III. HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE ALTÉRATIONS CADAVÉRIQUES

La situation du foie sur le trajet de la veine porte qui lui amène les produits de l’absorption gastro-intestinale, la grande quantité de sang qui le traverse incessamment, ses relations directes avec la grande circulation par l’intermédiaire de l’artère hépatique, expliquent la fréquence des lésions consécutives aux affections de l’intestin (dvsenterie, appendicite), aux intoxications générales (alcool, plomb, auto-intoxications) et aux infections diverses (paludisme, syphilis,

FOIE

variole, scarlatine, septicémies diverses, tuberculose, fièvre typhoïde ces deux dernières maladies s’accompagnant du reste, mais la première seulement d’une façon contingente, de lésions intestinales plus ou moins étendues).

D’autre part, les rapports des voies biliaires avec l’intimité du parenchyme hépatique où elles prennent naissance et avec la cavité du duodénum où elles viennent s’aboucher, montrent là une autre voie d’invasion possible, largement ouverte aux processus infectieux.

Enfin, le foie est aussi toujours atteint dans les affections organiques du cœur et des poumons qui changent les conditions mécaniques de la circulation sanguine dans son intérieur.

La plupart des altérations du foie sont donc deutéropathiques, c’est-à-dire secondaires à d’autres maladies, générales ou locales.

Et même, si l’on en excepte certaines tumeurs, particulièrement la forme primitive du cancer hépatique, assez rarement observée d’ailleurs en dehors de l’adénome, il est bien des faits, considérés couramment comme de véritables propathies hépatiques, qui sont en réalité, lorsqu’on pousse un peu loin l’analyse pathogénique, secondaires à une infection ou à une intoxication générale préalables, d’une durée plus ou moins longue. Il en serait ainsi, par exemple, de l’ictère grave dit essentiel, de l’intoxication phosphorée et de certaines hépatites chroniques, telles que la cirrhose alcoolique. Pourtant, il faut l’avouer, les lésions du foie résument bien en quelque sorte, dans ces diverses circonstances, tout l’effet nocif de la cause à incriminer et représentent à elles seules, par leur date d’apparition et par leur constante prédominance, le substratum anatomique même de l’évolution morbide.

Nous étudierons en premier lieu les altérations anatomiques que subissent les parties élémentaires du foie : cellules hépatiques, qui en composent la plus grande partie, tissu vasculo-conjonctif, et enfin canaux biliaires. On pourra embrasser ainsi, dans un coup d’œil d’ensemble, les différents processus pathologiques de cet organe dans ce qu’ils ont de plus essentiel.

1° Altérations des cellules hépatiques. — Nous avons vu que la forme des cellules hépatiques est polyédrique; qu’elles contiennent un noyau et, assez souvent, deux noyaux ; que leur protoplasma granuleux possède des granulations protéiques ; qu’elles présentent aussi, à l’état normal, des granulations pigmentaires, des granulations graisseuses et du glycogène. Sous l'influence des divers états morbides, leur Constitution est profondément modifiée.

De ces altérations, les unes ont une tendance hyperplasique, les autres sont de nature dégénérative et régressive.

A. Lésions hyperplasiques . Hypertrophie. — Les cellules hépatiques peuvent s’hypertrophier. Ces éléments, plus ou moins augmentés de volume, présentent alors souvent, dans leur protoplasma finement granuleux, trouble ou clair, trois ou quatre noyaux qui se colorent vivement ou un gros noyau très hypertrophié. Il n’est pas rare de voir dans ce noyau des figures de karyokinèse.

Ce dernier caractère met en évidence la tendance à la multiplication que peuvent présenter les cellules hépatiques. Il a servi de point de départ à la conception d’un véritable processus de régénération du foie.

Les travaux expérimentaux sont les premiers en date sur ce sujet et ont paru démonstratifs. Tizzoni, Colucci, Griffini, Corona faisaient de simples sections intra-hépatiques. Canalis enlevait 2 à 3 centimètres cubes de parenchyme. Ponfick, von Meister, Flœek, Z. Kahn, pratiquèrent des extirpations plus larges encore. Dans ces différentes conditions, on a observé une régénération de tissu hépatique. Chez un animal tué cinq jours après l’ablation d’un fragment de foie, Ponfick a constaté que les 4/5 de la partie excisée s’étaient déjà reproduits. La multiplication des cellules hépatiques se fait par karyokinèse ou par division directe. Les eellules régénérées se distinguent des cellules anciennes par leurs dimensions plus considérables; elles se montrent surtout vers la périphérie du lobule qui présente ainsi deux zones. La zone périphérique est composée de cellules claires, avec deux ou trois noyaux, souvent en karyokinèse, elles sont trois fois plus grosses que les cellules de la zone centrale. Celle-ci montre bien aussi quelques grandes cellules claires, mais elle contient surtout de petites cellules à protoplasma granuleux et munies d’un seul noyau. De cette néoformation, il résulte une augmentation de volume considérable du lobule qui peut atteindre trois ou quatre fois la dimension d’un lobule normal.

Les mêmes phénomènes de multiplication cellulaire ont été retrouvés expérimentalement par Lapeyre, à la suite d’injections intra-parenchymateuses d’acide phénique, par Janson (de Stockholm), après ligature de l’artère hépatique, par Charcot et Gombault, Foa et Salvioli, Balouchow, Canalis, Gouget, Ribadeau-Dumas, après ligature du canal cholédoque.

En pathologie humaine, la régénération hépatique a été décrite dans les kystes hydatiques (ÎÆax Durig, Ponfick, Hanot, Chauffard, Kahn) et dans la cirrhose alcoolique hypertrophique de Hanot et Gil-