INFILTRATION ET SURCHARGE PIGMENTAIRE

du foie paludéen et du foie diabétique avec cirrhose pigmentaire.

Comme le font justement remarquer Gilbert et Surmont, si la rübigine est identique au pigment ocre de Relsch et Kiener et des histologistes français, il n’est pas démontré que les composés ferrugineux intracellulaires noircissant par le sulfhydrate d’ammoniaque soient tous de la rübigine ou soient uniquement de la rübigine : l’opinion contraire est même beaucoup plus vraisemblable. D’autre part, on sait que les résultats négatifs des réactions considérées comme spécifiques n’impliquent pas forcément l’absence du fer dans les tissus examinés et n’ont. pas la valeur des résultats positifs. Ainsi, entre autres exemples, le pigment ocre récemment formé dans le foie paludéen n’offre pas les caractères microchimiques des pigments ferrugineux : le fer n’y devient apparent, que dans les produits de date relativement ancienne, lorsque la rübigine est devenue libre et fait partie d’une combinaison avec la substance organique où le fer est enfin décelable. C’est qu’en effet le pigment, en combinaison organique, présente une constitution essentiellement variable, qui est en rapport avec les modifications incessantes ;de la constitution chimique même des cellules. •

Brault a montré que la surcharge pigmentaire, considérée à titre de lésion élémentaire, est loin d’être une rareté pathologique; mais elle est souvent discrète et révélée seulement par l’examen histologique. On la rencontre dans le foie cardiaque (Parmentier) autour des veines sus-hépatiques. Elle existe, un peu plus marquée, dans le foie des tuberculeux, des cancéreux, des brightiques, des typhiques, des pneumoniques, des leucocythémiques, des vieux athéromateux. Elle est signalée dans quelques observations de cirrhose alcoolique (Letulle, Gilbert et Grenet) et dans les faits suivants où les lésions graves du sang sont évidentes : anémie pernicieuse progressive, purpura, hémoglobinurie paroxystique (Dieulafoy et Widal), fièvre bilieuse hémoglobinurique, empoisonnement par l’acide pyrogallique (Dalehé). Gouget, additionnant les chiffres de Lapicquè et Guillemonat, de Castaigne, d’Abbot, a relevé sur . 450 foies pris au hasard, 47 cas d’infiltration pigmentaire, c’est-à-dire un peu plus de 10 p. 100. Mais, si l’on ne considère que les foies atteints de cirrhose, le pourcentage devient beaucoup plus élevé : 52 sur 88, c’est-à-dire 50 p. 100, d’après les statistiques réunies de Kretz, Simmonds et Abbot. Elle serait donc beaucoup plus fréquente qu’on- ne le croit généralement. Enfin elle a été réalisée dans certaines conditions expérimentales : empoisonnement par la toluvlènediamine et par le sulfure de carbone (Engel et

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Kiener), injection intravasculaire de substances minérales toxiques (Pilliet) ou de toxines microbiennes, .injections intrapéritonéales de sang (Quincke, Auscher et Lapicque). Cette dernière condition se trouve réalisée en clinique lors d’ascite hémorragique consécutive à une péritonite cancéreuse ou à un kyste ovarique proliférant. Aussi rencontre-t-on habituellement en pareil cas une infiltration ferrugineuse du foie.

Mais il est deux maladies dans lesquelles l’infiltration pigmentaire prend une importance prépondérante et représente en quelque sorte l’élément principal du syndrome anatomique : c’est l’impaludisme où le pigment ocre coexiste souvent avec le pigment mélanique, et le diabète bronzé. Ces faits seront étudiés, dans tous les détails qu’ils comportent, avec les hépatites paludéennes et avec le foie diabétique.

La surcharge pigmentaire du foie s’accompagne, semble-t-il, toujours de lésions semblables dans presque tous les tissus de l’orga--' nisme. C’est un processus générât d’infiltration, mais avec des localisations électives.

On ne rencontre pas le pigment ocre dans le sang ou seulement de façon très exceptionnelle. Le tube digestif, la prostate, Ja vessie, les centres nerveux n’en contiendraient pas ou du moins fort peu. Dans le rein, on ne le constate que dans l’épithélium des tubes contournés et des branches ascendantes de Henle. On le trouve en abondance surtout dans le foie, la rate, le pancréas, le cœur, les glandes salivaires les glandes sudoripares, les plexus choroïdes. Le foie est presque toujours l’organe le plus atteint.

La pathogénie de la surcharge pigmentaire n’est pas encore complètement élucidée. Quincke, Auscher et Lapicque ont établi que le pigment ocre dérive de l’hémoglobine. Mais où ce pigment se forme-t-il? Quincke croyait — et cette opinion a été reprise par Jeanselme et Papillon — que les granulations pigmentaires formées dans le sang étaient charriées par les leucocytes et déposées par eux dans les éléments glandulaires. D’autres auteurs, avec Kelsch et Kiener, ont admis que l’hémoglobine dissoute s’extravase et se précipite dans les cellules parenchymateuses. Ces hypothèses semblent contredites par la nonconstatation habituelle du pigment et l’absence formelle de dissolution d’hémoglobine dans le sang, au moins pour les cas où cette recherche a été faite. On s’accorde aujourd’hui à reconnaître que le pigment est le produit d’une élaboration particulière des cellules ; du reste, Kelsch et Kiener faisaient intervenir déjà ce facteur agissant, disaient-ils, sur l’hémoglobine diffuse à l’état liquide dans le protoplàsma des cellules.

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Ceiôle de 1 activité cellulaire dans l’élaboration du pigment semble démonlié par cette particularité que, dans les cas où la dégénérescence pigmentaire se développe dans un foie présentant d’autres lésions (adénome, Brault; cancer massif, Letulle; hépatite nodulaire, Gilbert), les cellules malades conservent leur aspect au milieu du parenchyme pigmenté et restent indemnes de toute infiltration.

De fait, si l’expérimentation a établi, comme la clinique, que l’infiltration pigmentaire est en rapport avec une destruction préalable de globules sanguins, celle-ci ne se réalise pas entièrement dans le sang circulant. Les hématies y sont surtout mises en état de moindre résistance, êt leur désintégration s’achève dans les organes hématolvliques où le fer s’accumule en plus ou moins grande quantité.

Gilbert, Càstaigne et Lereboullet ont justement insisté sur cette notion que les dépôts de pigment ocre ne peuvent se faire que dans des cellules normales. Le chimisme hépatique s’est en effet montré non altéré chez leurs animaux atteints de sidérose expérimentale, et, d’autre part, au point de vue anatomique, si l’on débarrasse les coupes du foie du pigment qui les encombre, on voit, d’après Castaigne, que toutes les cellules, même les plus infiltrées^ ont un noyau et un protoplasma bien conservés. Le terme de surcharge pigmentaire convient donc seul incontestablement à ces faits, et non celui de dégénérescence. Pourtant on n’est pas autorisé à nier de façon absolue la possibilité de l’atrophie cellulaire décrite dans l’infiltration pigmentaire, soit qu’il s’agisse là des résultats d’un processus surajouté ou concomitant, soit que l’état dégénératif des cellules représente l’étape terminale d’une surcharge hors de proportion avec les capacités de rétention ou le pouvoir d’utilisation de ces éléments. Tous les classiques mentionnent, dans des faits certainement bien observés, l’atrophie et la disparition du noyau refoulé par les. dépôts pigmentaires et la présence dans le tissu ambiant de granulations pigmentaires libres consécutivement à la dislocation des cellules qui les contenaient.

Les dépôts ferrugineux intra-hépatiques peuvent-ils irriter le tissu conjonctif de la glande et provoquer de la sclérose? Nombre d’auteurs le croient. Pourtant les expériences d’Auseher et Lapicque ne sont pas favorables à celte manière de voir, et Castaigne conclut de ses faits expérimentaux et de ses observations chez l’homme, que l’infiltration pigmentaire ne peut à elle seule produire la sclérose du foie. Les cirrhoses pigmentaires auxquelles nous avons déjà fait allusion nous semblent aussi ne pouvoir s’expliquer que par l’association d’un facteur sclérogène aux causes susceptibles de produire l’infiltration pigmentaire.

CORNU. ET RANVIER. — IV

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