IV. — HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE SPÉCIALE SURCHARGE GRAISSEUSE, STÉATOSE

La graisse se reconnaît aisément aux réactions histo-chimiques suivantes : elle est soluble dans l’éther, le chloroforme, la benzine; elle résiste à l’action de l’acide acétique, de la potasse, de la soude; elle se colore en noir par l’acide osmique, en rouge vif par la teinture d’orcanette, en bleu foncé par le. bleu de quinoléine, en rouge par le Soudan III.

La présence de la graisse dans le foie n’indique pas toujours un état pathologique. On sait qu’il existe post prandiwn de Unes granulations graisseuses dans les cellules de la périphérie du lobule. Normalement du reste, outre la graisse qu’il reçoit de la veine porte, le foie en fabrique avec les aliments hydrocarbonés et même avec les aliments albuminoïdes ; cette graisse reste en réserve dans les cellules hépatiques, ou bien elle est transmise au sang sus-hépatique ou évacuée par la bile. La quantité de graisse hépatique est plus marquée chez les gros mangeurs et chez ceux qui font un usage immodéré des aliments gras. L’infiltration centro-lobulaire de la grossesse et de la lactation (de Sinéty) se rattache au groupe de ces stéatoses physiologiques.

Sous l’influence de certaines causes pathologiques, la stéatose prend des proportions anormales : ainsi se constitue le foie gras.

Il est nécessaire de distinguer la surcharge graisseuse et la dégénérescence graisseuse des cellules. Dans la surcharge graisseuse, dite aussi infiltration graisseuse ou adipose, les cellules, distendues par une, deux ou trois gouttes huileuses, deviennent sphériques et volumineuses : leur noyau conservé est rejeté à la périphérie de l’élément et la graisse est entourée de toutes parts d’une mince couche de protoplasma. Les cellules ainsi altérées ressemblent beaucoup à une vésicule adipeuse du pannicule sous-cutané. Les coupes obtenues après durcissement rappellent à s’y méprendre, quand la lésion est étendue, une préparation de tissu cellulo-adipeux. Il s’agit ici de graisse accumulée dans un élément dont la vitalité persiste, et qui est simplement encombré à l’excès par la matière grasse apportée en trop grande abondance ou non utilisée. Dans la dégénérescence graisseuse ou granulo-graisseuse au contraire, la graisse se forme aux dépens du protoplasma de la cellule et apparaît sous l’aspect de granulations fines ou inégales. Le cytoplasma peu granuleux devient amorphe ; il est fortement acidophile. Le noyau présente des lésions de karyolyse ou de pycnose, exceptionnellement dè la dégénérescence vacuolaire. Les gouttelettes très fines isolées, qu’on observe au début de la dégénérescence graisseuse, peuvent, à une phase plus avancée, se fusionner et former des gouttes plus ou moins volumineuses. Quand l’état gras du parenchyme est généralisé, l’analyse chimique du foie (Péris, d’Hosslin, de Neyl et Apt, de Knaster, Lukjanofï) donne des résultats démonstratifs au point de vue de la différenciation de ces deux variétés de stéatose. Le pourcentage des substances tissulaires solubles dans l’éther est plus élevé dans la surcharge graisseuse que dans la dégénérescence, et la diminution des éléments nomgraisseux est plus grande dans la dégénérescence que dans la surcharge. D’autre part, la teneur en eaü est notablement diminuée dans la surcharge. La conclusion est que, dans la surcharge, la graisse se substitue à. l’eau des tissus, tandis que, dans la dégénérescence, elle se développe aux dépens des matières albuminoïdes. Ainsi s’explique la possibilité de la longue conservation des aptitudes fonctionnelles de la cellule en simple état de surcharge graisseuse.

Certains faits de stéatose hépatique ressortissent incontestablement à la surcharge. Telle est la transformation vésiculo-adipeuse de la cellule hépatique avec intégrité du noyau et conservation du protoplasma excentriquement refoulé, chez les gros mangeurs, les obèses, les sédentaires ; le foie gras obtenu industriellement chez l’oie ou le canard, sous l’influence combinée de la suralimentation et de l’immo-

FOIE

bilité, fournit un bel exemple de ce type d’adipose hépatique. Dans le même ordre d’idées, Frerichs a vu, chez des chiens nourris avec de l’huile de foie de morue, les cellules hépatiques se transformer en véritables vésicules adipeuses.

Le ralentissement des combustions organiques, qui diminue l'utilisation ou la destruction des graisses, se trouve aussi réalisé dans certains états anoxémiques par défaut de l’agent comburant, de l’oxygène, ou de l’hémoglobine qui doit le fixer, d’où la stéatose hépatique consécutive aux maladies du sang (chlorose, anémie pernicieuse progressive, leucocythémie, maladies hémorragipares) et à celles des appareils respiratoires et circulatoires rétrécissant le champ de l’hématose (emphysème, tuberculose, lésions mitrales, etc.). Dans ces derniers exemples, il est évident que d’autres facteurs que l’anoxémie doivent intervenir. Ces faits complexes sont de beaucoup les plus nombreux.

Gilbert et Carnot ont bien étudié expérimentalement le mode d’accumulation de la graisse dans le foie, en injectant par la veine porte, chez des lapins, des cobayes èt des chiens, sacrifiés en série, de l’huile finement émulsionnée. Les doses faibles permettent de suivre le processus dans ses détails successifs. Tout d’abord, on voit les gouttelettes graisseuses attardées dans les capillaires et longeant leurs parois qu’elles tapissent parfois d’une mince couche continue. Puis de fins corpuscules graisseux apparaissent dans l’intérieur des cellules ; endothéliales qu’ils peuvent envahir complètement. Enfin la graisse se montre dans les cellules hépatiques sous forme de gouttelettes d’abord très fines, progressivement de plus en plus nombreuses et qui bientôt se fusionnent pour former des gouttes d’un certain volume. Au bout de quelques jours la graisse diminue peu à peu pour disparaître après dix jours environ.

Nous allons étudier la dégénérescence graisseuse dans les intoxications, puis dans les infections chroniques et les infections aiguës.

V. — FOIES TOXIQUES (PHOSPHORE, ALCOOL, etc.) DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE DANS CERTAINES INFECTIONS CHRONIQUES

1° Étudions d’abord un type de dégénérescence graisseuse d’ori- . gine toxique dont la pathologie expérimentale a permis de suivre l’évolution progressive.

Chez les lapins et les cobayes intoxiqués avec du phosphore, Corail et Brault ont observé les phases successives des lésions. Au début de l'intoxication, dans les premières vingt-quatre heures, les cellules hépatiques voisines des espaces portes se tuméfient, leur protoplasma d’apparence liquéfiée est plus considérable qu’à l’état normal. Bientôt elles montrent des granulations graisseuses qui deviennent de plus en plus nombreuses (fi g. 231). Au bout de trente-six ou quarante-huit heures, la totalité du lobule présente des granulations graisseuses, mais les cellules de la périphérie sont toujours plus volumineuses et plus rem-

231, — Fragment d’un lobule du foie, fixation à l’acide osmique. Empoisonnement expérimental par le phosphore citez le cobaye au quatrième jour. (Corail et Brault.) — tiré du journal de V Anatomie de Robin, 1882. — Grossissement de 80 diamètres.

s.h, veine sus-hépatique; — v.p. veine porte contenant des granulations graisseuses; — c.b, cana- ’licule biliaire. Les cellules les plus rapprochées de l’espace porte contiennent plus de graisse que ■celles avoisinant la veine sus-hépatique. A la partie inférieure de la figure et à gaucbft se trouvent représentées des travées cellulaires appartenant à un autre lobule; elles offrent les mêmes lésions.

plies de graisse que celles de la région centrale et elles donnent à cette partie de la coupe l’apparence d’un tissu alvéolaire, réticulé, dont les mailles sont formées par les capillaires sanguins et par la cuticule de quelques éléments conservés. Cette différence persiste lorsque la dégénérescence est le plus accusée, c’est-à-dire au troisième ou au quatrième jour. Les cellules sont remplacées alors par de grosses gouttelettes de graisse accumulée leur protoplasma et leurs noyaux n’existent plus. Sur les coupes minces des pièces dur-