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bert (Hanot, Kahn). Mais ici ce processus est moins nettement saisissable que dans les faits expérimentaux. Cette dissemblance tiendrait d’après Hanot, à ce que, tandis que chez l’animal la régénération se fait suivant l’ordination trabéculaire préexistante et en respecte le plan général, elle est au contraire irrégulière chez l’homme et détermine des flexuosités trabéculaires qui bouleversent plus ou moins le type architectural du lobule. Sa principale expression histologique semble être (Hanot, Kahn) la disposition nodulaire hyperplasique , laquelle sera étudiée ultérieurement. Chauffard a insisté sur le rôle de défense, dans les cirrhoses, de ces hyperplasies qui retarderaient l’échéance de l’insuffisance hépatique.

Quoi qu’il en soit de ces diverses constatations, il est bon de noter qu’il y a simplement, dans tous ces faits, néoformation de cellules hépatiques dans les lobules anciens, et non pas formation de lobules nouveaux. Autrement dit, il s’agit de régénération cellulaire et nullement de régénération lobulaire.

L’analyse de ce processus d’hypertrophie et d’hyperplasie des cellules hépatiques, dans les hépatites, a été poussée très loin par Géraudel. Pour lui, la multiplication des noyaux se fait surtout par mitose : les figures karyokinétiques sont rares. Il distingue deux types principaux de multiplication cellulaire.

Dans un premier type, la disposition trabéculaire persiste dans son ensemble. Mais la travée, plus ou moins irrégulièrement élargie, qompte quatre, cinq cellules et même davantage. Le plus habituellement aussi, la travée initiale se montre scindée en deux, trois, ou quatre travées secondaires, et des espaces intercellulaires apparaissent larges et d’ordinaire vides. Ce processus de multiplication et de clivpge rappellerait d’assez près ce qu’on observe dans le foie embryonnaire.

Dans un second type, l’arrangement trabéculaire a disparu. Les cellules néoformées nombreuses, de forme variable et le plus souvent de petite taille, sont dissociées et constituent des amas de cellules écartées les unes des autres par un processus de clivage irrégulier et réparties sans ordre.

Quoi qu’il en soit de ces notions généralement admises sur la régénération du foie, il est assez curieux de relever que, dans les expériences faites par Corail et Carnot pour étudier la cicatrisation des plaies du foie, qu’il s’agisse de simples incisions ou de pertes de substance plus ou moins étendues, la régénération hépatique et la néoformation cellulaire ne sont signalées nulle part. A côté des cellules dilacérées par le traumatisme, les cellules conservées peuvent

montrer plusieurs noyaux, mais elles n’ont aucun rôle dans le processus cicatriciel. Les cellules endothéliales vasculaires et les cellules conjonctives en sont seules les agents actifs. Ces auteurs examinant aussi une tumeur hépatique développée à la suite de la résection d’un fragment considérable du foie faite par Auvrav, n’ont pas davantage constaté de lésions d’hvperplasie glandulaire. Dans le tissu hépatique sur lequel paraissait s’implanter la tumeur, les cellules possédant deux ou trois noyaux se montraient de place en place un peu plus grosses que normalement. Mais la base de la tumeur était constituée déjà par du tissu fibreux dans lequel on retrouvait des îlots hépatiques plus ou moins dégénérés. Dans ces placards fibreux, persistaient, comme dans tous les faits expérimentaux de cet ordre, des canaux biliaires avec cellules cylindriques normales, souvent à distance des îlots hépatiques, sans doute grâce à leur résistance plus grande aux causes de destruction. La partie superficielle de la tumeur était formée de tissu scléreux et cellulo-adipeux appartenant à l’épiploon.

B. Lésions dégénératives. — Ces lésions comprennent l’atrophie simple et le groupe des dégénérescences albuminoïdes.

a) Atrophie simple. — La diminution de volume est presque physiologique dans certaines conditions, chez le vieillard par exemple et à l’état de jeûne. Autrement, elle résulte le plus souvent de la compression exercée sur les cellules et de phénomènes dystrophiques.

A la périphérie d’une masse morbide développée dans le foie et dont l’accroissement a été rapide, par exemple au contact de nodules cancéreux, d’abcès du foie, de kystes, de gommes syphilitiques, etc., les cellules hépatiques comprimées s’aplatissent dans le sens de la compression. Chacune d’elles, vue sur une coupe, ressemble à une cellule plus ou moins fusiforme, un peu renflée au niveau de son noyau et allongée à ses extrémités. La cellule déformée de cette façon présente encore longtemps ses réactions colorantes habituelles, mais elle peut les perdre et devenir alors véritablement conjonctif or me (Hanot et Gilbert). Toutes les cellules d’un lobule comprimé peuvent prendre ainsi la même disposition, il en résulte que le lobule tout entier est aplati et étalé autour de la tumeur.

La forme des cellules est souvent aussi modifiée dans les maladies du cœur et des poumons par l’exagération de la pression sanguine dans le système de la veine cave inférieure. La pression augmentée dans ce système se transmet en effet directement à la veine hépa-

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tique et aux veines centrales du lobule. Les capillaires qui les alimentent sont distendus, et, par suite, les cellules hépatiques sont comprimées et aplaties. En même temps, elles se remplissent de granulations pigmentaires colorées en rouge brun. Plus tard, sous l’influence de la stase sanguine et des troubles dystrophiques qui l’accompagnent, elles deviennent granuleuses, de plus en plus minces et atrophiées, et elles peuvent même disparaître complètement, de telle sorte qu’on observe par places, dans l’îlot hépatique, des vaisseaux distendus non séparés par des cellules. Telle est la lésion qui se produit à la suite des affections cardio-pulmonaires, en particulier dans celles de la valvule mitrale, et qu’on a nommée atrophie rouge ou foie noix de muscade.

La mollesse des cellules hépatiques nous fait comprendre, en partie du moins, comment le 'foie tout entier peut être modifié dans sa forme par une tumeur abdominale, par un épanchement ascitique et par l’usage du corset. Dans ce dernier cas, la base du thorax étant rétrécie par le resserrement de la taille, le foie tout entier s’abaisse, sa face supérieure devient antérieure ; cette face, lisse à l’état normal, se ride et présente des dépressions de haut en bas sous l’influence de la constriction latérale; le bord inférieur du foie, qui dépasse alors les fausses côtes, se relève quelquefois au-dessous des côtes, en suivant la convexité de la paroi abdominale. Ces déformations deviennent définitives par suite de l’atrophie des lobules comprimés dans les plis de la surface hépatique, et par le fait de l’épaississement de la capsule de Glisson dans les mêmes points. Pareille déformation est très fréquente chez les personnes âgées dont le dos se voûte, et dont le bord inférieur de la cage thoracique comprime la face antérieure du foie.

Nous verrons plus loin qu’il y a d’autres variétés d’atrophie des cellules hépatiques : l’atrophie qui accompagne la nécrose de coagulation, par exemple, ou les autres types dégénératifs. L’atrophie des cellules s’observe aussi au niveau des pseudo-canalicules biliaires : ces éléments sont alors plus ou moins irrégulièrement cubiques, ' munis d’un petit noyau très dense et d’un protoplasma mince et granuleux.

b) Tuméfaction trouble. — La tuméfaction trouble est le premier stade d’un processus dont l’évolution aboutit à la dégénérescence granulo-graisseuse et à la nécrobiose de la cellule. Virchow la considérait comme le premier degré de Yhépatite parenchymateuse.

Cette modification des cellules s’observe dans les maladies infec-

tieuses, telles que la fièvre typhoïde, le typhus exanthématique, la fièvre puerpérale, la variole, surtout la variole hémorragique, la scarlatine, 1 érysipèle, etc. On la trouve aussi dans certaines intoxications. Ce sont du reste les toxines microbiennes qu’il convient d’incriminer dans les divers processus infectieux qui viennent d’être cités.

La lésion consiste essentiellement dans un trouble de nutrition des cellules qui deviennent troubles, plus globuleuses, plus grosses qu’à l’état normal. Les granulations généralement fines et nombreuses, mais parfois plus volumineuses, qui les remplissent, empêchent souvent de distinguer les noyaux, avant toute coloration. Mais avec les réactifs les plus habituels on voit facilement un, deux, ou même trois; noyaux dans l’élément. Ces noyaux paraissent intacts au début; ils s’altèrent progressivement.

Les granulations protoplasmiques qui rendent la cellule plus opaque, plus foncée, sont de nature protéique. Elles se dissolvent en effet dans les alcalis étendus, se gonflent d’abord dans l’acide acétique, puis pâlissent ou disparaissent dans un excès de cet acide. Elles résistent au contraire à l’alcool et à l’éther. Elles se colorent en brun par l’acide osmique et en jaune foncé par l’iode.

Telle est là lésion cellulaire de la première période des maladies infectieuses. Déjà souvent à ce stade, on voit, dans la cellule en état de dégénérescence granuleuse ou granulo-albuminoïde, quelques granulations graisseuses : mais, à une époque plus éloignée du début, ces granulations deviennent beaucoup plus nombreuses, et la dégénérescence graisseuse est d’autant plus accentuée que le processus morbide a été plus prolongé. Il en est ainsi, par exemple, dans les fièvres typhoïdes de durée anormale. Dans l’ictère grave, les cellules s’atrophient en outre, se remplissent de fines granulations et se détruisent par fragmentation. Elles sont alors infiltrées de granulations jaunes biliaires en même temps que de granulations protéiques et graisseuses. Des îlots ou des parties d’îlots sont remplacés par un amas de cellules en voie de destruction. L’atrophie jaune aiguë du foie n’est pas la seule hépatite parenchymateuse dans laquelle les cellules sont infiltrées de pigment biliaire. Dans le foie de certains individus morts de variole hémorragique, on peut trouver la même lésion. L’organe est gros, assez mou, de couleur jaune grisâtre uniforme. Les cellules hépatiques présentent très souvent deux noyaux, un état trouble avec des granulations protéiques, graisseuses et pigmentaires. À mesure que le processus est plus avancé, les lésions nucléaires s’aggravent (état pycnotique, karyolvse).

C) Tuméfaction transparente. — La tuméfaction transparente décrite par Hanot et Gilbert dans le foie des cholériques, retrouvée depuis par plusieurs auteurs, dans la fièvre typhoïde (Legry, Roger), dans le choléra (Papillon), etc., est caractérisée par une tuméfaction et un aspect particulier des. cellules, qui deviennent transparentes comme du cristal. On voit avec un faible grossissement, sur des coupes de foie présentant cette lésion, que des zones du tissu, habituellement arrondies ou ovalaires, n’ont pas pris les réactifs et sont restées incolores. En ce point, les cellules sont eh état de tuméfaction transparente.

En raison même de leur tuméfaction, ces cellules, dont les contours sont du reste très nets, se compriment les unes les autres et effacent la lumière des capillaires, en sorte que l’ordination trabéculaire ne peut être retrouvée à leur niveau. Mais, fait essentiel, ces éléments , possèdent deux noyaux de volume ordinaire ou un noyau hypertrophié, qui se colorent normalement sous l’influence du carmin ou de l’hématoxyline. La persistance de noyaux bien colorables montre que la cellule n’est pas ici mortellement frappée et différencie cette lésion des dégénérescences que nous allons étudier.

d) Dégénérescence vitreuse (des auteurs français). Nécrose de coagulation (des auteurs allemands). — Ces deux appellations paraissent viser la même lésion. Elle est essentiellement constituée par la transformation du protoplasma des cellules hépatiques dont lés - granulations semblent s’être fondues en une masse homogène, transparente, d’aspect vitreux, dans laquelle le noyau n’est plus visible. Cellules et noyaux ne fixent plus leurs colorants habituels. La noncolorabilité du noyau est le fait le plus frappant.

Cette altération de la cellule serait due, d’après les auteurs allemands, à son imprégnation par de la fibrine qui coagule le protoplasma et amène ainsi la mort de l’élément. Celui-ci présente en effet tous les caractères histo-chimiques de la fibrine massive.

La nécrose aiguë peut être atrophiante : elle s’accompagne alors d’un effondrement plus ou moins rapide de la substance protoplasmique, telle la désintégration granuleuse des cellules hépatiques qu’on observe dans l’atrophie jaune aiguë du foie.

e) Dégénérescence hyaline. — La dégénérescence hyaline que Recklinghausen a surtout étudiée dans les lésions des fins capillaires et de la membrane interne des vaisseaux de plus fort calibre, correspond à des altérations des fibres connectives; elle est très différente de celle

signalée par plusieurs auteurs dans les protoplasmas cellulaires, et, en particulier, dans celui des cellules hépatiques. Elle apparaîtrait ici sous forme de blocs d’une substance translucide et homogène, qui se distingue de la dégénérescence vitreuse par des affinités colorantes opposées, très marquées pour l’éosine et la fuchsine, assez fortes encore pour le picro-carmin, très faibles pour l’hématoxyline. Le noyau peut n’être pas mortellement frappé d’emblée et son contour se retrouve parfois dans la cellule pendant un certain temps.

La dégénérescence hyaline offre avec les autres dégénérescences albuminoïdes et en particulier avec la dégénérescence amyloïde, ainsi que nous le verrons, des rapports encore mal définis.

Au reste, la ligne de démarcation que nous établissons, d’après certains caractères différentiels, entre la dégénérescence hyaline et la nécrose de coagulation, est loin d’être d’une netteté toujours absolue. Il existe toute une série de formes intermédiaires entre les deux aspects typiques, de* même qu’il y a de nombreuses lésions de transition entre les diverses altérations dégénératives qui ont été précédemment décrites.

Signalons ici la nécrose granulaire acidophile décrite par Géraudel.

' f) Dégénérescence graisseuse. Dégénérescence amyloïde. Dégénérescence pigmentaire: — Toutes les modifications cellulaires, échelonnées depuis l’état normal jusqu’à la nécrose de coagulation, sont en général cantonnées dans certaines zones du parenchyme hépatique et méritent bien d’être étudiées à titre de lésions élémentaires. Au contraire, la dégénérescence graisseuse, la dégénérescence amyloïde, la dégénérescence pigmentaire , bien qu’elles puissent aussi se localiser à quelques territoires très peu étendus, sont souvent plus ou moins généralisées à la totalité de l’organe et constituent ainsi de véritables lésions hépatiques assez nettement individualisées. Aussi leur étude sera-t-elle faite au chapitre de l’anatomie pathologique spéciale. Nous verrons ultérieurement que la lésion habituellement décrite sous le nom de dégénérescence pigmentaire doit actuellement recevoir une autre dénomination.

Nous avons signalé en même temps que certaines modifications cytoplasmiques les divers états du noyau, tantôt conservé, tantôt en voie de prolifération, mais toujours ou plus ou moins lésé. Les altérations nucléaires les plus fréquentes qu’on peut observer en outre, sont l’état pycnotique, la karyolyse, la vacuolisation.

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Les travaux récents de cytologie fine ont ajouté de nombreux détails aux descriptions des lésions élémentaires. Nous avons indiqué déjà, au chapitre de l’anatomie normale, et nous y revenons à propos des lésions hépatiques dans les maladies du rein (p. 802), les différences d’interprétation que suggère l’ét-ude histologique du foie, suivant que l’on considère comme physiologique « l’état clair » ou « l’état granuleux » des cellules. Nous avons vu que ces aspects sont dus soit à la richesse relative du protoplasma en graisse et en glycogène, soit aux diverses méthodes de fixation employées.

Chantemesse et Podwyssotsky avaient bien figuré déjà Y état granuleux normal de la cellule hépatique : ils montraient les modifications des granulations fuchsinophiles qui deviennent inégales ou disparaissent.

Fiessinger signale une série de lésions précédant les 'véritables altérations dégénératives nucléaires et protoplasmiques.

Mayer, Rathery et Schæffer décrivent, comme types lésionnels, la eytolyse et l’homogénéisation protoplasmiques : la première consiste en une disparition progressive des granulations avec augmentation de volume de la cellule ; la seconde est caractérisée par la fusion des granulations devenues plus volumineuses et par l’augmentation suivie de . l’atrophie de la cellule.

Mais ces lésions sont d’ordre expérimental pour la plupart, et elles ont été obtenues Iè plus souvent à l’aide d’injections toxiques massives. L’application fie ces recherches à la pathologie humaine demande une étude plus approfondie.

2° Altérations du tissu cellulo-vascülaire. — Le tissu conjonctif de la gaine de Glisson entourant les rameaux interlobulaires de la veine porte et fie l’artère hépatique et pénétrant même avec les capillaires dans leiobule, il est difficile de séparer ses lésions de celles de la paroi des vaisseaux. C’est autour des îlots hépatiques et précisément dans le voisinage des vaisseaux portes que paraissent débuter le plus souvent les altérations du tissu conjonctif, mais elles existent aussi et quelquefois même elles prédominent autour des veines centrales. L’abondance plus grande de tissu conjonctif, à l’état normal, dans ces deux régions et les conditions de nocivité plus grande des poisons à leur niveau, peuvent expliquer ces sièges d’élection assez fréquents. y Mais bien souvent, lé tissu conjonctif prolifère et le tissu de sclérose s’édifie en plein lobule, les causes d’irritation pouvant s’exercer en un point quelconque du trajet de la circulation porto-sus-hépatique.

Les deux altérations majeures que l’on constate ici, et qui représentent quelquefois les phases successives d’une même évolution, sont, d’une part, 1 infiltration du tissu conjonctif par des leucocytes ou par des fîbroblastes, et. d’autre part, le développement plus ou moins exubérant d’un tissu fibreux adulte. Géraudel n’admet pas, pour expliquer le développement du tissu scléreux intra-parenchymateux, l’intervention d’un processus de sclérose adulte succédant, au sens des classiques, à l’infiltration leucocytaire. Pour lui, la sclérose ancienne ne diffère de la sclérose jeune que par le nombre, l’épaisseur, l’intensité de coloration des fibrilles hyperplasiées. La sclérose s’établirait, ainsi que nous l’avons maintes fois affirmé, par épaississement et multiplication des fibrilles sans immigration cellulaire préalable. Nous reviendrons sur ces altérations à propos des cirrhoses.

Les vaisseaux sont altérés tantôt primitivement, tantôt consécutivement, plus souvent encore en même temps et au même titre que les autres éléments du foie. Parmi les inflammations vasculaires, qui peuvent être primitives mais qui ne tardent pas à s’accompagner de lésions voisines, nous citerons la pyléphlébite, fibrineuse ou suppurée, Tartérite des syphilitiques,. les capillarités du début des abcès de l’infection purulente. Toutes ces altérations seront décrites à leur place.

Les ectasies vasculaires sont peu fréquentes ; cependant on a observé des anévrysmes de la veine porte. On peut en dire autant de l’induration de sa paroi interne, de l’athérome, qui est aussi de la plus grande rareté. On a cité des anévrysmes de l’artère hépatique. Tuffier et Villandré (1909) ont pu en réunir 41 faits.

Les angiomes du foie sont par contre beaucoup plus communs : ils se montrent comme de petites tumeurs caverneuses au milieu du tissu hépatique; on en trouvera plus loin la description.

3° Altérations cadavériques. — A l’autopsie, le foie est généralement pâle; le parenchyme proprement dit renferme très peu de sang : les gros vaisseaux seuls en contiennent, mais d’une façon inconstante, plus particulièrement les branches des veines sus-hépatiques. Les petits vaisseaux et les branches de la veine porte n’en. renferment que très peu. S’il en persiste une quantité notable, c’est que le foie était congestionné pendant la vie.

On trouve souvent à la surface convexe du foie, un peu au-dessus de son bord antérieur, des taches blanchâtres, légèrement opaques. L’apparence de ces zones, dont, l’étendue et la forme sont variables, paraît liée à une anémie partielle produite par la pression qu’exercent

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les côtes sur le parenchyme hépatique après la mort. Ces taches, qui sont extrêmement superficielles, ne seront pas confondues avec une altération véritable, avec les taches blanches du foie infectieux par exemple, ni avec une production néoplasique.

Peu de temps après la mort, chez l’animal, le protoplasma des cellules hépatiques se solidifie et le foie devient rigide; mais cet état disparaît au bout de quelques heures, si bien qu’à l’autopsie, faite chez l’homme vingt-quatre heures après la mort, le foie présente une consistance plus ou moins molle.

La diffusion de la bile donne encore lieu à un autre phénomène cadavérique, à la coloration jaune verdâtre des parties en contact avec la vésicule biliaire : il ne faut pas croire que l’on soit ici en présence d’une rupture de la vésicule ou de toute autre lésion ayant existé pendant la vie. En effet, si longtemps après la mort là surface de la vésicule et des canaux est teintée de bile ainsi que les cellules cylindriques de leur muqueuse, cet aspect ne s’observe jamais sur les animaux que l’on vient de sacrifier; les cellules se montrent alors complètement incolores. ' ,j|

Cétte diffusion dé la bile se fait aussi dans le parenchyme hépatique. Ce liquide, comme on le sait, détruit les globules rouges. Aussi sur les coupes de foie, d’apparence normale, faites après durcissement dans l’alcool, vingt-quatre ou quarante-huit heures après la mort, observe-t-on souvent que les capillaires intra-lobulaires ne contiennent plus de globules rouges, mais seulement quelques globules blancs. Il en est tout autrement dans les maladies qui entravent la sécrétion de la bile, dans l’atrophie jaune aiguë par exemple. De même les globules rouges sont plus ou moins bien conservés, lorsque, dans les capillaires dilatés, la masse sanguine est trop considérable pour subir en totalité les effets de l’imprégnation biliaire.

La putréfaction donne aussi lieu à des modifications du parenchyme hépatique qui peuvent induire en erreur les observateurs peu au courant des recherches anatomo-pathologiques.

Elle assure la formation de l’acide sulfhydrique, qui s’unit au fer provenant de la destruction des globules sanguins; il en résulte un pointillé verdâtre ou noirâtre de sulfure de fer que certains auteurs, entre autres ceux qui ont étudié les maladies des pays chauds, ont pris souvent autrefois pour des lésions pathologiques.

Une dernière remarque sur les confusions qu’il convient d’éviter. On a décrit comme altération pathologique un phénomène que l’on observe dans certains cas de putréfaction : la formation de gaz dans

le foie. Il se forme alors des vésicules plus ou moins grandes, régulièrement arrondies, qui s’ouvrent souvent les unes dans les autres en constituant des cavités aréolaires (flg. 229). Dans l’infection purulente et dans certaines septicémies, ces gaz se forment peu de temps après la mort et même* peut-être pendant la vie. Dans des autopsies faites pendant la guerre de 1870-71, presque aussitôt après le décès et par une température basse au-dessous de zéro, Cornil a vu, au niveau d’abcès métastatiques, une véritable « fermentation putride » qui semblait bien s’être développée avant la mort. Dans les conditions habituelles, c’est au moment des grandes chaleurs de l’été, par les temps orageux, et lorsque l’autopsie est faite plus ou moins tardive-

Fig. 229. Aspect du foie disloqué par le pacillus perfringens. (Brault.)

Grossissement très faible à la loupe.

La masse du foie est creusée de petites cavités assez irrégulières, complètement vides à la coupe. Sur une section fraîche de l’organe, l'apparence générale est celle d’une substance poreuse comme le serait la pierre ponce ou certains champignons (morille).

Le foie est devenu très léger et surnage. Avant d’être sectionné, il apparaît criblé de taches / claires visibles sous la capsule de Glisson et qui au premier abord pourraient être confondues avec de petites tumeurs OU des abcès miliaires.

ment, que l’on voit sé produire cette altération cadavérique. Demelin et Létienne, Pilliet, d’autres depuis, ont aussi rapporté des observations de « foie gazeux » .

Halban, Milian, Ribadeau-Dumas, etc., ont cultivé des foies de ce genre. Le microbe le plus fréquemment rencontré est le bdcillus perfringens (flg. 230). L’hypothèse la plus généralement admise aujourd’hui et qui confirme les vues d’autrefois, est qu’il s’agit bien de phénomènes pour le moins agoniques, sinon cadavériques. En tout cas, Rist, Ribadeau-Dumas, dans leurs recherches sur les angiocholites expérimentales dues aux anaérobies, au bacillus perfringens en particulier, ne sont pas arrivés à reproduire cette lésion chez le lapin.

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Dans l’étude des lésions histologiques, il ne faut pas moins tenir compte des modifications cadavériques. On connaît depuis longtemps les altérations cellulaires de cet ordre et l’on sait aussi qu’elles sont influencées par la température, la nature de l’infection en cause, etc. Mayer, Rathery et Schæffer ont récemment étudié ces transformations

Fig. 230. — Éclatement du foie produit par le bacillus perfringens. D’après une préparation de Ribadeau-Dumas.

Au centre de la figure, vacuole dont les bords sont dessinés par les amas bacillaires colorés en bleu violet. De ce centre on voit les bacilles rayonner sous forme de traînées beaucoup plus dis-

Les cellules hépatiques les plus rapprochées de la cavité sont de dimensions moindres que celles du reste du lobule; la plupart sont d’ailleurs fragmentées

chez l’homme et chez l’animal. Elles se présenteraient, suivant eux, sous forme soit de condensation du protoplasma, uniformément grenu et ne montrant plus ses granulations nettes, soit de vésiculation , la cellule paraissant creusée d’une multitude de très fines vacuoles qui

lui donnent 1 aspect d une écumoire; les lésions seraient du reste très irrégulièrement réparties dans le foie. Ces auteurs se demandent même si la graisse, dans certains faits, ne proviendrait pas aussi d’un processus autolytique. Nous verrons que dans la plupart des cas où nous signalons la surcharge ou la dégénérescence graisseuse, celles-ci sont réparties dans le lobule d’une façon trop régulière pour ne pas être la conséquence d’un acte biologique.

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FOIE

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Pour la bibliographie des ouvrages généraux : voir page 1094.