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cies par l’acide osmique, à ce degré avancé de la dégénérescence, les vaisseaux capillaires apparaissent séparés par des amas de granulations émulsionnées, en partie, et le parenchyme normal du foie est tout à fait détruit (fig. 232).

Ces expériences ont été reprises et confirmées par Wegner, Aufrecht, Ziegler et Obolonsky, Nathanson, Kniajevetzky, Tischnet, Oddo et Olmès, Georg Joannovics, Fischler, Fiessinger.

2° Chez l’homme qui succombe à Y intoxication phosphorée , la mort survient en général vers le cinquième ou sixième jour. Tantôt le

foie présente l’aspect de l’atrophie jaune aiguë.: diminué de volume, flasque et comme flétri dans sa capsule devenue trop large, son parenchyme se montre, sur une coupe, de couleur jaune rhubarbe et presque exsangue. Tantôt il présente aussi des dimensions normales ou même il est légèrement augmenté de volume;. sa surface est lisse, sa consistance estÆ pâteuse, et sur la teinte jaunâtre générale de l’organe se détache un piqueté rouge. Au microscope, les cellules hépatiques sont chargées de graisse

Fig. 232. — Aspect des cellules hépatiques dans l’empoisonnement expérimental par le phosphore (Cornil et Brault.) — Grossissement de 350 dia-

et paraissent même, quand le processus est très avancé, complètement détruites et remplacées par des gouttelettes graisseuses; les

mètres.

On ne distingue plus aucun détail protoplasmique, mais seulement des gouttelettes de graisse de toute dimension agglomérées en masses m, m, dans lesquelles le contour cellulaire ne peut être retrouvé.

noyaux sont en karyolyse. Sur certains points, les éléments apparaissent, en état de nécrose..

La Caractéristique de ces altérations est la nécrobiose cellulaire sans addition de processus inflammatoire. La destruction du protoplasma cellulaire relève avant tout de l’ac¬

tion directe du poison. A. Frankel fait pourtant intervenir, à titre accessoire, le mécanisme de l’anoxémie, auquel il a été fait allusion

plus haut, par l’insuffisance de l’apport d’oxygène aux cellules. D’après Heffter, la graisse, dans l’empoisonnement par le phosphoreuse forme plus aux dépens de la lécithine que des éléments albuminoïdes.

Autres intoxications. — L’alcool est aussi, indépendamment de son rôle comme agent de sclérose, un poison stéatosant pour le foie. Frerichs, Murchison avaient déjà signalé cette dégénérescence hépatique dans l’alcoolisme. Lancereaux y a insisté tout particulièrement. D’autre part, les expériences de Strassmann ont montré l’exis-

tence d’un foie gras chez des chiens soumis à l’intoxication alcoolique chronique, et Sabourin a obtenu des résultats semblables chez le cobaye. Ce dernier auteur a même indiqué une localisation spéciale, péri-sus-hépatique, de la dégénérescence graisseuse dans l’alcoolisme.

Fiessinger a retrouvé expérimentalement cette répartition topographique, contrairement à Afanassiew qui a noté une dégénérescence graisseuse périportale.

Gilbert et Lereboullet, dans leur travail sur la stéatose hépatique latente des alcooliques, ont bien décrit l’état du foie à l’autopsié de buveurs invétérés morts de pneumonie et chez lesquels les lésions graisseuses bépatiques devaient, en raison de la faible étendue du foyer pneumonique et de l’absence d’altérations importantes des autres organes, être imputées à l’alcoolisme antérieur. Au degré le moins élevé, le viscère gros, congestionné, ne semble pas très dégénéré à l’œil nu; mais l’examen microscopique montre, à la périphérie et au centre des lobules, nombre de cellules en transformation vésiculograisseuse. A un degré plus marqué et plus fréquent du reste, le foie, notablement accru de volume, est pâle, jaunâtre; sa consistance est amoindrie et, sur une coupe, on trouve l’apparence classique du foie gras. Au. microscope, on voit que la plupart des cellules sont stéatosées, le plus souvent avec un noyau nettement colorable. L’infiltration graisseuse occupe aussi bien le centre que la- périphérie du lobule. La recherche du glycogène, pratiquée dans deux cas, a été négative. Enfin, dans un troisième ordre de faits, il y a association de cirrhose à la stéatose hépatique; mais cette cirrhose est discrète, et la dégénérescence graisseuse des cellules reste toujours prédominante.

Bien d’autres toxiques peuvent, entre autres altérations, déterminer de la stéatose hépatique. Nous citerons, parmi les poisons minéraux, l 'arsenic, Y antimoine, le mercure, le bismuth, Yoxyde de carbone, Y hydrogène sulfuré, e, te.; et, parmi les poisons organiques, Yiodoforme, Yéther, la morphine, etc. La dégénérescence graisseuse et la nécrose sont aussi les lésions essentielles de la cellule hépatique dans Y envenimation (J. Nowak, Auché, Vaillant, Hovius).

La dégénérescence graisseuse compte encore au nombre des lésions du foie à’ origine chloroformique. Elle affecte surtout les éléments de la périphérie du lobule, lesquels offrent, contrairement à la normale, une réaction basophile. On peut observer, en outre, une nécrose totalei des cellules de la zone sus-hépatique avec hémorragies capillaires à ce niveau. Macroscopiquement, le foie est volumineux, mou, et présente, sur la coupe, l’aspect du foie muscade. Aubertin, qui a

CORN’IL ET RANV1ER. — IV. 51

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bien décrit ces lésions, a pu les reproduire expérimentalement chez le cobaye. Fiessinger a obtenu les mêmes résultats. Rathery et Saison, rappelant les expériences de Doyen, Billet, Gautier et Policard, disent avoir fait les mêmes constatations que ces auteurs et les précédents en ce qui concerne les modifications cellulaires profondes, mais être en désaccord avec eux relativement aux altérations plus fines de la cellule : ils décrivent la cytolyse et l’homogénéisation à tous leurs degrés.

Guillain et Gy, étudiant les lésions hépatiques dans Y intoxication • tabagique expérimentale, ont noté, chez le lapin, dans l’intoxication aiguë, des foyers congestifs et hémorragiques, de la dégénérescence graisseuse et d’autres altérations cellulaires avec pycnose et karyolyse.

A la suite d’intoxication chronique, ils ont trouvé de la sclérose jeune et même adulte.

Le foie brightique et le foie éclamptique peuvent être rattachés à l’étude des faits d’ordre toxique.

Le foie brightique, d’après Hanot et Gaume,. est souvent augmenté de volume, mais de façon modérée. Il est d’une-pâleur spéciale : sa surface de section apparaît comme lavée. Histologiquement, on constate une ectasie diffuse des capillaires, mais leur élargissement semble dû plutôt au retrait des cellules qu’à la distension par le sang. Les cellules hépatiques sont profondément altérées; les noyaux sont plus ou moins hypertrophiés; le protoplasma est granuleux, atteint de dégénérescence hyaline et parfois creusé de vacuoles. L. Bernard etBigartont en outre décrit, dans les atrophies lentes du rein, une sclérose embryonnaire intertrabéculaire. De son côté, Beauvy a trouvé une nécrose centro-lobulaire des cellules hépatiques dans un cas d’urémie aiguë. - ;

L’étude expérimentale des lésions du foie dans les affections du rein, poursuivie par Gouget, Loedericb, L. Bernard et Lœderich, Ribot, a apporté, au point de vue cytologique, des résultats très intéressants, encore que parfois un peu contradictoires. La suppression brusque et absolue des fonctions rénales provoque la disparition rapide du glycogène hépatique. Leur suppression partielle déterminerait au contraire une surcharge glycogénique des cellules hépatiques correspondant à une suractivité anlitoxique. Mais, pour soutenir cette dernière assertion, L. Bernard et Lœderich se fondent sur Y état clair, en pareil cas, de la cellule hépatique, aspect qu’ils considèrent comme lié à la présence du glycogène dans les mailles protoplasmiques de l’élément. Or, Gilbert et Jomier ne croient nullement qu’il

y ait parallélisme entre l’état clair des cellules hépatiques et leur teneur en glycogène. La répartition du glycogène dans le lobule peut être calquée sur celle des cellules claires, mais dans presque autant de cas il en va tout autrement. Tantôt l’infiltration glycogénique lobulaire étant totale, mais avec prédominance soit autour de l’espace porte, soit autour de la veine centrale, les cellules claires se montrent partout semblables à. elles-mêmes dans toute l’étendue du lobule; tantôt le glycogène n’occupant que la zone périlobulaire ou la zone péri-sus-bépatique, les cellules sont encore ùniformément claires sur tous les points; enfin, chez les animaux inanitiés n’offrant trace de glycogène en aucune partie du lobule, on trouve néanmoins de très nombreuses cellules claires. Pour ces auteurs, et Fiessinger partage cette opinion, la clarté de la cellule hépatique est un état normal et n’est nullement liée à la charge glycogénique. Mais Rathery, étudiant la valeur réciproque des deux aspects, clair et granuleux, de la cellule hépatique, est arrivé à cette conclusion qu’il faut tenir compte de la méthode de fixation employée. Lorsqu’on se sert, pour l’étude du foie normal, du liquide J. de Laguesse avec coloration de Galeotti, les cellules des parties bien fixées montrent l’état granuleux, celles des parties centrales du fragment incomplètement fixées, offrent l’aspect clair. De son côté, Ribot, ne se basant pas sur la recherche histo-ehimique du glycogène pour apprécier les variations de quantité de cette substance, a eu récours à son dosage chimique. Il n’a pas trouvé que le foie des animaux chez lesquels on a déterminé une suppression incomplète des fonctions rénales — par néphrectomie ou par ligature uretérale d’un seul côté — fût plus riche en glycogène que le foie d’animaux témoins soumis au même régime alimentaire.

FOIE GRAVIDIQUE — FOIE ÉCLAMPTIQUE

Le foie, dans la grossesse, présente des modifications dont nous avons déjà parlé en décrivant la surcharge graisseuse. Cet état gras du foie, signalé par Tarnier, Yulpian, de Sinéty, a été contesté par Bouffe de Saint-Biaise. D’après cet auteur, le foie gravidique ne comporte pas de surcharge graisseuse dans les conditions normales.

Pourtant, la constatation de la graisse hépatique dans la grossesse normale semble bien établie, et elle s’explique physiologiquement de façon très logique. Elle peut être attribuée à l’élaboration de

FOIE

la masse considérable d’hydrates de carbone qui se produit dans l’organisme maternel à la fin de la gestation, comme le prouvent l’existence d’une grande quantité de graisse chez le fœtus, la propension de la femme enceinte à accumuler de la graisse dans son tissu cellulaire, l’excès de graisse dans son sang, la. présence de graisse en quantité notable dans son urine (Bar).

Charrin et Guilleminot, d’autre part, ont trouvé dans le foie de femelles en gestation une quantité de glycogène supérieure à la normale. Cette accumulation du glycogène, qui témoigne de la surcharge de l’organisme en sucre, est de plus en plus marquée à mesure que la grossesse approche de son terme.

Foie éclamptique. — Les lésions du foie dans l’éclampsie sont près- ' que aussi constantes et aussi profondes que celles des reins. Nous les avons même trouvées parfois plus importantes. Mentionnées d’abord par Jürgends, puis Schmorl, elles ont été étudiées en France par Pilliet, Pilliet et Létienne, Bouffe de Saint-Biaise, Brault et Riche, Bar.

Macroscopiquement, on constate d’abord, disséminées à la surface de l’organe, des taches purpuriques de dimensions variables, et qu’on retrouve sur une surface de coupe. Ces taches sont plus ou moins confluentes. Elles peuvent être discrètes. Exceptionnellement, le raptus hémorragique très violent a donné lieu à un décollement de la capsule sur une surface très large. Bouffe de Saint-Biaise a constaté, dans un cas, un énorme foyer sanguin qui occupait presque là totalité de la face supérieure du lobe droit, et qui s’était même ouvert dans la cavité péritonéale. Legry a observé un fait où l’épanchement présentait une étendue aussi considérable, mais n’avait pas donné lieu à une hémorragie intra-péritonéale.

Le foie est en général légèrement augmenté de volume. Il est assez fréquemment jaune et peut offrir une couleur gomme-gutte assez spéciale. On trouve aussi dans certains cas des zones farcies de « taches blanchâtres, aux contours irréguliers, souvent ponctuées et entourées de rouge » (Bar).

L’examen histologique montre une série de lésions dégénératives cellulaires allant de la dégénérescence graisseuse à la nécrose. Ces lésions cellulaires ne présentent aucune répartition particulière et sont distribuées sans ordre, mais les hémorragies s’observent au maximum autour des branches de la veine porte. On voit, au pourtour des foyers, des vaisseaux distendus, sur le point d’éclater, et, en leur centre, des cellules hépatiques en voie de nécrobiose.

Brault et Riche ont trouvé, d’une façon constante, au niveau des taches à apparence hémorragique, des dépôts fibrineux formant, non pas des feutrages filamenteux en écheveaux, analogues ,à ceux que présente la fibrine dans un vaisseau thrombosé, mais de véritables tourbillons. La disposition générale de ces dépôts est celle de petites lamelles superposées, à orientation concentrique. Chaque système fibrineux ressemble à un foliole de trèfle porté sur un pédicule distinct, l’ensemble de ces pédicules se rattachant à un axe plus important. Avec de forts grossissements, on reconnaît que la partie adjacente à l’espace porte, comblée par les amas fibrineux, ne contient pour ainsi dire plus d’éléments colorables : aussi a-t-on l’impression que, dans ce territoire, la nécrose est complète. La nécrose fibrinoide , révélée avec une si grande netteté par le procédé de Weigert ou par le carmin en coloration lente, paraît être une des lésions les plus importantes de l’intoxication éclamptique, en ce sens que dans les autres infections humaines portant sur le foie, on ne la rencontre jamais. Cette lésion, en quelque sorte pathognomonique, semble correspondre à un maximum d’action, produit par le toxique dans un point donné et dans un temps très rapide, et, par conséquent, présenter la signification d’une intoxication très intense.

La pathogénie des hémorragies dans l’éclampsie a été très discutée. Virchow a -incriminé les embolies graisseuses. Pour Turner et Klebs, elles résultent d’embolies de cellules hépatiques. D’après Schmorl, les cellules embolisées et qui présentent des noyaux multiples auraient pour point de départ le revêtement syncitial des villosités choriales. Bar invoque comme mécanisme la thrombose des vaisseaux portes.

11 n’est pas douteux que la tension veineuse considérable qui existe au moment de l’accès éclamptique puisse être la cause déterminante immédiate du raptus hémorragique, mais la lésion cellulaire hépatique semble bien la condition préparatoire indispensable à la production de cet accident. Les dilatations capillaires plus ou moins accusées, les hémorragies punctiformes qu’on observe dans les hépatites infectieuses, les suffusions hémorragiques plus étendues de l’ictère grave s’expliquent de même par la coexistence de lésions vasculaires et de lésions cellulaires adjacentes. Un état spécial du sang s’opposant à la thrombose et facilitant l’hémorragie intervient aussi sans doute pour une part.

Durante a récemment rapporté des faits qui comportent la même interprétation.

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Cet auteur, dansées travaux sur les altérations de la glande hépatique, chez le nouveau-né, relevant d’infections ombilicales, a décrit :

« 1° des hépatites avec abcès, rares du reste; 2° des hépatites inflammatoires, caractérisées, dit-il, par des nodules inflammatoires miliaires ou par une infiltration cellulaire diffuse plus ou moins abondante; 3° des hépatites dégénératives, où les cellules subissent une dégénérescence et une nécrose aiguës. Or, il a observé 4 cas, chez le nouneau-né, d’hémorragies mortelles du foie, indépendantes de tout traumatisme, par inondation péritonéale provenant de la rupture d’un ou de plusieurs hématomes sous-glissoniens. L’hémorragie s’était effectuée sous la capsule de Glisson, au moins en partie par les capillaires que l’on voyait béants à la limite de la poche. Il y avait une dégénérescence granulo-graisseuse et vacuolaire intense des cellules hépatiques du voisinage et une infiltration leucocytique périvasculaire, surtout périportale, assez inégalement distribuée.

Lequeux, dans sa thèse sur les hémorragies graves du nouveau-né, avait relaté déjà trois observations de même ordre dues à Joukowski, Jeannin et Càthala.

Rappelons, à propos des hépatites du nouveau-né consécutives aux infections ombilicales, que les recherches de Nattan-Larrier sur les lésions de l’organisme fœtal déterminées par les infections maternelles ouvrent, dans le même ordre d’idées, un ehamp d’étude des plus vastes.

L’anatomie pathologique comparée fournit aussi des exemples bien étudiés d’hémorragies hépatiques, reconnaissant même pathogénie. On observe, ehez les oiseaux de basse-cour, des foyers hémorragiques du foie avec destruction profonde, éclatement de l’organe et inondation péritonéale : ces lésions sont précédées et préparées par une dégénérescence très marquée des cellules hépatiques. Chez les bovidés et chez le chien, on connaît le foie tacheté hémorragique décrit par Cadéac et par Chaussé : cette altération consiste en foyers hémorragiques qu’on pourrait confondre microscopiquement avec des angiomes. Enfin, les hémorragies du foie éclamptique se retrouveraient, chez la vache, dans la fièvre vitulaire que Delmer regarde comme l’affection homologue de réclampsie de la femme.

3° Infections. — Dans les infections chroniques (tuberculose, paludisme, syphilis, etc.), et dans les infections aiguës (septicémie et pyohémie puerpérales ou non puerpérales, fièvre typhoïde, variole, choléra, diphtérie, fièvre jaune, etc.), la dégénérescence graisseuse du

foie est une des lésions les plus communes. Elle se présente, toute considération mise à part relativement aux altérations qui s’y associent, sous des modalités diverses classées beaucoup plus d’après l’étendue ou la répartition topographique de la stéatose que d’après la nature de l’agent morbide. Il est cependant quelques types qui ressortissent plus spécialement à telle ou telle affection déterminée. Disons d’abord que l’examen histologique seul permet de préciser s’il s’agit de surcharge ou de dégénérescence graisseuse.

A. Quand ¥ infiltration graisseuse est totale , généralisée, le foie est gros, épais, à bords mousses, parfois d’aspect cubique (Lancereaux). D’après Freriehs, son poids est de 1,500 à 1,600 grammes. Mais des chiffres beaucoup plus élevés sont fréquents, jusque à 4 kilog. et même plus. Le poids spécifique est diminué, à ce point que souvent un fragment jeté, dans l'eau y surnage. La surface de l’organe est lisse, parsemée d’arborisations veineuses, sans périhepatite. Sa coloration jaune rappelle plus ou moins celle du beurre, et le même aspect se retrouve sur la coupe. Le parenchyme est mou, pâteux, dépressible, exsangue. La section est huileuse sous le couteau. La bile est généralement pâle, muqueuse, et contient peu de pigments et de sels biliaires. Au microscope, les cellules hépatiques se montrent distendues par une grosse gouttelette de graisse refoulant à la périphérie le noyau et le protoplasma. Ceux-ci sont souvent intacts et ont conservé leurs affinités de coloration. D’autres fois, ils se colorent mal et sont plus ou moins altérés, proportionnellement au degré de la déchéance de la cellule. On ne voit sur lès préparations que ces grosses gouttes de graisse juxtaposées. Quelques rares trabécules normales apparaissent seulement au pourtour des veines sus-hépatiques.

Ces gros foies totalement stéatosés s’observent surtout dans la tuberculose pulmonaire chronique : il s’agit alors essentiellement de surcharge graisseuse, comme le démontre la recherche des réactions nucléaires. L’aspect pâle de l’organe, dans ces faits de stéatose par accumulation ou non-utilisation des graisses, peut être accentué encore par les phénomènes d’hémolyse concomitants. La stéatose totale ou presque totale peut s’observer aussi dans les septicémies et pyohémies obstétricales ou chirurgicales, et d’une façon générale dans nombre d’infections de virulence intensive ou de durée très longue : ici, l’état gras du parenchyme est dû à la dégénérescence graisseuse ou granulo-graisseuse des cellules frappées plus ou moins dans leur vitalité.

B. Dans les cas (ï’infilration graisseuse partielle suffisamment

caractéristique à l’œil nu, l’organe, augmenté ou non de volume, est mou, pâle, un peu jaunâtre, et tache le papier; souvent, la lésion n’est pas macroscopiquement reconnaissable et ne peut être affirmée qu’à l’examen histologique. Son étude est particulièrement facile à suivre dans les foies tuberculeux. La graisse se localise initialement à la périphérie du lobule dont elle dessine les contours nettement indiqués par des traînées de gouttes réfringentes ou de grains noirs quand on a fait agir l’acide osmique. A mesure que la lésion progresse, la zone périphérique graisseuse s’élargit : elle envahit la partie moyenne du lobule, mais respecte la zone sus-hépatique.

Une formé spéciale des infiltrations limitées est Y évolution nodulaire graisseuse partielle de Sabourin, histologiquement caractérisée par la transformation vésiculo-graisseuse des cellules évoluant en foyers circonscrits autour des espaces porto-biliaires comme centres. Macroscopiquement les nodules adipeux, blancs ou d’un jaune pâle, saillants sur le parenchyme voisin, peuvent être aisément reconnus. ; Toutes ces infiltrations graisseuses seront étudiées avec plus de détails dans le chapitre consacré à la tuberculose hépatique.

Il nous reste à décrire toute une série de transformations graisseuses des cellules hépatiques. Ce sont les dégénérescences graisseuses ou granulo-graisseuses des infections aiguës, qui vont toujours plus ou moins de pair avec d’autres altérations dégénératives des éléments cellulaires. Ici la dégénérescence graisseuse, tout en pouvant rester la lésion majeure, n’est qu’un des éléments dans l’ensemble des multiples aspects histologiques du foie. Sa description trouve naturellement sa place à l’étude du foie infectieux. -

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VJ. — FOIE INFECTIEUX. ICTÈRE GRAVE

A proprement parler, l’étude du foie infectieux devrait comprendre les î lésions hépatiques relevant de toutes les infections, chroniques et aiguës : tuberculose, syphilis, abcès, etc., etc. L’usage a établi que, dans les descriptions didactiques, l’on restreigne l’application de ce terme aux seules hépatites aiguës non suppurées d’origine sanguine. Même ainsi circonscrite — et cela artificiellement du reste, il faut l’avouer, — la question du foie infectieux reste encore très vaste.

Il nous paraît impossible d’en donner une description d’ensemble suffisamment complète et exacte. Aussi ferons-nous, dans une série de paragraphes, l’étude analytique des diverses variétés étiologiques du foie infectieux. Il y a pourtant, entre tous ces faits, un certain nombre de traits communs, dont il peut être utile de donner tout d’abord les indications générales, ne fût-ce qu’à titre de jalons.

Le foie est ordinairement augmenté de volume, mou, souvent de couleur foncée, parfois plus ou moins pâle, voire même jaune et huileux dans les cas avancés. Sur le fond, lorsqu’il est sombre et d’aspect, congestif, se détachent déjà des zones blanches ou jaunâtres (taches ou plaques blanches infectieuses de Hanot), pouvant former des marbrures de forme et d’étendue variables. Ces aspects polymorphes tiennent à la différence de répartition et à l’inégale intensité des lésions, suivant les cas, et, pour un même cas, suivant les régions. L’état anémique de certaines zones peut faire croire à des lésions cellulaires très avancées. Les éléments trabéculaires présentent des altérations d’hépatite dégénérative ou proliférative à des degrés divers. On observe au début la dégénérescence granulo-graisseuse sans modificationsnucléaires appréciables : puis, si le processus évolue, outre la stéatose qui s’accuse, la tuméfaction trouble, la dégénérescence vitreuse, la nécrose de coagulation avec disparition du noyau après état pycnotiqueou karyolyse. Le maximum de ces lésions est en général au pourtour des espaces portes. Pour peu qu’elles soient profondes et étendues, l’ordination trabéculaire est plus ou moins troublée. Elles sont parfoislégères et très limitées. Les capillaires sont en général dilatés, congestionnés et contiennent des leucocytes en nombre anormal. L’infiltration par ces éléments peut être plus ou moins diffuse. Souvent, et ce n’est pas une des moindres caractéristiques du foie infectieux, elle se con-

FOIE INFECTIEUX — ICTÈRE GRAVE'

centre en îlots ( nodules infectieux ) dont les plus petits sont uniquement constitués par des leucocytes (polynucléaires ou mononucléaires) en amas (lymphomes de Wagner), et dont les plus volumineux comprennent, en outre de ces éléments, des débris protoplasmiques et nucléaires, reliquats de cellules hépatiques isolées et dissociées des travées voisines. Souvent même on trouve, dans ces nodules, des

Fig. 233. — Foie infectieux. Embolies de staphyloeoceus pyogenes aurcus dans les capillaires intra¬

lobulaires. D’après une préparation de Ribadeau-Dumas. — Grossissement de 500 diamètres.

Les microbes sont disposés en amas compacts dont cependant les grains se détachent avec une grande netteté. Les cellules situées à leur voisinage ne sont pas encore très altérées, mais cependant leur protoplasma est déjà plus clair et légèrement vaeuolisé.

On aperçoit de place en place des cellules endothéliales dont le noyau est très visible.

noyaux de cellules hépatiques offrant leurs réactions colorantes normales et relativement conservés dans un protoplasma encore reconnaissable, mais en voie de disparition. Le tissu conjonctif des espaces portes est par places infiltré de cellules migratrices. On peut observer des artérites et des phlébites portes et sus-hépatiques. On rencontre dans ces foies, au niveau des nodules infectieux ou en un point quel-

conque des capillaires, les divers microbes streptocoque, staphylocoque, Eberth, etc. (fig. 233).

Ces lésions, parenchymateuses, vasculaires, diapédéliques, offrent de nombreuses variantes suivant les cas. Nous passerons en revue certains exemples pris dans la série des infections, en ne faisant guère mention pour chacun d’eux, que des altérations sur lesquelles ont insisté les auteurs, toujours préoccupés de rechercher les lésions pathognomoniques.

Dans V infection puerpérale à forme pyohémique, F. Widal a bien décrit la dégénérescence graisseuse occupant surtout les cellules de la périphérie des lobules, ainsi encerclés; il signale aussi la dégénérescence vitreuse et la dégénérescence granuleuse des cellules, l’infiltration leucocytique de l’espace porte fusant à l’intérieur des capillaires intertrabéculaires, surtout dans leur partie périphérique, et, en dehors de l’élément congestif souvent presque généralisé, la congestion centrale du lobule donnant parfois l’apparence du foie cardiaque.

Dans la septicémie puerpérale , le même auteur a constaté de plus des îlots de cellules pâles, tuméfiées et sans noyau colorable ni protoplasma à différenciation nette, véritables nodules dégénératifs autour desquels la réaction inflammatoire détermine l’accumulation de cellules migratrices avec multiplication et hypertrophie des noyaux des cellules hépatiques. Pilliet a trouvé des foyers de désintégration cellulaire semblables remplis de microcoques. Widal mentionne également que des chaînettes de streptocoques se rencontrent dans les capillaires sous l’apparence d’amas qui se moulent sur une certaine étendue du réseau, et qui peuvent même, lorsqu’ils sont considérables, refouler sur certains points les travées contiguës. On peut voir des veines sushépatiques thrombosées dont les parois sont tapissées d’une couche plus ou moins épaisse de microorganismes qui rayonnent dans les capillaires voisins où ils Semblent foisonner. Macroscopiquement, le foie est augmenté de volume, mou, jaunâtre, ^présentant parfois de petites ecchymoses'sous-capsulaires. Il peut se Montrer complètement décoloré, de couleur mastit^de poids spécifiqle amoindri, faisant tache d’huile sur le papier v

Cet aspect classique du gros foie gças 'se' xe trouve dans les pyohémies ou septicémies chirurgicales de longue durée, dans les érysipèles graves, etc.

Dç, foie typhique (Siredey, Legry), indépendamment des abcès métastatiquês ou des lésions suppuratives par pyléphlébite ou angiocholécystite, est aussi un type nettement caractérisé de foie irifectiejjje. Il n’èst

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pas ou est peu augmenté de volume en général, à moins de conditions spéciales (alcoolisme ou paludisme antérieurs, état puerpéral concomitant, très longue durée de. la maladie). Sa coloration est pâle et grisâtre, mais la dégénérescence graisseuse est le plus souvent moins marquée que ne le fait présumer l’aspect macroscopique. Elle est tantôt périportale et périlobulaire, c’est le cas le plus fréquent; tantôt périsus-liépatique, ou à la fois périphérique et centrale. Elle consiste en une infiltration des cellules par de fines granulations qui peuvent, seulement dans les cas de mort tardive ou de complications, former des gouttelettes plus volumineuses, mais n’arrivent que rarement à constituer de grosses gouttes huileuses comme dans la tuberculose pulmonaire, par exemple. Les capillaires, plutôt dilatés et pleins de sang au début de la maladie, ne tardent pas à s’effacer dans des proportions variables. Leur dilatation autour des veines sus-hépatiques semble coexister assez fréquemment avec la dégénération graisseuse de ces zones. Les cellules présentent de la tuméfaction trouble ou, plus.rarement, un aspect hyalin et transparent : elles montrent deux et même trois noyaux. Les espaces portes offrent assez souvent, par places, un léger degré d’infiltration leucocytique. On trouve des nodules infectieux disséminés dans les lobules, plus souvent peut-être le long des canaux portes. Les bacilles d’Eberth sont difficiles à déceler par l’examen microscopique. On ne voit que sur de rares coupes des amas de bacilles peu nombreux occupant la lumière des capillaires. Il est vraisemblable cependant que la plupart des nodules infectieux correspondent à des embolies microbiennes. Roger, Pater, ont décrit une forme hépatique de la fièvre typhoïde caractérisée par des lésions massives et rapides de dégénérescence graisseuse et de nécrose cellulaires.

Dans les pneumonies bilieuses avec ictère terminal, Pilliet a minutieusement décrit, à côté des lésions diapédétiques et autres, communes aux hépatites infectieuses, des foyers agminés donnant bien l’impression de véritables infarctus septiquës, et où l’état des cellules variait de la dégénérescence granulo-graisseuse à la nécrobiose.

Dans le foie cholérique, Hanot et Gilbert ont signalé, comme altération spéciale, l’existence, dans les lobules, de zones arrondies ou ovalaires, de dimensions variables et d’aspect incolore avec le picrocarmin. Ces îlots sont constitués par des cellules hépatiques en état de tuméfaction transparente . Les cellules « transparentes comme du cristal » ont des contours très nets et montrent souvent deux noyaux de dimensions ordinaires ou un seul noyau hypertrophié : les noyaux sont normalement colorés par les réactifs usuels. Les éléments cellu-

laires sont tuméfiés au point d’effacer la lumière des capillaires interposés et de se comprimer mutuellement ; toute ordination trabéculaire disparaît de ce fait dans Pilot. La même année (1885), Kelsch et gaillard signalaient dans le choléra l'augmentation habituelle de volume du foie (de 1,700 à 2,500 gr.). Ils Pavaient constatée dans tous les cas, sauf un d’évolution très rapide et où le foie pesait 1,150 gr. Dans cette dernière observation, les cellules étaient atrophiées, dissociées et avaient perdu leur ordination trabéculaire; leurs angles étaient mousses et arrondis, leur proteplasma était clair, moins granuleux que normalement. Dans toute l’étendue des coupes colorées par le picro-carmin ou l’hématoxyline, les noyaux étaient complètement effacés ou à peine apparents. Certains auteurs (Roux, Straus, Nocard et Thuillier) ont particulièrement consigné la coexistence de “l’état vésiculeux des noyaux avec la dégénérescence granulo-graisseuse.

Dans là variole, le foie est presque toujours augmenté de volume. ' Sa couleur est pâle jaunâtre. Quinquaud avait déjà noté cette teinte de l’organe. Hanot et Legry ont remarqué que souvent, dans des foies présentant une coloration jaune de nature à faire supposer une dégénérescence graisseuse très marquée du parenchyme, cette lésion pouvait n’exister qu’à l’état très discret.

Roger et Garnier, dans leur étude anatomique et chimique du foie variolique, ont relevé les détails suivants. Les dimensions du foie de la variole hémorragique, ne sont pas plus accrues que dans les autres formes. Dans un cas de ce genre, la graisse atteignait jusqu’à 20 p. 100 des tissus, c’est-à-dire le cinquième de la masse totale. Dans les faits habituels, les auteurs signalent la teinte jaune uniforme, ou l’aspect marbré violet et jaune; ils n’ont pas rencontré le type congestif de Siredey. Microscopiquement, ils décrivent l'infiltration leucocytique non constante, la: dilatation 'et la réplétion par le sang des veines portes et des veines sus-hépatiques dont les parois sont altérées, mais non bourgeonnantes, la dégénérescence graisseuse, la dégénérescence vitreüse rare, sauf dans les formes hémorragiques, l’atrophie des cellules, la tuméfaction transparente (une fois), la dislocation de la travée.

Roger et Weill, d’autre part, ont attiré l’attention sur la valeur que pourrait offrir, dans la variole, la formule cytologique des nodules infectieux constitués, outre les cellules glandulaires plus ou moins dégénérées, par « des globulins et des mononucléaires plus volumineux », et, dans certains cas, par d’assez nombreuses cellules granuleuses, du reste inconstantes, qui sont des éosinophiles polynucléés,

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des mononucléaires neutrophiles et quelques polynucléaires neutrophiles.

La variole grave, surtout la variole hémorragique, détermine une dégénérescence graisseuse aiguë du parenchyme hépatique. Chez des sujets qui succombent au sixième ou septième jour de la maladie, on trouve déjà les cellules hépatiques remplies de granulations et de gouttelettes graisseuses.

La stéatose hépatique s’observe aussi avec ce double caractère de précocité et d’intensité dans la scarlatine maligne. Elle est périportale ou périlobulaire, totale ou sous-capsulaire, d’après Roger et Garnier. Ces mêmes auteurs ont encore mentionné la dégénérescence vitreuse des cellules.

Bénard, dans son étude du foie scarlatineux, signale, au point de vue macroscopique, l’augmentation de volume habituelle de l’organe, et, au point de vue histologique, les inflltrats leucocytiques des espaces portes, la rareté des nodules infectieux intra-lobulaires, et, à côté des altérations cellulaires dégénératives, la fréquence des figures d’hyperplasie nodulaire.

Chez les enfants morts de diphtérie (Morel, Girard), la tuméfaction trouble et la dégénérescence vitreuse, des cellules se localisent, ainsi que la nécrose, lésion beaucoup plus rare, autour des veines sushépatiques. La dégénérescence graisseuse peut affecter la même disposition, mais en général elle prédomine à la périphérie du lobule. Avec ces lésions dégénératives coexiste une dilatation intense des vaisseaux pouvant donner aux coupes, par places, un aspect angiomateux. Les nodules intralobulaires semblent composés en majeure partie de polynucléaires. Exceptionnellement, on a pu trouver les lésions de l’atrophie jaune aiguë de Frerichs.

Dans les gastro-entérites des nourrissons (Terrien, Nobécourt, Lesné et P. Merklen), la stéatose avec localisation périportale peut être très marquée et les lésions du foie infectieux pourraient montrer une tendance à l’évolution vers la sclérose.

L 'appendicite provoque dans le foie, outre les abcès qui sont étudiés ailleurs, des lésions cellulaires bien décrites par Dieulafoy et Letulle, Lorrain, Ménétrier et Aubertin, Beauvy et Chiné, Henri Rendu, ete. Elles consistent en une dégénérescence graisseuse des régions périportales et une nécrose de la partie centrale du lobule. La transition entre ces deux zones se fait parfois d’une façon brusque et l’on peut trouver, à leur limite, des trabécules d’apparence complètement saine. On peut se demander, avec Aubertin, si ces lésions de

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stéatose périportale, et de nécrose péri-sus- hépatique constatées dans les appendicites toxiques opérées ne sont pas dues au chloroforme. Weill, Vignard et Mouriquand ont aussi insisté sur le rôle du chloroforme dans la genèse de ces altérations. A ces dégénérescences cellulaires s’ajoutent souvent des infiltrations lymphocytiques dans les capillaires ou dans les espaces portes et des lésions de pyléphïébite. Le foie peut, dans certains cas exceptionnels, présenter un état dégénératif d’une intensité extrême. Mintz et Grand ont publié trois cas où le tissu hépatique, transformé eh une véritable bouillie, était absolument méconnaissable à l’examen histologique.

Dans la méningite cérébro-spinale aiguë à méningocoques, P. Tèissier et Duvoir, Fauvet, ont noté la tuméfaction du foie, son aspect congestionné de façon uniforme, sur lequel tranchent pourtant quelques zones pâles, donnant l’impression de foyers d’infiltration graisseuse. L’examen histologique ne montre que des lésions inflammatoires légères : infiltration leucocytaire des espaces portes presque exclusivement constituée par des lymphocytes, cellules hépatiques normales, cellules 'de Kupffer tuméfiées avec protoplasma visible, nombreux polynucléaires dans les capillaires intertrabéculaires.

On voit, par l’exposé qui précède, que les caractères .distinctifs des lésions hépatiques assignés par les. auteurs à telle ou telle infection n’ont pas une valeur absolue et que le seul examen histologique ne permet pas de classer étiologiquement les faits, contrairement à ce qui a lieu pour certaines infections chroniques comme la tuberculose, la syphilis, par exemple, où les lésions peuvent être hautement différenciées, et posséder, pour chacune d’elles, une véritable spécificité.

Dans le fond commun d’aLtérations qui donne à ce groupe d’hépatites aiguës sa physionomie personnelle et qui traduit,, dans son ensemble, le mode de réaction du foie vis-à-vis du processus infectieux, les variantes observées sont moins en rapport avec la nature de la cause morbide, qu’avec -l’intensité ou la durée de son action. Si l’infection est très virulente et massive, la cellule hépatique dégénère aussitôt, se stéatose totalement ou se nécrose, les autres éléments constitutifs du foie ne montrant que quelques lésions initiales. Lorsque l’agression est moins brutale, les modifications cellulaires ne se produisent que graduellement et elles s’accompagnent d’altérations confirmées, souvent même très importantes, des vaisseaux, du tissu cpnjonctif, et en particulier d’une infiltration leucocytique plus ou moins intense avec nodules infectieux. A mesure que la durée de l’infection se

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prolonge et que les dégénérations cellulaires s’accentuent, la trame conjonctivo-vasculaire accuse des réactions diapédétiques et prolifératives de plus en plus importantes. C’est ainsi que si, localement, le processus infectieux persiste, les lésions du foie pourraient, malgré la disparition apparente de l’infection générale originelle, continuer leur évolution ét aboutir à des hépatites chroniques plus ou moins nettement individualisées : les lésions conjonctives évolueraient alors à côté des dégénérescences cellulaires et des nodules infectieux, et s’organiseraient sous forme de capillarités chroniques avec hyperplasies fibreuses. Gastou dans sa thèse réserve seulement à Ces derniers faits le terme d e foie infectieux , la série des altérations que nous avons décrites au cours des infections aiguës appartenant à ce qu’il appelle le foie infecté.

La physiologie pathologique de ces lésions est loin d’être élucidée sur tous les points; en particulier, il est difficile de préciser la part qui revient, dans leur production, aux microbes ou à leurs toxines. Les microbes ont pu être souvent constatés dans le foie, à l’intérieur des capillaires (streptocoque, bacille d’Eberth) peu ou pas dilatés, ou au niveau des nodules infectieux (streptocoques). Dans la diphtérie même, maladie essentiellement toxique, l’examen des coupes révèle fréquemment la présence de microcoques, de chaînettes, ou de bâtonnets appartenant à des infections surajoutées dans les capillaires hépatiques et dans les infiltrats nodulaires.

D’ailleurs, il est établi que le rôle de la toxine est prépondérant, soit qu’elle agisse sur place, là même où elle est sécrétée, soit qu’elle provienne par la voie sanguine de colonies microbiennes plus ou moins distantes.

Claude, à l’aide de diverses toxines (diphtérique, tétanique, colibacillaire, streptoeoccique, pyocyanique), a obtenu chez les animaux des hépatites semblables à celles que détermine l’inoculation des microbes eux-mêmes. Chantemesse et Podwyssotsky citent avec raison comme exemple de la sensibilité du foie vis-à-vis des toxines microbiennes^ les cas mortels qui se produisent trop souvent à l’Institut Pasteur, chez des animaux soumis à des essais d’immunisation, et à l’autopsie desquels on trouve une dégénérescence graisseuse généralisée du foie.

Au reste, la comparaison des lésions toxi-infectieuses du foie avec les altérations qui résultent d’intoxications par les poisons minéraux ou organiques montre que les deux ordres de faits sont parfaitement superposables. Si incontestablement certains poisons semblent plus actifs que d’autres, l’intensité des lésions cellulaires et la participation des autres éléments du foie aux processus réactionnels sont encore ici

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subordonnées avant tout à la dose et à la durée d’action dutoxique. Dans l’intoxication phosphorée, l’expérimentation et l’observation chez l’homme nous ont montré une véritable sidération de l’élément cellulaire sans phénomène de diapédèse. Mais, qu'au provoque, comme dans les expériences de Krœnig, une intoxication lente; avec des doses minimes du meme poison, le tissu conjonctif sera impressionné et sa réaction se traduira par un ensemble de lésions qu’on a décrites sous le nom d’hépatite interstitielle. Pour les hépatites alcooliques, les relations entre la modalité lésionnelle et la durée de l’intoxication sont aussi parfois manifestes : il y a. là tout un ensemble de considérations sur lesquelles nous aurons à revenir. Il serait par suite inutile de multiplier les exemples de ce genre.

Les lésions aiguës d’ordre, toxi-infectieux se rencontrent avec leur maximum d’intensité dans Y atrophie jaune aiguë de Ererichs.

Dans ces faits, le foie est plus ou moins atrophié : son poids, souvent au-dessous de 1,000 grammes, peut tomber parfois jusqu’à 500. Son volume ne se rapproche de la normale que. si la maladie a été de courte durée. Il est toujours plus mou qu’à l’état physiologique, et sa mollesse est d’autant plus grande qu’il est plus petit. Sa capsule, amincie, se laisse plisser lorsqu’on là pince entre les doigts. Quand on le dépose sur la table d’autopsie, il s’affaisse comme flétri et ridé dans une enveloppe devenue trop large, et, si on le saisit entre les mains et lui imprime un ballottement, il paraît flasque à un tel degré qu’il donne l’impression d’une masse semi-liquide. Superficiellement, il est jaune safran, jaune d’ocre plus ou moins foncé, ou couleur de gomme-gutte. La surface de section présente les mêmes teintés et les mêmes caractères de flaccidité. Sur ce fond jaune peuvent se détacher çà et là des taches hémorragiques punctiformes et souvent aussi dès zones brunes ou rouges représentant ce qu’on a appelé Y atrophie rouge et que nous croyons simplement en rapport avec un degré plus ou moins marqué d’infiltration par les pigments sanguins. Le tissu hépatique est friable, au point qu’il peut, dans les cas avancés, ne plus former qu’une pulpe boueuse et demi-diffluente qui se laisse dissocier par un filet d’eau. Sur la coupe, il s’écoule peu de sang des vaisseaux et la lobulation est à peine reconnaissable. La vésicule et les canaux biliaires contiennent en général très peu de bile ou même seulement un mucus peu coloré. En raclant avec un scalpel la surface de section, on obtient un liquide louche, jaunâtre et opaque, et l’examen microscopique de ee liquide montre qu’il n’existe qu’un petit nombre

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de cellules hépatiques ayant leur forme et leurs dimensions habituelles. Celles que l’on trouve encore avec leur diamètre normal sont finement grenues, chargées de granulations protéiques, de granulations graisseuses et d’une quantité assez considérable dé pigment biliaire. Mais la plupart des cellules hépatiques sont beaucoup plus petites que normalement : leurs bords sont amincis. D’autres se divisent en fragments formés d’un protoplasma granuleux contenant des granulations graisseuses et biliaires. Dans certains points très ramollis, il peut n’y avoir plus aucune cellule hépatique ayant conservé sa morphologie. Le liquide ne contient alors que de petits amas de matière granulo-graisseuse pigmentée, dans lesquels les noyaux peuvent être pvcnotiques, en karyolyse ou même faire défaut.

Sur les coupes histologiques, toujours difficiles à pratiquer en raison du peu de consistance du tissu, on voit que les lésions portent essentiellement sur les cellules hépatiques. L’architecture lobulaire est en majeure partie détruite. Ce n’est que par places qu’on peut reconnaître des tronçons de trabécules hépatiques, surtout au voisinage des espaces' portes, tranchant sur un tissu composé d’un réseau de fibrilles conjonctives entourant des éléments dégénérés. Telle est l’image que donne la trame conjonctivo-vasculaire de l’organe avec son contenu : blocs cellulaires irréguliers provenant de débris de cellules hépatiques atrophiées à protoplasma granuleux et vacuolaire et souvent sans noyau colorable, noyaux vésiculeux montrant plusieurs nucléoles et issus de cellules détruites, leucocytes plus ou moins altérés, globules rouges déformés et parfois réduits à l’état de blocs pigmentaires, débris granuleux mal pénétrés par les réactifs, masses cristallines de leucine et de tyrosine, etc. Lorsqu’on traite par le pinceau, pour en chasser les éléments libres, des coupes très minces et étendues de foies ayant subi ce degré d’altération, on observe nettement le réticulum formé par les vaisseaux capillaires et par les gros vaisseaux, les cellules hépatiques ayant laissé à leur place des mailles vides là où elles étaient détruites ou fragmentées. Dans d’autres points, et parfois dans toute l’étendue du foie, les cellules restent en place, bien que granuleuses, nécrobiosées, infiltrées de pigments et en partie atrophiées. La graisse ne peut être habituellement décelée que dans les éléments cellulaires qui semblent le moins lésés.

Les veines sus-hépatiques sont difficiles à voir dans le lobule ainsi désorganisé. Quant aux espaces porto-biliaires, ils sont relativement peu atteints. On peut y trouver cependant une infiltration leucocytique plus ou moins abondante, surtout au pourtour des canaux

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biliaires qui peuvent offrir des lésions d’angiocliolite intense avec obstruction par les débris épithéliaux desquamés. On a même signalé 'des artérites et des phlébites avec thromboses et processus karyokinétiques de l’endothélium. Les cellules de Kupffer peuvent se montrer hypertrophiées et chargées de pigment (Quénu et Joltrain); le rôle phagocytaire des cellules étoilées a été du reste expérimentalement établi à l’égard des matières colorantes (Ponfick, Langerhans, Werigo) et des microbes (Wyssokowitch, Werigo, Gilbert et Lion). Il existe aussi, dans les régions où les cellules hépatiques ne sont pas détruites, des infiltrations leucocytiques pouvant former de vrais nodules infectieux. Les lésions inflammatoires des espaces portes et des canaux biliaires ne sont toutefois ni constantes ni même fréquentes, car Cornil dit ne pas les avoir vues dans toute une série de foies atteints d’atrophie jaune aiguë qu’il put observer en quelques années. Cet auteur a décrit, dans le tiers et même dans la moitié externe des lobules, là où la structure trabéculaire normale avait disparu, un réseau canaliculaire (pseudo-canalicules) pourvu de cellules cubiques ou aplaties remplissant complètement le calibre des canaux.

L’état anatomique que nous venons de décrire est la lésion typique de l’ictère grave. D’après Frerichs, sur 177 Cas où le syndrome clinique avait été observé, 7 fois seulement on ne rencontra pas l’altération hépatique évidente à l’œil nu.

Le foie peut en effet, exceptionnellement, être de volume normal ou même hypertrophié. Sa consistance, habituellement friable aussi en pareil cas, peut être presque physiologique : il est seulement plus ou moins imprégné de bile où un peu exsangue. On l’a même trouvé avec l’apparence d’un organe tout à fait sain.

L’examen histologique montre, dans ces- faits, un état de conservation relative des trabécules hépatiques, soit d’une façon générale, soit partiellement, des trabécules d’aspect normal ou simplement opaques et à noyaux mal colorés alternant avec des région s^où les éléments cellulaires se sont désagrégés. Mais ce qui est le plus frappant, c’est une tendance plus ou moins marquée des cellules épargnées à l’hypèrtrophie et à l’hyperplasie avec figures de karyokinèse, 'processus qu’on a interprété comme un mode de régénération (Ali Bey Ibrahim, Mac Callum). Cette hyperplasie parenchymateuse peut se faire suivant le type de clivage où les travées élargies, irrégulières, comptent plusieurs cellules en épaisseur, mais conservent leur disposition générale, et suivant le type dissociant qui détruit l’aspect du réseau trabéculaire, par suite de la multiplication anarchique des cellules qui

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cessent d’être soudées les unes aux autres (Géraudel). Neumann et Kolisko ont vu un foie, atteint d’atrophie jaune aiguë, bourré de nodules adénomateux péri-portaux, isolés ou confluents. On peut supposer que ces altérations préexistaient à l’atteinte hépatique terminale.

Enfin, plusieurs auteurs ont signalé des faits d’ictère grave où l’ordination normale du foie était respectée et les lésions cellulaires à peine ébauchées. Widal et Abrami ont rapporté un exemple de ce genre. Le foie, macroscopiquement, ne semblait nullement dégénéré et était seulement un peu hypertrophié. Les voies biliaires paraissaient libres. A l’examen histologique, le réseau trabéculaire avait sa disposition habituelle. Les cellules étaient les unes normales, les autres pourvues de noyaux en karyokinèse ; quelques-unes étaient hypertrophiées et d’autres présentaient un état vacuolaire de leur protaplasma.

Ces différences dans l’intensité et les caractères des lésions sont en rapport avec la puissance et la durée d’action de la cause morbide d’une part, avec le degré de résistance et de vitalité du parenchyme hépatique d’autre part. Ainsi peuvent s’expliquer ces, lésions profondes et étendues sous forme d’effondrement total du foie, ces alternances de zones nécrobiosées et de territoires hyperplasiés.

Quant aux faits où les lésions sont minimes, on a même dit nulles — mais on est autorisé à se demander si, en pareil cas, on a employé une technique convenable —, on ne peut guère les expliquer, en dehors de la part qui revient dans le complexus morbide aux autres lésions viscérales associées, que par une sorte d’inhibition cellulaire (Castaigne et Chiray) produite par une agression violente avec suppression des fonctions du foie et terminaison fatale, avant que les éléments anatomiques aient eu le temps de dégénérer ou de réagir.

La pathologie expérimentale vient à l’appui de ces interprétations. Les expériences de Koutchouk ont en effet montré que, sous l’influence de l’intoxication phosphorée à faibles doses, les cellules hépatiques peuvent se multiplier. Enfin et surtout celles de Oddo et Qlmès, faites sur des cobayes avec de l’huile phosphorée, ont établi que, si certaines doses du poison déterminent les altérations de l’atrophie jaune aiguë, on peut, en utilisant des doses plus fortes, provoquer la mort, les lésions du foie étant minimes ou nulles.

Même dans les faits où l’on a signalé chez l’homme cette intégrité relative et assez surprenante du parenchyme hépatique, l’analyse chimique a prouvé que l’organe était malade. Qn sait, en effet, par des analyses assez nombreuses, que les foies de l’atrophie jaune aiguë contiennent une proportion très anormalement élevée de sub-

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stances extractives (Quinquaud), principalement de leucine et de tyrosine. La quantité des matières azotées semble légèrement diminuée* celle des bases hexoniques (arginine, histidine, lysine) l’est de façon très notable. Rôhmann a trouvé de l’albumose, des peptones, de l’acide sarco-lactique, des acides aminés, de l’alanine. La graisse existe en proportion normale, ce qui indique bién que la caractéristique anatomique n’est pas la dégénérescence graisseuse. Enfin on ne constate pas de glycogène. Dans l’ensemble, l’analvsç .accuse une perte de matériaux supérieur^ à ce que comporterait la simple diminution de poids de l’organe, qui est hydrémié.

Nous avons eu pour objet; dans cette description de Y atrophie jaune aiguë, les lésions qui correspondent au syndrome de l’ictère grave, expression clinique la plus élevée de la destruction rapide de la cellule hépatique. La fièvre jaune et l’intoxication phosphoréé fournissent des types, parfaits de ce complexus anatomo-clinique. De même, dans nombre de faits, d’étiologie indécise, l’ictère grave évolue comme une maladie primitive essentielle. Boinet et Boy-Teissier, Ranglaret, Baïmakov ont décrit, dans quelques observations de ce genre, de prétendus germes spécifiques; leur valeur demande à être contrôlée. Dans d’autres cas, le syndrome se montre à titre secondaire au cours d’infections (fièvre typhoïde, érysipèle, ostéomyélite, pneumonie, appendicite, paludisme, Syphilis) ou d’intoxications (chloroforme, alcool, grossesse) : les lésions hépatiques peuvent être celles de l’atrophie jaune aiguë, ou bien, tout en étant profondes et étendues, en différer par plus d’un point quant à leur nature. Il en est ainsi notamment dans les ictères graves secondaires qui clôturent les maladies hépatiques et qui présentent du reste une symptomatologie singulièrement dégradée : l’altération consiste ici en une dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques. Pourtant, dans le foie cardiaque, certains auteurs ont décrit, comme complication terminale, toutes leslésions typiques de l’atrophie jaune aiguë.

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FOIE

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