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ritoires dont le pourtour est constitué par des capillaires dilatés se réunissant en des points nodaux qui ne sont autres que les veines sushépatiques. Dans l’aire de ces territoires se trouvent inscrits les îlots de parenchyme centrés par l’espace porto-biliaire. L’aspect topographique du foie correspond alors à ce que Sabourin a décrit sous le nom de lobule biliaire ou lobule interverti. On peut voir, de préférence dans les régions sous-capsulaires, mais aussi dans tous les points de l’organe, de nombreux foyers d’apoplexie hépatique résultant de la rupture des capillaires dilatés à l’excès et formant de véritables lacs sanguins.

A ce stade, les lésions dystrophiques sont beaucoup plus marquées, leur maximum restant toujours au centre du lobule. Les capillaires distendus viennent au contact les uns des autres, et on ne trouve plus de distance en distance, dans ces lacs sanguins, que de rares cellules se colorant mal ou des tronçons cellulaires contenant ou non de la graisse (fîg. 237 et 238). Le tissu conjonctif néoformé se colore mal aussi.

Lorsque la dislocation des trabécules et la disparition des éléments cellulaires se sont effectuées dans les zones sus-hépatiques, l’organe infiltré de sang présente tous les caractères de l’atrophie rouge. La nécrose des régions sus-hépatiques peut être totale.

L’étude des canalicules biliaires dans le foie cardiaque a montré à Letulle et Nattan-Larrier qu’au début, lorsque les trabécules isolées au milieu des capillaires anévrysmatiques, commencent à subir la dégénérescence granulo-graisseuse atrophique, les capillicules sont d’ordinaire élargis et quelquefois même remplis de boue biliaire. Plus tard, à mesure que les trabécules s’affaissent, toute trace des capillicules disparaît.

A la conception qui vient d’être exposée, Géraudel substitue une notion pathogénique toute différente, fondée sur les constatations suivantes. Il décrit, dans le foie cardiaque, une surcharge graisseuse constante et précoce des cellules de la zone sus-hépatique, d’autant plus marquée qu’on examine les parties de la travée plus proches du sinus central. Cette inégale répartition de l’infiltration graisseuse dans la zone sus-hépatique se traduit par une inégalité d’épaisseur des travées. « La travée hépatique, à protoplasma atrophié systématiquement dans là zone sus-hépatique tout entière , reste amincie dans la seule région périphérique de cette zone, parce que, dans la portion centrale de cette zone sus-hépatique, elle récupère, grâce aux nombreuses gouttelettes graisseuses qui bourrent la cellule et masquent l’atrophie protoplasmique, une épaisseur sensiblement égale à celle

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que n’a cessé de conserver la travée dans la zone porte, où le protoplasma reste Inaltéré. » C’est dans eette région des travées amincies que se fait la rupture des capillaires aboutissant à la production de la nappe hémorragique péri-su s-hépatique, et si les capillaires se rompent dans eette zone, ce ne serait ni sous Fïnfluenee d’un excès de la pression sanguine, ni en raison de la délicatesse plus grande du réseau fîbrillaire d’Oppel à ce niveau, ni parce que, comme l’a dit encore Bauer, cette partie de la zone sus-hépatique est précisément située à la limite de la. zone porte appuyée sur les axes porto-biliaires formant bloc résistant. Pour Géraudel, la tension est la même dans toute l’étendue du système vasculaire intra-hépatique, et les fibres du réticulum hépatique chez l’homme ne sont pas moins denses dans cette région intermédiaire. Quant à l’appui prêté aux zones portes parles axes porto-biliaires, il ne peut se l’ expliquer, ces axes, lui paraissant dépourvus de toute solidité, « puisqu’ils, se laissent facilement dévier par la moindre expansion du parenchyme voisin, refouler par la moindre dilatation des vaisseaux, porto-glissoniens. » Les capillaires cèdent là où, par suite de l’atrophie cellulaire sans iniiltation graisseuse concomitante, leur paroi plus ou moins écartée delà travée est privée de tout soutien. Suivant cette théorie, ce n’est donc pas c parce que les capillaires s’ectasient que les travées interposées s’aplatissent : c’est parce que les travées s’atrophient et s’amincissent que les capillaires, mal soutenus, se distendent et se rompent ». Le foie cardiaque ne serait donc pas caractérisé par des lésions ressortissant primitivement à un processus mécanique; on pourrait le définir une hépatite épithéliale toxique, à siège' sus-hépatique. Mais quelle est l’origine de cette hépatite? L’auteur ne le dit pas.

Nous pensons, au contraire, que la stase est le fait initial qui commande ces processus dystrophiques et mécaniques combinés, à localisation sus-hépatique, sans qu’il soit nécessaire d’invoquer une débilité particalière de eette zone intermédiaire, tenant à des conditions de nutrition et. de fonctionnement différentes de celles des autres régions du parenchyme hépatique..

Tout d’abord, il n’est nullement, établi que la pression sanguine soit uniforme dans, la totalité du système circulatoire intra-hépatique lorsque la déplétion du cœur droit se fait insuffisamment. Il est même beaucoup plus, logique d’admettre a priori, en pareil cas, què la stase dans la veine cave et dans les veines sus-hépatiques manifeste tout d’abord son action sur les sinus centro-lobulaires. Au reste la dilatation des veines centrales et des capillaires immédiatement voisins.

dûment constatée par les auteurs, traduit de façon explicite l’excès de pression qui existe à ce niveau. Quant à l’existence de l’infiltration graisseuse des zones sus-hépatiques, elle est exacte dans bien des cas. Mais cette infiltration ne s’explique-t-elle pas précisément par la stase sus-hépatique, déterminant très rapidement les troubles de nutrition con sécutifs à la stagnation et à l’adultération du sang.

B. Bien des discussions se sont élevées au sujet de la cirrhose cardiaque. Rokitansky, Frerichs, Fôrster (1860), admettaient d’abord que le point de départ de la sclérose se trouvait au centre des lobules. Mais bientôt on revint à une opinion exprimée antérieurement par Handfîeld Jones (1848), qui faisait de la cirrhose eardiaque une cirrhose périportale, et cette conception fut soutenue par Liebermeister (1864), Klebs, Rindfleisch, puis par Green (1871), Wickham Legg (1876), Drecbfeld (1881), en Angleterre, et enfin par Rendu, Talamon (1881) en France. Sabourin, Parmentier ont affirmé au contraire l’originepérisus-hépatique de la cirrhose cardiaque.

La cirrhose cardiaque est décrite par les auteurs sous des aspects variables. Le foie, disent-ils, reste plus ou moins longtemps volumineux et n’arrive que tardivement, et même rarement, au stade d’atrophie rouge. Tantôt sa surface est unie, et seule la résistance spéciale du tissu à l’ongle qui cherche à y pénétrer indique son induration. Tantôt elle est granuleuse et les granulations sont de volume très variable. On voit aussi parfois des bandes scléreuses, issues de la capsule, segmenter le foie en territoires inégaux. Sur une surface de section, la coloration rouge centrale du lobule semble moins uniforme et moins également distribuée que dans la congestion simple. Ces différences d’aspect sont en rapport avec les progrès et l’étendue de la prolifération scléreuse, avec le degré de la dilatation capillaire et de l’atrophie des trabécules. En outre, les lésions ne se présentent pas toujours au même degré dans tous les lobes : tandis qu’elles sont, comme dans le foie muscade, communément plus développées dans les régions souscapsulaires, on note que le lobe earré et le lobe de Spiegel sont au contraire moins atteints et peuvent même ne présenter aucune trace de sclérose. Souvent, il existe delà périhépatite.

Le tissu de sclérose apparaît et se développe autour des veines sus-hépatiques et des capillaires adjacents; de là, il rayonne le long des trabécules en voie d’atrophie, d’où le nom de sclérose ‘pénicillée donné par Parmentier à ce stade du processus. L’épaississement fîbroïde des parois capillaires augmentant progressivemènt, les tractus

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scléreux suivent assez régulièrement la lumière des vaisseaux, puis se fusionnent et forment des bandes plus ou moins larges. Quelques-unes de ces bandes, se prolongeant le long des voies d’anastomose des régions sus-hépatiques, rejoignent des prolongements fibreux semblables venus des veines sus-hépatiques voisines, et semblent circonscrire ainsi des territoires parenchymateux d’étendue variable. Les cellules hépatiques de la zone sus-hépatique, déjà atrophiées, disparaissent progressivement à mesure que la sclérose se développe; celles de la zone périportale conservent, ou à peu près, leurs caractères normaux. La répartition topographique des lésions de congestion ou de sclérose, d’une part, et du parenchyme resté sain, d’autre part, réalise donc encore ici la figure à laquelle Sabourin a donné le nom de lobule biliaire ou interverti. Les canaux biliaires peuvent présenter des lésions d’irritation légère.

Géraudel nie l’existence d’une cirrhose cardiaque : on a décrit sous ce nom, dit-il, un aspect particulier de la zone sus-hépatique, où les travées séparant les lacunes sanguines représenteraient non pas les parois des capillaires épaissies, mais « un nombre indéterminé d’anciens capillaires vidés et aplatis et d’espaces intertrabéculaires correspondants. La réduction considérable que la zone sus-hépatique lacunaire a subie, et le nombre très restreint des lacunes qui sillonnent cette zone montrent assez que ces lacunes ne correspondent plus qu’à une faible partie des canaux capillaires... Les fibrilles fuchsinophiles au niveau de la zone sus-hépatique ainsi tassée peuvent parfois être épaissies légèrement, mais elles se colorent plus faiblement et semblent comme imbibées. Il semble qu’il s’agisse d’une sorte d’œdème fibrillaire, bien différent de l’hyperplasie fibrillaire observée dans la cirrhose ».

Si le foie cardiaque, sous l’aspect de foie muscade, présente des caractères histo-physiologiques très précis, la réalité de la cirrhose cardiaque est, à notre avis, douteuse et contestable. Nous avons déjà indiqué que le tissu conjonctif qui peut apparaître autour des veines sus-hépatiques sous l’influence de la stase, semble peu vivant et se colore mal. Il ne forme jamais de placards denses, comme le tissu de sclérose des hépatites chroniques communes, mais des lacunes spongieuses à mailles déliées dessinant, au centre du lobule, une sorte d’étoile ne communiquant pas nécessairement avec des systèmes semblables venus de lobules voisins. Ce tissu conjonctif est dissocié parce qu’il se développe en milieu humide, comme le tissu conjonctif qui apparaît dans un tissu œdémateux où la circulation est insuffisante (état variqueux des membres, éléphantiasis, etc.).

C’est à cet état que se borne l’hyperplasie conjonctive dans le foie cardiaque, et nous pensons que la constatation de bandes fibreuses ou d’anneaux, rappelant la structure et la disposition du tissu scléreux comme dans les cirrhoses, doit faire admettre l’intervention d’autres facteurs étiologiques que ceux de la stase simple.

Les cas d’ictère grave terminal signalés chez certains cardiaques ressortissent sans aucun doute à des processus d’ordre toxique ou infectieux surajoutés agissant de façon très rapide sur le parenchyme hépatique'. On peut observer alors l’aspect macroscopique et les lésions histologiques de l’atrophie jaune aiguë. Parfois les altérations cellulaires sont à peine visibles à l’examen microscopique ou même font défaut (Parmentier), et l’analyse chimique du foie peut seule en révéler les altérations profondes.

La stase hépatique, lorsqu’elle est poussée très loin et quelle qu’en ■soit du reste la cause, peut aboutir à la production de foyers d’apoplexie très étendus. Il en était ainsi dans l’observation de Rendu et Poulain, où la congestion passive de l’organe était conditionnée par une phlébite sus-hépatique.

A l’autopsie d’un homme de trente-cinq ans, qui avait présenté fies accidents ayant fait songer successivement à une cirrhose, à une oblitération de la veine cave inférieure, à un cancer abdominal, on trouva, outre une gastrite scléreuse avec épaississement considérable des parois de l’estomac, de l’ascite, etc., un véritable état apoplectique •du foie. Le lobe droit de la glande et sa partie moyenne étaient presque noirs, tant ils étaient injectés de sang, et cette teinte était uniformément répartie, sans alternance d’espaces clairs ni d’îlots granuleux. Le lobe gauche et surtout le lobe de Spiegel avaient l’aspect typique fiu foie muscade.

L’examen histologique de la partie cyanosée montra des nappes étendues de sang, au milieu desquelles se voyaient des filaments grêles, reliquats des travées hépatiques disloquées. On ne retrouvait -que deux ou trois rangées de cellules assez bien conservées au voisinage immédiat des espaces portes. Au delà, la travée devenait immédiatement filiforme. L’espace porte lui-même était peu altéré. Les veines portes étaient indemnes.

Au contraire, nombre de veines sus-hépatiques présentaient d’importantes lésions. Les plus petites étaient seulement gorgées de sang. Les plus grosses étaient atteintes de phlébite oblitérante. Une de ces

veines, très volumineuse et tenant sous sa dépendance un territoire étendu de parenchyme hépatique, était atteinte d’endophlébite et complètement thrombosée.

Rendu et Poulain estiment que la phlébite des veines sus-hépatiques avait porté sur les 3/4, sinon les 4/5 du parenchyme, équivalant à une véritable ligature de ces vaisseaux.

L 'infarctus du foie résulte le plus habituellement d’embolies dans les veines portes. Expérimentalement l’injection de poudres inertes (charbon, lycopo de) dans la veine porte détermine des infarctus hémorragiques, avec ectasie capillaire très marquée et dégénérescence d’un grand nombre de cellules hépatiques (Gouget). Rattone, en 1888, avait déjà montré qu’on pouvait obtenir cette lésion par des embolies portales, si l’on avait eu soin préalablement de lier l’artère hépatique. Les régions embolisées, après un stade d’anémie, se congestionnent par suite du reflux sus-hépatique, et des foyers hémorragiques cunéiformes à sommet portai apparaissent.' (Voir, à ce sujet, le chapitre relatif à la ligature expérimentale de la veine porte et de l’artère hépatique, p. 1090.)

Les infarctus du foie sont rares en pathologie humaine, précisément à cause des conditions spéciales d’irrigation de l’organe. On en trouve cependant assez facilement des exemples dans la littérature. Durante a rapporté récemment, chez le nouveau-né, un cas d’infarctus de la moitié du foie consécutif à une infection ombilicale ayant déterminé une thrombose porte.

Les thromboses portes d’origine cancéreuse sont au contraire assez fréquentes. (Voir Cancer .)

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FOIE PALUSTRE

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XL — FOIE PALUSTRE-

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Nous décrirons successivement les lésions du paludisme aigu et celles du paludisme chronique. Les altérations que l’on trouve chez les sujets qui ont succombé à un accès pernicieux sont en effet très différentes de celles que Fort constate chez ceux qui meurent de cachexie palustre. Les deux variétés de lésions peuvent du reste coexister lorsqu’un paludéen chronique est enlevé par u® accès pernicieux.

Lésions du foie dans te -paludisme aigu.

Le foie est en général augmenté de volume et de poids. E. Collin a trouvé le foie hypertrophié 88 fois sur 100. Kelseh et Kiener, qui ont pesé le foie dans .10 cas, ont noté le poids moyen de 1,920 grammes, avec un maximum de 2,250 grammes* et un minimum de 1*675, peu différent de l’état normal. Laveran retient le chiffre de 2,110 grammes, comme poids moyen.

La forme générale de l’organe est conservée, sa surface est lisse. Sa consistance est habituellement amoindrie.

Sa couleur peut être pâle, comme dans certains cas observés par Kelseh et Kiener* chez des individus dont l’anémie globulaire était profonde et qui avaient succombé dans un état «dynamique, avec hypothermie. Presque toujours le foie a une teinte brunâtre caractéristique, et, même chez des sujets très notablement anémiés* il conserve encore une couleur ardoisée. Kelseh et Kiener distinguent une première gamme de nuances allant du gris de fer et du bleu d’acier au

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graphite et au noir de jais, et une seconde gamme qui comprend le brun sombre, le brun clair et le jaune sale, café au lait. La première a pour explication l’excessive abondance du pigment mélanique ou pigment palustre; la seconde est due à la proportion de sang contenu dans les vaisseaux et à un autre pigment, le pigment ocre , qui a, nous l’avons dit plus haut, une tout autre signification.

Histologiquement, le pigmént mélanique se présente sous la forme de petits grains ronds ou un peu irréguliers, avec des contours mousses, mesurant 1 [/.de diamètre au plus. La couleur de ces granules varie du brun ou du sépia au noir foncé. Quand ces granules sont réunis, ils forment des masses de volume variable, plus ou moins noires, à contour irrégulier. Les acides forts (chlorhydrique, sulfurique), même concentrés et bouillants, sont sans action sur ce pigment. Au contraire, les alcalis, notamment la potasse et l’ammoniaque, l’attaquent assez facilement et font pâlir sa nuance jusqu’au brun clair ou au jaune chamois (Kelsch et Kiener). Le sulfure ammonique serait un dissolvant énergique de cette substance; sous son action, dit Kiener, les granules prennent une teinte brun clair et finissent par disparaître.

La composition chimique élémentaire du pigment mélanique n’est pas connue. S’il contient du fer, ce qui est possible, ce métal ne peut y être décelé par les réactifs ordinaires.

La substance mélanique ne saurait donc être confondue avec le pigment ocre que l’on trouve dans les foyers hémorragiques et dans les organes des paludéens cachectiques, sous forme de grains de volume variable dont la teinte varie du jaune d’or à l’ocre. Ce pigment présente en effet une très grande résistance aux alcalis et aux acides, et il a les réactions classiques des sels de fer. C’est un hydrate ferrique auquel on a donné le nom de sidérine ou hémosidérine (Quincke), de rubigine (Auscher et Lapicque) : il bleuit par le ferrocyanure de potassium, après action consécutive d’un acide faible, et noircit par le sulfhydrate d’ammoniaque. Pourtant ces réactions ne peuvent être obtenues avec le pigment récemment formé, et, d’autre part, lorsque ce pigment est peu abondant, il disparaît assez rapidement sans laisser de résidu ferrugineux dans les cellules, d’où l’on peut présumer qu’il est utilisé sur place pour servir à l’élaboration de la bile (Kelsch et Kiener). Ces différences de réaction du pigment ocre tiennent à ce qu’il peut entrer en combinaison avec les substances organiques intra-cellulaires qui modifient incessamment sa composition physicochimique.

La matière mélanique se dissout en totalité dans une solution

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concentrée de potasse ou d’ammoniaque, en abandonnant les cellules dans lesquelles elle était incorporée : elle reste en solution limpide et ne se précipite pas par le repos. Le pigment ocre, dans les mêmes conditions, quitte les cellules, mais il ne se dissout pas dans la solution alcaline forte : il tombe au fond du tube à expérience à l’état de grains pulvérulents, irréductibles par les alcalis.

Le mode de formation de ces deux variétés de pigments est différent.

Le pigment mélanique se forme dans le sang (Arnstein, Kelsch et Kiener). Les travaux de Laveran, de Marchiafava et Celli ont permis de comprendre le mécanisme de sa production. C’est l’hématozoaire vivant. dans l’intérieur de l’hématie qui parvient à l’isoler; il est formé aux dépens de l’hémoglobine. Le pigment se montre dans les hématozoaires sous forme de fines aiguilles ou de petits grains arrondis, noirs ou d’un rouge sombre, qui s’agglomèrent en un seul amas. Les corps parasitaires ainsi pigmentés peuvent, comme ceux qui ne le sont pas, quitter les globules rouges et circuler librement, ou bien, après leur mort, se trouver incorporés dans les leucocytes (macrophages, leucocytes mélanifères).

Le pigment noir est donc un produit élaboré dans le corps même de l’hématozoaire : il est particulier au paludisme. Le pigment ocre, au contraire, se rencontre dans un grand nombre d’états morbides, les cirrhoses du foie, le diabète bronzé, l’hémoglobinurie, diverses intoxications, etc. Il semble pouvoir se former toutes les fois qu’il se fait, sous une influence quelconque, une destruction globulaire très active. On s’explique dès lors qu’on en trouve fréquemment dans les viscères des malades morts de paludisme. Mais on ne saurait admettre qu’il prend simplement naissance aux dépens de l’hémoglobine dissoute et extravasée dans les épithéliums glandulaires, dans lés cellules propres de la rate et delà moelle osseuse. Il faut admettre là encore une élaboration spéciale de la substance pigmentaire, une intervention directe de l’activité cellulaire aboutissant à la production du pigment.

Le pigment mélanique et le pigment ocre restent localisés de façon distincte dans le foie, comme dans les autres organes, du reste.

Le pigment mélanique se rencontre dans les vaisseaux et surtout dans les capillaires radiés. Il est uniformément distribué dans le réseau capillaire des lobules comme par une injection bien réussie (Kelsch et Kiener). On reconnaît, dans le réseau sanguin, les éléments pigmentés, parasites plus ou moins altérés, leucocytes mélanifères, grandes cellules endothéliales renfermant des grains de pigment. Les cellules hépatiques ne renferment aucune trace de pigment mélanique; le tissu

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conjonctif est également indemne dans les cas aigus. Mais, d’après Kelsch et Kiener, quand on examine le foie d’un sujet qui a succombé à une complication quelques jours ou quelques semaines après la terminaison des accidents palustres proprement dits, la distribution du pigment est un peu différente. Le pigment n’est plus uniformément réparti dans les réseaux capillaires : Il est aggloméré en petits foyers disséminés et il se présente sous forme de plus gros blocs. Enfin, il n’est pas rare de voir les gaines glissoniennes montrer des traînées pigmentaires siégeant probablement dans les lacunes lymphatiques.

Le pigment ocre, contrairement au pigment mélanique, ne séjourne pas dans les vaisseaux. On ne le trouve que dans les cellules - hépatiques, où il peut présenter, en raison même des combinaisons qu’il forme avec la substance organique qui le contient, de nombreuses variations de ses caractères physieo-ehimiques.

Les cellules hépatiques offrent quelquefois l’aspeet colloïde, ou un certain degré d’infiltration graisseuse. Lorsque la Stéatose est très étendue, on est en droit d’incriminer un processus Surajouté, alcoolisme, etc. Parfois les cellules sont tuméfiées et ony observe des noyaux géants ou en division karyokînétique (G. Guarnieri). On a signalé la tuméfaction des cellules endothéliales des capillaires. Le tissu conjonctif des gaines de Glisson renferme souvent de petits amas leucocytiques.

Presque toujours, on peut noter des indices de stase biliaire en certains endroits (Kelsch et Kiener) : thrombus ramifiés et moulés dans les capillaires biliaires intertrabéeulaires, grosses gouttes d’un jaune verdâtre incluses dans les cellules hépatiques et donnant la réaction de Gmelin. Il faut rechercher le pigment biliaire sur des préparations fraîches, ear, en raison de sa solubilité dans l’alcool, on n’en trouve souvent plus sur les eoupes faites après durcissement dans ce .liquide. Les thrombus bilieux ne s’observent que dans les voies biliaires intra-lobulaires.

La stase biliaire s’explique du reste par le simple examen des voies d’excrétion à l’œil nu. La vésicule biliaire, les eanaux cholédoque et hépatique, leurs rameaux d’origine intra-hépatiqües sont en effet remplis d’une bile surabondante, épaisse et de eouleur très foncée.