ABCÈS DU FOIE

Nous décrirons séparément les petits abcès et les grands abcèsdistinction déjà établie par Budd, en 1845.

Petits abcès du foie.

Les abeès du foie peuvent se présenter sous forme de petites cavités du volume d’un grain de chènevis à une noisette, remplies par un mueo-pus teinté en jaune ou en vert par. la bile. Il s’agit alors d’abcès d’origine biliaire: cette. variété sera étudiée avec les angiocholites.

Nous n’avons en vue ici que les abcès d’origine sanguine dont le type est l’abcès métastatique.

Le foie, hypertrophié, mou, friable, présente en relief, sur sa surface brunâtre, un nombre plus ou moins considérable d’éminences hémisphériques, régulières, jaunâtres, qui soulèvent la capsule de Glisson : les unes sont miliaires, les autres atteignent le volume d’un petit pois ou davantage. Les plus grosses sont manifestement fluctuantes et contiennent du pus liquide. La surface de section de l’organe montre, sur le fond rouge aussi et très congestionné, des îlots jaunes, opaques, à surface plane, donnant par le raclage une quantité variable d’un liquide puriforme; leur diamètre varie depuis la grosseur d’une tête d’épingle jusqu’à celle d’une noisette ou d’une noix. Il est facile, de constater que les grands îlots se sont souvent formés par la confluence d’îlots plus petits, car leur bord est habituellement sinueux et festonné; leur centre. contient du pus tout à fait liquide, tandis que leur périphérie est constituée par du tissu hépatique jaune et infiltré d’une petite quantité de pus, mais non encore complètement ramolli.

Quand on examine attentivement, à l’œil nu, le parenchyme hépatique au début de l’altération qui doit aboutir à l’abcès miliaire, on voit dans unejzone d’un rouge foncé, comme ecchymotique, une tache jaune, opaque, donnant au raclage une gouttelette de pus. A côté de ces zones, on en voit d’autres, à une phase plus avancée qui sont totalement jaunes et plus ou moins infiltrées d’un liquide puriforme.

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L’examen microscopique d’îlots en voie d’altération permet de suivre les différentes phases du processus de suppuration. Dans les parties périphériques, les vaisseaux capillaires sont remplis et distendus par du sang et les espaces portes sont infiltrés de leucocytes dont la plupart sont des polynucléaires. Au centre, les vaisseaux et les trabécules présentent des lésions plus ou moins avancées. Les veines portes et les veines sus-hépatiques sont entourées de cellules migratrices. Au contact des embolies microbiennes facilement mises en évidence, l’endothélium vasculaire se tuméfie et prolifère, des globules blancs s’accumulent dans les capillaires et la fibrine, se précipite. Bientôt ce caillot infectieux subit une véritable fonte par dégénérescence granuleuse et peptonisation. Toutes les travées cellulaires sont devenues pâles, grenues; elles sont nécrosées, se colorent mal; leurs noyaux sont moins visibles ou sont détruits; finalement elles s’atrophient et se réduisent en granulations. Leurs débris se mêlent à des leucocytes plus ou moins altérés pour constituer le liquide puriforme qu’on observe dans la partie infiltrée. Ainsi se forme la collection purulente, après destruction moléculaire des cellules, ramollissement et disparition du tissu conjonctif et des vaisseaux au milieu du pus. Les abcès s’agrandissent par progression excentrique ou par leur union avec des foyers voisins pour former des cavités plus -grandes remplies de pus. Le foie est en général de couleur jaunâtre et opaque autour des points suppurés.

Le contenu des abcès est formé de débris de cellules hépatiques ou de cellules hépatiques encore reconnaissables, mêlées à des leucocytes dégénérés. Dans le tissu du foie devenu jaune et opaque qui entoure les abcès, on constate de la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques, une inflammation subaiguë du tissu conjonctif des espaces portes, parfois des îlots hépatiques dans lesquels tous les vaisseaux capillaires et les veines sus-hépatiques sont remplis d’un coagulum fibrineux, tandis que les travées cellulaires sont atrophiées et nécrosées.

Le plus souvent, l’agent de la suppuration est le streptocoque pyogène, parfois le staphylocoque blanc ou le staphylocoque doré, le colibacille, le bacille d’Eberth. Il y a aussi des abcès fétides à microbes anaérobies.

Les différentes phases du processus de suppuration dont nous venons d’indiquer les caractères essentiels peuvent être aisément suivies sur des pièces d’expérimentation.

Ces abcès d’origine sanguine s’observent dans les grandes infections médicales, chirurgicales, obstétricales.

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L’agent de la suppuration peut arriver au foie par des chemins différents.

L’arlère hépatique est la voie d’apport dans le type d’abcès décrits sous le nom d’abcès métastatiques, variété qu’on rencontre dans toutes les infections, fièvre typhoïde, pneumonie, grippe, fièvre puérpérale, et d’une façon générale dans toutes les septicémies et toutes les pyohémies.

C’est par la veine porte et ses branches d’origine que sont transportés les germes des abcès consécutifs aux infections gastriques, intestinales, appendiculaires, spléniques, et à toutes celles qui ont leur siège initial dans le petit bassin. Il se peut même que certains abcès hépatiques, à point de départ angiocholi tique, se développent par la mêhie voie, les canaux biliaires suppurés pouvant déterminer une pvléphébite de voisinage.

Enfin, les veines sus-hépatiques pourraient, par voie rétrograde, amener au foie des germes de suppuration.

D’autre part, il n’est pas impossible que l’infection soit transportée au foie par les lymphatiques ou par lè tissu cellulaire : il y en aurait des exemples dans l’appendicite (Abbadie).

Il est une variété d’abcès du foie, décrite par Chauffard en 1883, et qui trouve sa place entre les petits abcès du foie que nous venons de décrire et les grands abcès solitaires : ce sont les abcès aréolaires.

Le foyer purulent naît en plein foie, au centre de l’un des lobes par exemple, et se développe vers la surface de l’organe en prenant la forme d’un infarctus à base périphérique venant faire dans certains cas une saillie irrégulièrement hémisphérique sous la capsule. Sur une coupe, on trouve l’abcès composé, à la façon d’une éponge ou d’un lacis caverneux, d’aréoles inégales juxtaposées, quelquefois isolées, mais le plus souvent communiquant entre elles et qui, vers le centre, se confondent, par suite de la destruction plus ou moins complète des cloisons initiales, en une cavité à parois anfractueuses et festonnées.

Chacune de ces logettes est tapissée d’une membrane pyogénique d’un blanc laiteux et demi-opaque dans laquelle on distingue, à l’examen histologique, sous l’exsudât purulent plus ou moins épais et adhérent, un infiltrat leucocytique et des faisceaux conjonctifs de plus en plus nombreux vers les couches externes qui deviennent fibroïdes. Le pus contenu dans la cavité est tantôt blanc jaunâtre et épais, tantôt verdâtre et glaireux: ses caractères sont, somme toute, assez variables.

Les infections génératrices des abcès aréolaires sont celles des

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autres suppurations hépatiques : on y trouve les mêmes microbes. Mais à quoi est due cette morphologie spéciale? Comme Ta fort justement fait remarquer Chauffard, il ne peut s’agir ici que « d’une lésion systématique, dirigée et coordonnée par un système canaliculaire ». On ne peut comprendre en effet autrement la marche extensive, centrifuge, dans une direction déterminée, de ces abcès dessinant des arcades périphériques.

L’origine peut être angiocholitique (Chauffard, Achard et Phulpin, Widal et Griffon) : on observe alors, au voisinage de la collection, des lésions d’angiocholite et de péri-angiocholite, des abcès en voie de formation autour des canaux biliaires enflammés ou même parfois ces canaux dilatés, remplis de pus, et aboutissant aux cavités du foyer purulent. Dans d’autres cas, le point de départ est la veine porte (Jorand, Reinhold, Ashby, Achard, Œltinger) : c’est par le mécanisme de la pyléphlébite que ces abcès se développent consécutivement à l’appendicite. Enfin leur centre de formation peut être dans le réseau des veines sus-hépatiques (Achalme, Claisse). La caractéristique pathogénique de ces abcès, d’où résulte leur configuration particulière, réside donc dans leur mode d’extension progressive suivant le trajet des ramifications secondaires des conduits au niveau desquels iis ont débuté. Elle peut s’expliquer par un état atténué de la virulence des germes. en cause et par l’augmentation de la résistance du parenchyme hépatique permettant à la réaction scléreuse enveloppante de se produire à mesure que le pus se forme. Nous citons ici, à titre exceptionnel, un cas rapporté par Achard où les loges préformées étaient représentées par les alvéoles de noyaux cancéreux.

Grands abcès du foie.

Les grands abcès du foie sont souvent décrits sous le nom d’abcès dysentériques ou tropicaux. Il a été en effet établi par Kelsch et Kiener, confirmant les vues antérieures d’Annesley, puis de Dutroulau, que la dysenterie et l’hépatite suppurée ont fréquemment des relations de cause à effet. Mais toutes les vastes collections purulentes du foie ne sont pas d’origine dysentériquè : elles peuvent s’observer aussi, quoique plus rarement, a la suite de l’une quelconque des affections ulcéreuses du tube digestif.

Les grands abcès du foie sont solitaires dans les trois quarts des cas (Kelsch et Kiener). Dans les autres faits, on trouve un nombre variable de foyers, parfois jusqu’à cinq ou six, qui ne sont pas tou-

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jours alors au même stade de développement. Leur siège de prédilection est le lobe droit du foie et surtout la face convexe du lobe.

L’abcès peut être de volume considérable et renfermer 4 à 5 litres de pus. Sa contenance moyenne est d’un demi-litre environ.

Le pus est d’aspect variable : il est tantôt nettement phlegmoneux, de couleur blanche ou jaunâtre . de consistance onctueuse, tantôt séreux, granuleux ou verdâtre, s’il est coloré par la bile. D’autres fois, mais plus rarement, il est foncé, roussâtre, et présente la fétidité des lésions gangréneuses ou des abcès stercoraux. On y trouve aussi des ascarides, des calculs, etc. Le contenu le plus caractéristique de ces abcès est celui qui consiste en une bouillie plus ou moins épaisse, couleur lie de vin ou chocolat, suivant la quantité de sang épanché, et qui se prend rapidement à l’air, en une masse couenneuse et brunâtre, qu’on pourrait confondre, en cas d’évacuation par les bronches, avec des crachats hémoptoïques.

On voit, dans le pus de. ces abcès, des leucocytes granulo-graisseux, des cellules hépatiques altérées, des gouttelettes de graisse, des tablettes de cholestérine et des cristaux incolores, allongés en forme de parallélogrammes (Netter). Des fragments pulpeux, ramollis, encore adhérents ou non à la paroi de la cavité, montrent du tissu hépatique nécrosé et infiltré par le pus.

Cette paroi, plus ou moins irrégulière, anfractueuse, est en effet tapissée, au moins au début de la formation de l’abcès, de nombreuses villosités constituées par des filaments fibro-vasculaires et des lambeaux parenchymateux en voie de désintégration, reliquats de tissus survivant pour quelque temps aux parties suppurées voisines et dont l’évacuation contribue à l’accroissement de la cavité.

Plus tard, lorsque toutes les parties du foie comprises dans la suppuration se sont détachées, la surface de la poche devient lisse et se trouve constituée par un tissu conjonctif jeune plus ou moins vascularisé, ou par de véritables bourgeons charnus s’organisant en une membrane pyogénique molle. L’abcès peut s’agrandir lorsque se produit la fonte suppurative de la membrane .pyogénique, ainsi que du tissu hépatique et du tissu conjonctif enflammé qui l’avoisine. Comme le tissu se continue avec la gangue conjonctive périportale, il en résulte qu’il y a toujours, dans ces parties périphériques, de la périphlébite et habituellement de l’endophlébite avec thrombose. Ces. régions peuvent être complètement détruites par la suppuration, en sorte que l’abcès augmente encore de volume en suivant les expansions latérales des vaisseaux. On comprend facilement aussi que, en

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dehors des thromboses veineuses dues à des localisations initiales du processus infectieux dans le foie, la phlébite consécutive à l’abcès, devenant suppurative à l’intérieur d’une branche de la veine porte, soit à son tour le point de départ d’un ou: de plusieurs abcès emboliques plus ou moins distants du premier. En résumé, l’abcès peut s’agrandir par nécrose et suppuration progressives de ses parois et, plus rarement, par la coalescence de foyers suppurés voisins.

Lorsque l’abcès ne s’étend plus, la membrane pyogénique devient lisse et dure; le tissu conjonctif qui l’entoure s’épaissit et se densifie. Il se produit ainsi une véritable membrane fibreuse, solide et résistante, circonscrivant un abcès enkysté. Dans le processus de guérison, ce tissu fibreux aboutit à la formation d’une cicatrice déprimée. Lorsqu’il s’établit une fistule, spontanée ou provoquée, permettant une durée très longue, avec évacuation incomplète et reproduction constante du pus, la membrane fibreuse prend un aspect lardacé et sè transforme en une coque rigide, inextensible et n’offrant pas de tendance à revenir sur elle-même.

Comment débute et se développe l’abcès du foie? Dans les autopsies pratiquées avant la phase de Suppuration collectée, on trouve dans une zone de parenchyme friable, rouge foncé, brun noirâtre nu même presque ecchymotique, le foyer d’hépatite en évolution suppurative, offrant l’aspect d’une masse grisâtre rappelant l’hépatisation grise de la pneumonie, et d’où la pression fait sourdre des gouttelettes de pus. Quand la mort survient plus tardivement, ce foyer ne tarde pas à se ramollir à son centre : l’abcès est dès lors constitué.

L’étude de l’histogénèse de ces abcès montre, d'après Kelsch et Iviener, sur les limites du foyer, une infiltration leucocytique abondante qui dissocie les trabécules, et, en outre, certains détails différents suivant la marche de la lésion. Dans les cas très aigus, les trabécules, d’abord amincies par la compression qu’exerce l’accumulation des leucocytes dans les capillaires et surtout, croyons-nous, du fait de phénomènes émulsifs relevant des apports toxiques du sang, se détruisent par disparition progressive du noyau et nécrobiose granulograisseuse ou atrophique du protoplasma. Les infiltrats leucocytiques intertrabéculaires subissent plus ou moins rapidement la même désintégration. Dans les faits d’allure plus lente, les réactions de la trabécule sont tout autres. Les leucocytes remplissent encore les capillaires et envahissent les espaces portes, mais les cellules s’hvpertrophient, leurs noyaux se multiplient, il y a des signes manifestes de suractivité fonctionnelle.

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En dehors des foyers abcédés, le tissu hépatique est généralement peu altéré : on n’y trouve lo plus souvent que des zones d hyperémie et des nodules d’hépatite parenchymateuse, lésions dont nous venons de voir l’ébauche au contact des collections à marche lente. Exceptionnellement, on rencontre des états dégénératifs accentués, dégénérescence graisseuse, dégénérescence amyloïde, consécutifs soit à l’abcès, soit à la maladie causale. Les altérations des vaisseaux et des canaux biliaires ne sont fréquemment qu’ébauchées. Ce n’est guère que dans les régions très proches de l’abcès, que les veines portes sont enflammées et thrombosées, tandis que les canaux biliaires sont comprimés, épaissis, ou très rarement ulcérés. Il est une lésion que le chirurgien surtout doit bien connaître, ccest l’œdème du tissu hépatique avoisinant l’abcès.

Par. le fait de sa progression vers la surface du foie, l’abcès a de la tendance à s’ouvrir spontanément. Lorsqu’il se met en rapport avec le péritoine, il détermine une péritonite adhéslve locale; il proémine le plus souvent à la face supérieure du foie, au niveau du diaphragme du rebord des côtes et des fausses côtes ou un peu plus plus bas au contact de la paroi abdominale. Dans ce dernier cas, sa présence se révèle bientôt par l’œdème de la paroi thoraco-abdominale et la destruction des couches musculo-aponévrotiques : il en résulte des décollements, des fusées purulentes qui remontent le long des fausses côtes mises à nu, au milieu d’un clapier puriforme, et même jusqu’à l’aisselle, ou se dirigent au contraire vers la partie médiane antérieure üu thorax.

Si la collection fait saillie du côté du diaphragme qu’elle repousse en haut, il peut se développer par propagation lymphatique, en même temps que la péritonite adhésive, une pleurésie de même nature qui peut suppurer ainsi que le noyau pneumonique correspondant, en sorte que le pus s’échappe, après ulcération suppurative du diaphragme, de la plèvre et du poumon, dans la cavité d’une bronche et est rejeté sous forme de vomique. Ces fistules hépato-bronchiques peuvent guérir, mais elles sont assez souvent l’occasion de lésions broncho-pulmonaires septiques ou gangréneuses.

Quand il ne s’est pas formé d’adhérences pleurales, l’abcès, après perforation du diaphragme, se vide dans la cavité de la plèvre. La pleurésie purulente qui en est la conséquence peut aussi être évacuée par la bouche. Mais cette issue est loin d’être aussi favorable que précédemment, si l’on n’intervient pas, car la poche pleurétique se vide incomplètement, et il existe souvent un clapier intermédiaire

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entre le diaphragme et le foie, contenant, comme la plèvre même, un liquide sanieux et des gaz.

Les autres voies d’ouverture sont le péritoine, l’estomac, le duodénum, le côlon, et la perforation présente alors un diamètre assez considérable. On a vu aussi ces abcès s’ouvrir dans le péricarde, dans la vésicule, ou les canaux biliaires.

L’ouverture spontanée ou provoquée apparaît comme le processus de guérison le plus habituel : la cavité s’efface progressivement, la poche se rétracte, ses parois se rapprochent et se soudent. Exceptionnellement on a signalé (Cambay) l’enkystement de l’abcès et la résorption de son contenu.

Kelsch et Kiener ont décrit une antre variété d’abcès, les abcès fibreux. Ce sont de petits abcès multiples dont le volume varie de celui d’une noisette à celui d’un œuf de pigeon. Leur nombre oscille généralement de 3 à 12; mais ils peuvent être beaucoup plus nombreux. Ils se présentent comme de petites nodosités, ordinairement blanchâtres, parfois brunes, donnant la sensation de fermeté des gommes syphilitiques. Leur centre est ramolli et contient du pus à demi concret, sirupeux, avec des grumeaux. La paroi est constituée intérieurement par des leucocytes et des cellules conjonctives jeunes. Mais le caractère particulier de ces abcès est leur enkystement dans un tissu fibreux extrêmement dur, parfois infiltré de sels calcaires. Il s’agit vraisemblablement ici, comme dans les cas d’abcès aréolaires, dont il a été déjà question, d’une réaction sclérosante en rapport avec une virulence amoindrie des germes pathogènes.

La parasitologie des grands abcès du foie n’est pas encore définitivement fixée. D’après Kartulis, certaines amibes (amœba-coli) seraient les agents générateurs de ces abcès comme de la dysenterie même. Elles auraient été retrouvées par nombre d’auteurs dans le pus et dansées parois des collections purulentes. Mais bien souvent, c’est en vain qu’on les cherche. Au même titre que ces protozoaires, plusieurs espèces mi crobiennes ont été incriminées : les bacilles de-Chantemesse et Widal, de Celli, de Shiga, de Flexner, de Kruse, de Roger, de Lesage. Signalons aussi les spirilles de Le Dantec. On sait qu’actuelle ment la dysenterie n’est pas considérée comme une maladie autonome. On en décrit deux variétés : la dysenterie nostras, commune en France et dans toute l’Europe, causée par le bacille de Sliiga , qu’ont bien étudié Vaillard et Dopter; et la dysenterie endémique des pays chauds, observée en Europe seulement chez les anciens coloniaux et qui relève d’une amibe

spéciale, amœba dysenterüe ou Entanmba hystolytica de Schaudinn, que cet auteur distingue de l’amœba coli. Caussade et Joltrain ont trouvé des amibes chez un malade qui n’avait jamais séjourné aux colonies.

Au surplus, les microbes rencontrés dans les abcès du foie sont extrêmement nombreux. On y a isolé le streptocoque, le staphylocoque, le coli-bacille, le bacille d’Eberth, le bacille pyocyanique, le bacillus pvogenes fœtidus, le pneumo-bacille de Friedlânder. Nombre d’auteurs ont même mentionné des germes non encore classés. Tous ces micro-organismes sont de simples agents d’infections secondaires transportés de l’intestin dans le foie par les amibes. Le bacille dysentérique peut être trouvé à l’état de pureté.

Assez souvent, le pus des abcès du foie se montre stérile, soit sur le vivant, soit à l’autopsie. On a vu là un effet de la bile ou le résultat d’une action réductrice du tissu hépatique sur les microbes. On a même supposé que l’abcès dysentérique était non pas d’origine parasitaire, mais toxinique. Cette stérilité doit plutôt être considérée comme un phénomène secondaire, plus ou moins tardif, comparable à celui qu’on observe dans les suppurations anciennes de la plèvre et des trompes, qui, elles aussi, peuvent être stériles. D’ailleurs, dans certains cas où le pus ensemencé ne donnait aucune culture, l’examen direct sur lamelles a révélé la présence de parasites divers, d’où il est permis de conclure que le pus, stérile au moment de l’examen, pouvait ne pas l’avoir été antérieurement. Il reste aussi à rechercher la part d’influence possible des anaérobies. La lésion hépatique primitive, représentant le stade initial de l’abcès, a été considéré comme un .abcès nécrotique semblable à celui que produisent les amibes dans la paroi intestinale, les microbes aérobies et anaérobies que ces protozoaires ont phagocytés et entraînés avec eux déterminant ultérieurement la suppuration. Les leucocytes peuvent avoir le même rôle.

On a signalé des abcès amibiens dans les poumons, le cerveau et lâ rate.

PYLÉPHLÉBITE SUPPÜRÉE

La pyléphlébite suppurée est moins rare qu’on ne le pense généralement, ainsi qu’en témoigne la collection de faits réunis par les auteurs depuis Biehat, qui avait déjà constaté la présence de pus dans la veine porte.

Le cas bien connu de Lambron est le seul que les auteurs citent comme un exemple de pyléphlébite consécutive à un traumatisme

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direct de la veine porte. On trouva, à l’autopsie d’un individu mort avec des signes d’infection, une phlébite suppurée de ce vaisseau, résultant de la pénétration d’une arête de poisson dans le tronc de la veine mésentérique supérieure. La pyléphlébite est avant tout une affection secondaire, et ses origines doivent être cherchées soit dans un des organes où la veine porte prend. sa source, soit dans l’épaisseur même du parenchyme hépatique. Elle peut se réaliser aussi au cours de toutes les septicémies.

Les pyléphlébites suppurées d’origine extra-hépatique relèvent le plus habituellement d’une lésion du canal intestinal.

L’estomac peut être le foyer primitif de la maladie : Gendron mentionne cinq cas consécutifs à l’ulcère rond. Ce sont plus souvent les inflammations du cæcum, la typhlite, l’appendicite suppurative, qui sont le point de départ de la maladie. Une fistule recto-uréthrale (Borie), la perforation du rectum par la canule d’une seringue (Leudet) ont été la cause première de la suppuration. Il est curieux de noter que lés ulcérations intestinales de la tuberculose, de la fièvre typhoïde, de la dysenterie figurent à peine au nombre des causes de la pyléphlébite suppurée. La lésion originelle peut être encore une inflammation diffuse ou circonscrite du péritoine, un abcès ganglionnaire du mésentère en rapport avec une grosse racine veineuse. La veine splénique a été la voie de propagation de l’infection dans quelques cas d’abcès de la rate. Enfin, chez le nouveau-né, on a observé l’inflammation de la veine porte comme conséquence de la phlébite ombilicale,. (Les lésions hépatiques d’origine ombilicale chez le nouveau-né ont été étudiées à propos de l’éclampsie.)

Les pyléphlé rites suppurées d'origine intra-hépatique sont provoquées par les abcès du foie, les kystes hydatiques suppurés, surtout l’angiocholite calculeuse et la cholécystite suppurée. Mais il faut savoir que les rapports de causalité entre l’abcès du foie et la suppuration de la veine porte sont parfois difficiles à saisir, puisque la pyléphlébite peut se compliquer d’abcès hépatiques. D’autre part, il est intéressant de faire remarquer qu’il est des cas où les calculs biliaires peuvent pénétrer dans la veine porte sans déterminer de phlébite, du moins macroscopiquement appréciable : rnn sait en effet que Bianchi n’a relevé, sur le cadavre d’Ignace de Loyola, aucune lésion de ce vaisseau-qui, pourtant, renfermait plusieurs calculs.

On s’explique aisément le mécanisme de production des pyléphlébites consécutives aux angiocholites et aux autres lésions d’ordre infectieux. Mais sur tous ces points d’étiologie, nous ne pouvons

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raisonner que par induction, car la littérature médicale est très pauvre en documents bactériologiques sur la question des pyléphlébites.

Les lésions sont célles de l’endophlébite suppurative. Elles portent primitivement soit sur le tronc même de la veine porte, soit sur l’une de ses branches de bifurcation. La branche droite est beaucoup plus souvent envahie que la gauche.

Le canal veineux dilaté est plus ou moins adhérent aux parties voisines. Les parois sont épaisses, de coloration gris sale, et, quand on ouvre le vaisseau, on voit qu’il reste béant et qu’il contient un thrombus de coloration lie de vin ou franchement puriforme. La face interne de la veine est grisâtre, tomenteuse, végétante, comme ulcérée par places.

La dissection du vaisseau et de ses branches, pratiquée en sens inverse du courant sanguin, permet de retrouver et de suivre le rameau veineux qui communique avec le foyer purulent originel.

L’inflammation suppurative se poursuit plus ou moins loin vers les branches intra-hépatiques de la veine porte. Quels sont donc sur ce point les. renseignements fournis par l’examen du foie? Bien des auteurs ont rapporté des faits où il n’y avait pas de collection purulente intra-hépatique et où les régions péri-veineuses paraissaient absolument saines. Souvent, au contraire, les coupes contiennent desfoyers de suppuration. Les uns sont encore limités par une membrane en continuité avec la paroi veineuse et correspondent à des dilatations ampullaires du vaisseau; les autres sont manifestement creusés aux dépens du parenchyme hépatique. On trouve de véritables abcèsovoïdes, arrondis ou irréguliers, dont la paroi, au lieu d’être formée par les tuniques veineuses, est constituée simplement par le tissu hépatique après destruction suppurative du vaisseau. Ces abcès hépatiques présentent les plus grandes variétés sous le rapport du volumeet du nombre : ils peuvent offrir la disposition aréolaire (voir Abcès du foie).

L’histologie montre les différentes phases de ce processus ulcératif. Il y a d’abord, infiltration leucocytaire des membranes interne,, moyenne et externe de la veine; le tissu conjonctif péri- veineux luimême est envahi. De la distension du vaisseau et des parties qui l’entourent résulte une compression des îlots hépatiques voisins qui s’aplatissent, prennent la figure de croissants embrassant dans leur concavité l’espace porto-biliaire, et présentent déjà des modifications cellulaires dues à l’infection de voisinage. Puis la tunique interne disparaît. La tunique moyenne résiste assez longtemps, mais quand elle-

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est envahie à son tour et détruite par la suppuration, celle-ci s’étend à la tunique externe, puis au tissu hépatique lui-même. Ce processus suppuratif et destructif des parois de la veine conduit à la formation d’abcès qui sont limités à un moment donné par le tissu hépatique. C’est surtout au niveau des petites branches de la veine porte que ce résultat s’observe, parce que les tuniques des veines sont là moins résistantes que sur les gros troncs.

Les conduits biliaires peuvent être intéressés. Dans un cas de Gendron, un grand nombre d’entre eux étaient atteints d’angiocholite catarrhale. Dans un autre, de Chauffard, où précisément il n’y avait pas d’ictère, les canaux biliaires ne présentaient aucune altération.

Il est à noter que les lésions des veines sus-hépatiques et que les suppurations métastatiques dans les poumons, les reins, etc., sont d’une excessive rareté.

Par contre, il existe souvent de la péritonite, partielle ou généralisée, et de l’hyperémie de la rate. *

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Nous diviserons les congestions hépatiques en deux groupes, suivant qu’elles dépendent d’un afflux plus considérable du sang par les voies sanguines d’apport ou d’une stagnation dans la veine sus-hépatique, autrement dit suivant qu’il s’agit soit d’une congestion active ou par fluxion, soit d’une congestion passive ou par stase.

1° Congestion active. — La congestion active du foie relève de deux causes qui s’associent fréquemment : l’irritation toxique directe et la vaso-dilatation réflexe par réaction nerveuse. En fait, la limite qui sépare la congestion active de l’inflammation est ici, comme dans tous les organes, bien difficile à préciser : ce sont là du reste souvent les deux phases successives d’un même processus, dont on peut voir les lésions correspondantes associées et côte à côte. Pourtant on décrit une gamme ascendante de modifications anatomiques allant de la congestion pure et simple à l’hépatite confirmée. Dans les cir-rhoses, l’élément congestif est très important : c’est de lui que dépendent ces variations si fréquemment constatées à quelques jours d’intervalle.

On peut déjà considérer, à la suite d’un repas et surtout d’un repas copieux, la réplétion des vaisseaux du foie par le sang chargé des produits de la digestion, comme une modification traduisant l’exagé-

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ration de la fonction hématopoiétique d’origine gastro-intestinale, ou, si l’on veut, comme une congestion physiologique. Si les écarts de régime se répètent, ces poussées congestives qui déterminent une augmentation de volume de l’organe d’abord passagère, puis définitive, prennent nettement un caractère pathologique et peuvent se compliquer ultérieurement d’hépatite. La congestion hépatique existe, d’après nombre de descriptions, au début des maladies infeetieuses, variole, scarlatine, fièvre typhoïde, rougeole, érysipèle, etc. Mais c’est un état transitoire et bien exceptionnellement constaté anatomiquement de façon isolée, car il fait place plus ou moins rapidement aux lésions inflammatoires et dégénératives.

En fait, si la congestion du foie est décrite au cours de ces infections, c’est qu’elle semble constituer fréquemment le stade préparatoire des altérations trouvées plus ou moins tardivement. Si on l’admet aussi dans d’autres étals pathologiques comme la goutte et certains ictères infectieux, c’est que les malades présentent les signes cliniques assignés par les classiques à la congestion active du foie.

Les seuls examens anatomiques qui ont pu servir à fixer les traits, delà congestion hépatique, sont ceux qui ont été pratiqués dans les pays chauds, sur des malades ayant succombé à la dysenterie ou à la fièvre paludéenne.

Le foie est augmenté de volume et de poids. Sur la coupe, on voit que le tissu, friable, offre une couleur uniformément rouge, avec des foyers ecchymotiques, surtout sous la capsule de Glisson. De la surface de section, du sang s’écoule en abondance. La vésicule contient une bile foncée, visqueuse, épaisse. L’examen microscopique montre les capillaires distendus par le sang. Les cellules hépatiques sont remplies de granulations pigmentaires jaune d’or et, disent les auteurs, présentent de la tuméfaction trouble et des dégénérescences variées. Ces dernières lésions n’appartiennent plus en réalité à la congestion simple et font déjà partie de celles qui relèvent de l’hépatite.

Tels sont les caractères, assez indécis du reste, de la congestion hépatique envisagée en général. Nous décrirons plus (loin en détail la congestion paludéenne.

2° Congestion passive ou par stase. Foie cardiaque. — La congestion par stase a pour cause directe l’augmentation de la pression sanguine dans les veines hépatiques, condition qui se trouve réalisée dans les 'fléchons cardiaques, principalement celles du cœur gauche arrivées.

à la période où la lésion n’est plus compensée, et aussi dans les affections pulmonaires chroniques dont le retentissement sur le cœur droit aboutit à la longue, comme dans les cas précédents, à l’insuffisance tricuspidienne.

Outre les états propathiques du foie (alcoolisme, affection hépatique antérieure) dont l’influence prédisposante est du reste nettement établie, certaines dispositions anatomiques pourraient favoriser le développement de la congestion par stase. Ainsi on a constaté, dans des cas assez fréquents, la dilatation des veines sus-hépatiques au niveau de leur embouchure dans la veine cave inférieure. Potain considère cette dilatation comme secondaire à l’augmentation de la tension sanguine dans les veines sus-hépatiques. Au contraire, Hanot l’interprète comme une malformation expliquant la prédisposition de certains sujets aux troubles mécaniques par stase. Or, d’après Rieffel, qui a étudié comparativement la surface de section de la veine cave immédiatement au-dessous du diaphragme et. celle des veines sushépatiques, les sections de ces dernières représenteraient une surface un peu supérieure à celle de la veine cave ; mais l’existence d’une différence notable lui paraît relever de conditions pathologiques. Peut-être, la dilatation constatée dans les cas de stase cardiaque n’estelle que l’exagération, sous l’influence de la distension sanguine, de l’état normal constaté par Rieffel. On sait en tout cas que le reflux du sang dans les veines cave et sus-hépatiques est singulièrement facilité par l’absence de valvules dans ces vaisseaux.

A. Le foie atteint de congestion passive est hypertrophié et présente un état lisse de sa surface : la capsule de Glisson est distendue et parcourue par des veines dilatées et bleuâtres. L’organe est de couleur brun foncé, son poids varie de 2,000 à 3,000 grammes, sa consistance est accrue. Sa forme générale est peu modifiée ; cependant le bord tranchant est souvent plus ou moins émoussé, et le lobe droit est relativement plus augmenté de volume que le lobe gauche.

Sur une coupe, d’où le sang s’écoule en abondance, les lobules paraissent plus gros qu’à l’état normal : ils présentent généralement à leur centre une zone de couleur rouge foncé, semblable à l’acajou bruni, qui occupe la moitié ou les deux tiers de leur étendue, tandis que leur partie périphérique semble grise ou jaunâtre et opaque. Dans les points où la section passe par les divisions d’une veine sus-hépatique, on observe une figure foliée'à ramures rouges entourées par des zones plus pâles. Si la section est faite perpendiculairement à la direc-

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tion des veines sus-hépatiques, elle donne des eereles réguliers, dont tout le centre est rouge, la périphérie offrant la teinte pâle ou grise déjà indiquée, C’est cet aspect marbré, bigarré du foie congestif par stase qui lui a fait donner le nom de foie muscade. A la loupe, on peut voir que les zones foncées ont pour centre une veine sus-hépatique dilatée, et que jles zones claires correspondent aux espaces portes et aux régions péri-portales. La lésion n’est pas répartie régulièrement au même degré dans toute l’étendue de l’organe : en général, elle est plus marquée dans les régions sous-eapsulaires, où l’on peut même voir des foyers et des nappes d’infiltration sanguine.

La vésicule biliaire présente parfois un œdème très notable de ses parois. La bile est visqueuse, très colorée : elle contient souvent de l’urobiline, quelquefois du pigment rouge brun et même de l’hémoglobine. Le tube gastro-intestinal, tributaire de la veine porte, est assez fréquemment congestionné. Par contre, la rate est rarement très augmentée de volume; mais elle est toujours d’une coloration d’un rouge vineux intense et sa consistance est très ferme.

Les lésions histologiques du foie cardiaque ne sont pas moins caractéristiques que son aspect maserôscopique.

a. A un premier stade, on voit que l’altération consiste essentiellement en une stase sanguine localisée autour des veines sus-hépatiques. Ces veines sont dilatées, et, autour de chacune d’elles, les réseaux divergents des 'capillaires, élargis eux aussi et gorgés de sang, peuvent être deux ou trois fois plus volumineux qu’à l’état normal : il en résulte un aplatissement plus ou moins marqué des cellules hépatiques interposées à ces capillaires. Ces cellules possèdent néanmoins leur noyau intact; mais leur protoplasma est déjà finement granuleux et s’infiltre de granulations pigmentaires brunes d’origine hématique et de granulations jaunes de pigment biliaire. Les zones péri-portales montrent au contraire leurs capillaires de volume normal ou moins accru, et leurs éléments trabéculaires sont chargés d’une plus ou moins grande quantité de graisse ou restent normaux. Elles seules contiennent du glycogène (Brault et Ribadeau-Dumas).

Les cellules de la zone ectasiée au contraire, d’apparence à peu près intactes et ne présentant tout d’abord que des modifications de forme, s’altèrent progressivement sous l’influenee des effets complexes de la stase; elles sont, en effet, comprimées et déformées par les capillaires distendus, en même temps que leur vitalité s’amoindrit au contact d’un sang plus ou moins altéré qui ne se renouvelle pas ou se renouvelle de façon insuffisante. Des granulations graisseuses s’y

Fig. 237. — Foie cardiaque. (Brault.) — Grossissement de 13 diamètres FLxatioa (foi’môl-Miiller, osmium).

Disposition générale des lésions. La préparation permet de distinguer environ 13 ou 16 veines ou sinus sus-faépatiques. Autour d’elles de petites figures stellaires correspondent à des travées hépatiques excessivement atrophiées et remplies de graisse. Enfin toute ïa substance hépatique vivante est reléguée autour des espaces portes conservant encore son implantation radiée comme à Pétât normal.

Les manchons cellulaires adhérents aux espaces portes n’appartiennent pas à un lobule déterminé et, grâce aux anastomoses, laissent écouler leurs produits vers l’un quelconque dés systèmes sus-hépatiques les plus rapprochés d’eux, suivant que la circulation, modifiée se trouve libre dans ane direction ou dans une autre.

montrent, leur surcharge pigmentaire augmente, leur proto plasma s’atrophie ainsi que leurs noyaux.

capillaires des régions sus-hépatiques, avec dystrophie trabéculaire évoluant parallèlement.

b. A une phase plus avancée, les foyers d’ectasie capillaire se multiplient, s’étalent plus ou moins loin dans le lobule, et de chacun d’eux émanent des zones congestives constituées également par des capillaires dilatés, qui vont rejoindre des irradations semblables venues des foyers d’ectasie les plus proches. Le foie se trouve ainsi divisé en ter-