les villosités et [la musculaire exclusivement. .Dans les cas mortels, les bactéries sont disséminées dans toute la paroi.

L’épithélium est donc la première barrière que les bactéries ont à franchir; la musculaire résiste davantage, mais, quand apparaissent la nécrose et l’hémorragie, ils se rencontrent partout. À ce moment, la pénétration microbienne est directe; auparavant, elle empruntait la voie vasculaire.

Ces faits ont paru pouvoir expliquer les phénomènes graves qui accompagnent l’étranglement herniaire. Le colibacille a été principalement incriminé, bien que ce ne soit pas le seiil mieoorganisme qui franchisse la paroi, ni l’agent spécifique de la septicémie et péritonite herniaire (de Klecki). Aujourd’hui, les recherches de Charrin et Le Plav, Roger et Garnier, Falloise permettent d’attribuer à la résorption des toxiques contenus dans les selles une importance de premier

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ordre dans la physiologie pathologique des obstructions intestinales*

Les invaginations intestinales, les volvulus ou torsions, les coudures, les compressions, les rétrécissements étroits provoquent dans bon nombre de cas des lésions de même ordre. De plus, en amont du segment altéré se produisent des altérations sur lesquelles nous allons insister.

LÉSIONS HISTOLOGIQUES DES SEGMENTS SUS-JACENTS AUX STÉNOSES INTESTINALES

Dans les sténoses intestinales, les lésions ne sont pas localisées au siège même de l’obstacle au cours des matières.

Au-dessus du point sténosé apparaissent des altérations qui sont de deux ordres : la dilatation et l’hypertrophie, les lésions destructives.

C’est surtout dans le cas où l’agent d’obstruction est bas situé, cetum, S iliaque notamment, qu’on les voit se constituer, occupant les territoires voisins de la sténose ou même des régions plus éloignées encore, intestin grêle et même estomac, pour atteindre leur maximum généralement au niveau du cæcum. Elles se produisent surtout au cours du cancer de l’S iliaque, des rétrécissements tuberculeux.

Au-dessus de la sténose, l’épaississement des parois intestinales se constitue quelquefois rapidement en quelques jours (Herczel, Mollard et Bernay, Rochard, Villard). Par contre, d’autres fois, c’est l’amincissement que l’on observe. Dans quelles conditions voit-on apparaître ces deux états? D’après Cavaillon et Leclerc, la dilatation avec état normal ou amincissement se rencontre surtout dans les occlusions par bride (Tuja), extra-pariétales par conséquent, ou dans les rétrécissements sous-muqueux.

L’épaississement aigu de l’intestin appartient aux invaginations, aux hernies étranglées, c’est-à-dire aux affections qui déterminent la congestion et l’œdème. On trouvera un épaississement chronique, un intestin cartonneux dans le cancer du gros intestin, la tuberculose intestinale (Kœnig, Jaboulav, Patel). Dans ces cas, l’augmentation de la paroi intestinale serait due à l’hyperplasie (Schutz, Galliard) ou à l’hypertrophie (Mickulicz) des fibres musculaires de l’intestin. Or, ces phénomènes n’auraient, en réalité, qu’une médiocre importance. Des recherches de Cavaillon et Leclerc résulte ce fait que ce qui constitue l’épaississement de la paroi est la congestion, l’œdème inflammatoire.

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Dans la tuberculose, les examens de Patel ont montré que l’hypertrophie porte bien peu sur la musculaire, surtout sur la sous-séreuse et la sous-muqueuse et que ces tuniques sont infiltrées de cellules rondes avec, de place en place, des cellules géantes. Dans le cancer, toutefois, la musculaire est certainement hypertrophiée ; il y a aussi de l’œdème qui cède à la dérivation intestinale, alors que persiste l’hypertrophie musculaire. Patel admet que, dans la plupart des cas, l’épais-

’ig. 205. — Ulcération de l’iléon hypertrophié et dilaté au-dessus d'une obstruction chronique caecale. (Letulle).

Hypertrophie générale des tissus, hyperplasie des glandes en tubes. — Grossissement : 15/1.

sissement intestinal est conditionné en premier lieu par les ulcérations de la muqueuse; c’est pourquoi les sténoses extra-pariétales ne provoquent que peu de modifications des tuniques.

Les lésions destructives de la muqueuse en amont de la sténose, signalées pour la première fois par Laennec, ont été étudiées par un grand nombre d’auteurs, parmi lesquels nous citerons Heschl, Haussmann, Letulle, de Boris, Prütz, Anschutz, Àlbarran et Junien Lavillauroy, Coste, Gandy et Bufnoir... On les trouve, soit immédiatement au-dessus de la sténose, soit à distance, surtout au cæcum, plus rare-

ment à l’intestin grêle. Dans le premier cas, ce sont des ulcérations banales, mais quelquefois de grande étendue et susceptibles, quoique rarement, de provoquer une perforation. Les autres ulcérations intes tinales, celles qui se font à distance du point rétréci, appartiennent à deux classes.

Tantôt il s’agit de rupture diastatique (Heschl), tantôt d’ulcérations gangréneuses ou dysentériformes (Letulle), par toxi-infection intestinale.

Les ulcérations et perforations diastatiques du côlon déjà observées par Laennec, Auger, Muller, reproduites expérimentalement par Heschl, s’observent surtout chez les gens âgés, atoniques et constipés ; mais Th. Auger les a rencontrées à l’autopsie d’un bébé chez qui le rectum faisait défaut. Généralement, elles siègent à l’origine du côlon ascendant, sur sa face antéro-externe, en dehors de la bandelette antérieure, et cette localisation se retrouve dans les faits expérimentaux de Heschl, An schutz. C’est un éclatement de l’intqstin, une rupture des tuniques musculaires et séreuses à travers laquelle la muqueuse, les libres de la celluleuse viennent faire hernie; les éléments doués d’élasticité se rétractent; il n’v a pas d’hémorragie, pas de foyers inflammatoires, à moins que la perforation ne soit l’origine d’une péritonite.

Dans le deuxième type, on constate en un point de l’intestin la présence d’ulcérations gangréneuses ou dysentériformes, à bords nets, taillés à pic, dont le fond, quelquefois recouvert d’une escarre, repose sur les couches musculeuses plus d’une fois érodées et même perforées. Souvent bien détergées, sans escarre, sans suppuration, sans muqueuse, elles se rassemblent en îlots circonscrits et affectent dans leur ensemble une direction transversale par rapport à l’axe du canal intestinal. Comme dans la dysenterie, on peut observer la disparition brusque de la muqueuse et de ses glandes. Les vaisseaux de la muqueuse corrodée sont béants, gorgés de sang. Quant aux couches musculeuses, on assiste à leur destruction partielle, progressive. Pour les deux lésions le processus est donc térébrant : il diffuse peu, respectant les tissus contigus au cratère ulcératif. La seule différence appréciable tient dans les cas nets, aux modifications pariétales, hypertrophiques et hyperplasiques. L’ectasie et l’hypernutrition de l’intestin en amont de l’obstacle sont, contrairement à ce qui se passe dans la dysenterie, indéfiniment persistantes. Au-dessus d’un rétrécissement intestinal, la paroi musculaire s’hypertrophie quelquefois, les glandes en tube s’allongent et se ramifient d’une façon invraisem-

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blable. Or, ainsi que le remarque M. Letulle, jamais dans la dysenterie, les hypertrophies et dilatations des glandes de l’intestin n’atteignent à une richesse [aussi exubérante; par contre, le processus destructif est moins étalé, mais plus pénétrant dans les nécroses dysentériformes. On n’observe pas à leur niveau de placards pseudomembraneux analogues à ceux qu’a décrits Cornil au niveau du cæcum, lors des rétentions stercorales ; les ulcérations se réduisent à une nécrose moléculaire, progressive, agissant sur place, sans diffusion, sans fortes réactions inflammatoires, diapédétiques ou hémorragiques. On a cependant décrit de l’épaississement de la sous-muqueuse, une capillarité marquée avec lymphangite, une infiltration embryonnaire

Fig. 206. — Ulcération dysentériforme du côlon dilate (cancer du rectum). (Letulle.)

La couche musculeuse à nu dans toute la partie gauche de la figure, est creusée d’ulcérations à pic (bien détergées, sauf la première, à droite, encore remplie de débris infectés. — Grossissement : 6/1.

massive s’étendant loin dans la paroi intestinale, et surtout au niveau de la perte de substance des amas microbiens en très grande quantité. En fait, il s’agit probablement de lésions toxi-infectieuses favorisées par la coprostase.

Outre les ulcérations, on trouvera, à une très grande distance du siège de la sténose, des abrasions muqueuses et des figures de desquamation cellulaire jusque dans le duodénum. Lœper et Ficaï ont trouvé dans le contenu intestinal une proportion, plus élevée qu’à l’état normal, d’amylase, de ferment protéolytique et de lypase, et comparent les lésions de l’intestin à celles que détermine l’injection intraintestinale de suc pancréatique; l’influence des sucs digestifs intervient peut-être dans la production des ulcérations.

MÉGACÔÈON

MALADIE DE HIRCHSPRUNG

La maladie de Hirchsprung est caractérisée par la dilatation du côlon. Certains auteurs, Hirchsprung le. premier, l’ont décrite comme une dilatation primitive du gros intestin résultant d’une malformation congénitale. Mya, Pierre Duval, qui ont rassemblé un grand nombre de cas de cette maladie, la considèrent comme une affection idiopathique, une anomalie fœtale. Au contraire, Fenwick, Treves, Johannessen, Guffitk, Marfan, n’y voient qu’une hypertrophie compensatrice du côlon provoquée par une constipation plus ou moins prononcée, quelquefois très précoce. La définition de la maladie de Hirchsprung est d’ailleurs difficile à préciser; mais, au point de vue anatomique, le caractère essentiel doit être l’absence certaine d’un obstacle quelconque au cours des matières fécales (Gaujoux).

Parmi les 62 observations citées par Gaujoux, 43 sont accompagnées du contrôle nécropsique. Toutes ne sont pas typiqùes : il y en a d’incomplètes ou qui signalent un rétrécissement fibreux. Elles concernent des sujets de tout âge : une seule, d’ailleurs incomplète, a trait à un fœtus de 7 mois. La dilatation colique est plus ou moins étendue, elle peut s’étendre au cæcum et à la dernière portion de ; l’intestin grêle, quelquefois même au côlon, ou se limiter en un point, l’S iliaque notamment. La dilatation et l’hypertrophie des parois coliques sont extrêmement fréquentes, elles peuvent manquer; il y a des zones amincies à côté des zones hypertrophiées, parfois même des perforations, quelquefois l’amincissement est général. Le contenu est représenté par des gaz et des matières, d’odeur putride; on y trouve parfois du sable constitué par des sels de chaux et de magnésie (Epstein, Chiari).

La muqueuse est fréquemment le siège d’un processus inflammatoire avec Congestion et ulcérations. L’hypertrophie porte surtout sur la sous-muqueuse et la musculaire. Comme dans l’hypertrophie vésicale consécutive à la rétention des urines, la tunique musculaire semble s’hvpertrophier pour lutter contre la stase fécale.

Les examens histologiques sont rares. Ils montrent sur la muqueuse les lésions habituelles de l’inflammation chronique; l’épithélium disparaît et les glandes s’atrophient; au-dessous de lui, il y

a de l’infiltration leucocytaire et souvent une folliculite marquée. La musculaire muqueuse est généralement bien visible. Dans le cas de Futterer et Middeldorpf, elle était considérablement augmentée d’épaisseur. La sous-muqueuse élargie est le siège d’une infiltration lymphoïde plus ou moins marquée. Enfin, on observe généralement l’hypertrophie des couches musculaires de l’intestin; celle-ci est quelquefois des plus irrégulières, par endroits on peut voir une aplasie partielle des fibres transversales, surtout des fibres longitudinales (cas de Concetti). Cette tunique s’infiltre dans quelques cas d’éléments leucocytaires comme les couches plus superficielles. En résumé, la lésion essentielle est l’hypertrophie des fibres musculaires, surtout de la couche transversale (Hirschsprung); les autres altérations semblent secondaires, bien que Concetti ait décrit, entre autres variétés, une sclérose hypertrophique, étouffant fibres musculaires et glandes et se compliquant fréquemment de côlite ulcéreuse.

Que signifie la dilatation avec ou sans hypertrophie? L’ examen histologique ne permet pas de conclure en faveur des deux théories proposées : l’hypertrophie des parois pouvant n’être que la conséquence de la stase fécale. Mais l’examen des faits qui met en lumière dans un grand nombre de cas,, soit une torsion ou une coudure du côlon pelvien, soit un rétrécissement congénital du gros intestin, peut-être même un spasme de l’extrémité inférieur du côlon, de l’anus (Fenwick), permet de considérer comme vraiment très rares les observations où le mégacôlon reste inexplicable.

Les vaisseaux de l’intestin peuvent être atteints d’artérite et de phlébite tout comme les autres vaisseaux de l’organisme. Leur oblitération est suivie d’altérations graves des parois intestinales et d’accidents d’occlusion.

Outre ces lésions, on a décrit des varices des veines mésentériques dont les plus connues sont les hémorroïdes.

Quelques observateurs ont signalé la possibilité de dilatations variqueuses des lymphatiques.

Nous étudierons tout d’abord l’oblitération des vaisseaux mésentériques et ses conséquences.

TUBE DIGESTIF