SYPHILIS HÉRÉDITAIRE PRÉCOCE

Le foie des fœtus ou des nouveau-nés syphilitiques ne présente pas toujours d’altérations visibles à l’œil nu. L’agent infectieux peut fort bien du reste traverser le foie sans y laisser de traces appréciables et créer au delà, dans d’autres organes, des phénomènes réactionnels importants.

En tout cas, les lésions du foie hérédo-syphilitique sont fréquentes, ce qu’expliquent l’importance de la glande hépatique chez le fœtus et ses connexions directes avec la circulation placentaire.

Ces lésions n’ont pas nécessairement de caractères spécifiques évidents.

Anatomie macroscopique.

A. Lésions non spécifiques. — à) Le foie macéré est « flasque, ramolli, diminué de volume ; il a l’aspect flétri et présente une coloration feuille morte, terre de Sienne... » (Gubler). Mais cet état de macération ne s’observe pas que dans la syphilis. La présence du tréponème pâle permet seule, en pareil cas, d’affirmer la cause de la lésion.

b) La congestion du foie est simplement caractérisée par la coloration plus foncée que normalement de l’organe. Ici encore, le diagnostic ne peut être précisé qu’après la constatation du tréponème.

c) La dégénérescence amyloïde est rare dans l’hérédo-syphilis. Lorsqu’elle existe, elle n’est pas assez marquée pour attirer l’attention à l’examen macroscopique et elle s’accompagne d’autres altérations hépatiques nettement spécifiques.

B. Lésions spécifiques. — Depuis Gubler, on distingue deux types, le foie silex et le foie gommeux, susceptibles du reste de s’associer : ce dernier cas est même le plus fréquent.

a) Foie silex. — Le foie silex est augmenté de volume : son poids peut atteindre le douzième de celui du corps, alors que normalement

le foie ne représente environ que le vingt-cinquième du poids total du nouveau-né. Il est globuleux, turgide; mais sa forme générale est conservée. Sa surface est lisse et la capsule apparaît comme tendue. Il peut y avoir de la péri-hépatite. Sur la coupe, le parenchyme est jaune brunâtre, translucide : sa couleur est comparable à celle de la pierre à fusil (Gubîer). De la surface de section, d’où il ne s écoule pas de sang, on fait sourdre une sérosité abondante, limpide, nuancée de jaune, coagulable par la chaleur. Le tissu est dur, résistant à l’ongle et très élastique : si l’on en comprime un fragment entre les doigts, il s’échappe à la manière d’un noyau de cerise et rebondit sur le sol.

Très souvent, la lésion n’est que partielle. Elle se dissémine alors, surtout à la surface de l’organe, sous forme d’îlots, d’inégale étendue, tranchant sur le reste de l’organe moins jaune ou même d’un rouge violacé.

On a décrit aussi chez l’enfant un e hépatite interstitielle avec ictère , voire même des cirrhoses vraies , avec l’apparence granuleuse classique. Il n’est nullement démontré que ces lésions, d’ailleurs très exceptionnelles, ressortissent à la syphilis.

b) Foie gommeux. — Les productions gommeuses coexistent assez souvent avec les altérations qui viennent d’être signalées : elles sont en général d’autant plus nombreuses qu’elles sont plus petites. Elles se montrent aussi à l’état isolé.

Le plus habituellement, on voit sur la surface de section du foie silex, ou même à travers la capsule, un semis de petits grains d’un blanc opaque et d,e dimensions inégales (grains de semoule de Gubler, gommes miliaires de Virchow). L’éclairage à jour frisant ou l’immersion dans l’alcool sont parfois nécessaires pour bien les apercevoir. Ils font partie intégrante du parenchyme et ne sont pas énucléables.' Ils sont situés exclusivement dans les parties jaunes de l’organe.

Outre ces syphilomes miliaires, on voit parfois des nodules gommeux plus gros, pouvant atteindre le volume d’un pois. Jaunâtres, bien limités, arrondis ou ovalaires, ils tendent quelquefois à se fusionner. Leur sécheresse et leur dureté les différencie nettement des taches graisseuses des foies infectieux. Ces nodules gommeux peuvent se rencontrer en nombre plus ou moins grand en dehors de toute lésion diffuse du foie silex : c’est 1 ’ hépatite gommeuse nodulaire pure.

Les tumeurs gommeuses volumineuses, les grosses gommes caséeuses sont extrêmement rares dans l’hérédo-syphilis : on les observe plutôt chez l’enfant d’un âge relativement avancé. Cependant il en existe

FOIE SYPHILITIQUE

quelques observations chez le fœtus. Elles peuvent avoir les dimensions d’une noisette, d’une noix, ou même, comme dans un cas de Cowpland, occuper tout un lobe. Leur nombre est variable : il peut n’y en avoir qu’une, mais le plus ordinairement les gommes sont multiples. Elles siègent à la surface ou dans la profondeur de l’organe. Leur aspect peut rappeler celui du cancer nodulaire (Morel). Leur contour est en général net, mais il est facile de constater qu’elles se continuent directement avec le parenchyme hépatique, dans lequel elles envoient parfois des prolongements digités. Elles sont sèches, dures, élastiques et ne se ramollissent qu’exceptionnellement.

C. Lésions connexes. — a) La capsule de Glisson est ordinairement épaissie à des degrés variables : elle présente des plaques fibreuses au voisinage des lésions superficielles rlu parenchyme.

b) Le péritoine participe à cette inflammation : la périhépatite se manifeste par des arborisations vasculaires, des dépôts pseudo-membraneux, des villosités, des saillies verruqueuses. Parrot a observé sur le ligament falciforme et sur la veine ombilicale un exsudât très' abondant formé d’une myriade de grains d’un blanc sale rappelant les grains de semoule de Gubler.

Souvent, on trouve un peu de liquide ascitique : ce n’est que très exceptionnellement que ce liquide est abondant. La nature opalescente de l’ascite a été constatée deux fois (Weill, Polyakoff). Bosc a vu un cas d’ascite hémorragique.

c ) On peut observer des lésions du cordon. J. Hess a rapporté un fait de syphilis hémorragique du nouveau-né avec thrombose de la veine ombilicale, et J. Franceschini signale l’existence fréquente de l’endartérite et de l’endophlébite des vaisseaux du cordon.

d) La veine porte et V artère hépatique peuvent être comprimées par une gomme ou par un ganglion hypertrophié dans leur trajet extra-hépatique, ou bien intéressées pour leur propre compte. Sur trente autopsies d’hérédo-syphilitiques, Schüppel a trouvé trois fois de la pyléphlébite portant sur le tronc et les grosses branches du système porte, dont les parois étaient épaissies au point que ces canaux ne pouvaient admettre qu’une soie de sanglier.

e) Les voies biliairçs restent habituellement normales. Elles peuvent cependant être lésées. On a signalé de l’infiltration gommeuse des parois des canaux biliaires (Chiari), de la périangiocholécystite(Beck), de l’hépatite gommeuse avec cirrhose par obstruction biliaire due à l’infiltration des canaux et à l’effacement de leur lumière (Hoche).

FOIE'

L’oblitération des voies biliaires, macroscopiquement constatée dans plusieurs faits, peut expliquer l’ictère. Mais, d’une façon générale, l’ictère syphilitique reconnaît une pathogénie complexe sur laquelle nous aurons à revenir.

f ) La vésicule biliaire est ordinairement petite. La bile peut être claire, peu abondante, surtout si les lésions du foie sont très marquées.

g) L’extrême fréquence de l’hypertrophie de la rate dans 1 hérédo- . syphilis est un fait bien établi. Elle est à signaler à côté des lésions de la syphilis hépatique. Dans certains cas, auxquels conviendrait la dénomination de syphilis héréditaire à forme spléno-hépatique (Chauffard), la tuméfaction de la rate est considérable. Pourtant, l’hypertrophie splénique ayant une signification beaucoup plus générale, Marfan® fait rentrer ce syndrome dans ce qu’il désigne sous le nom de forme splénomégalique de la syphilis héréditaire. Plus récemment, Grenier, s’appuyant sur plusieurs observations (faits de Chauffard, Ménétrier, X. Gouraud, Oudin et Barthélemy, Dowse, Barthélemy, Frerichs, Caussade et Milhit), a décrit une cirrhose syphilitique hypersplénomégalique qui serait à mettre en regard de la cirrhose biliaire hypersplénomégalique de Gilbert et Fournier. Sans nous attarder aux théories qu’ont suggérées ces faits, nous les signalons simplement pour montrer l’importance que peuvent avoir les réactions spléniques, concurremment avec les réactions hépatiques, dans l’hérédo-syphilis.

Histologie.

Hutinel et Hudelo, dans plusieurs mémoires, ont nettement indiqué les divers états histologiques que l’on peut constater dans le foie des fœtus et des nouveau-nés hérédo-syphilitiques.

A. Lésions dont la nature spécifique est douteuse. a) La congestion, la dilatation des capillaires avec stase leucocytique, considérée par quelques auteurs comme le stade initial de la syphilis hépatique, peut fort bien relever d’une infection d’une autre nature. Les troncs veineux, veinés portes et veines sus-hépatiques, sont remplis de sang. Les capillaires sont considérablement distendus. Parfois des îlots de cellules hépatiques sont plus ou moins isolés dans des nappes sanguines.

Dans un fait de Ménétrier et Rubens Duval, le foie, gorgé de sang, avait les apparences du foie asvstolique. Les foyers hémorragiques,

FOIE SYPHILITIQUE

que l’on peut trouver à l’autopsie des nouveau-nés syphilitiques morts avec des hémorragies abondantes, ont une pathogénie discutable sur laquelle nous reviendrons. Il n’est pas rare de rencontrer dans les nappes sanguines de petits amas de leucocytes, au nombre de dix, douze ou plus, et composés surtout de mononucléaires.. Les vaisseaux portes sont assez souvent entourés d’une ceinture de libres conjonctives ou simplement d’une couronne de mononucléaires.

b) Infiltration leucocytique généralisée (infiltration embryonnaire généralisée de Hudelo). — Elle est caractérisée par l’existence d’une « injection énorme de noyaux arrondis ou ovalaires égaux entre eux et bien distincts, par leur siège, de ceux des cellules hépatiques bordantes » ; ces noyaux se groupent par endroits, surtout au voisinage des espaces portes, en amas de dix, vingt ou trente éléments, considérés par cet auteur comme des ébauches de syphilomes miliaires. Darier formule, à propos de cette lésion, des réserves d’interprétation, l’infiltration embryonnaire généralisée ne s’observant guère que sur des fœtus nés avant terme; or on sait que, dans le foie fœtal, le tissu mésenchymateux est fort abondant et que les cellules hépatiques ne sont pas encore toutes différenciées. Les faits qui suivent indiquent cependant que cette lésion doit bien relever de la syphilis.

c) Réactions hématopoiétiques. — Le mémoire que L. Ribadeau- Dumas, A. Courcoux et Pater ont récemment publié sur les réactions hématopoiétiques du foie hérédo-syphilitique et qui complète, en les élucidant, certains faits vus par Rocco di Lucca, Luzet, Weill et Clerc, Nattan-Larrier, etc., établit précisément, pour certains cas, une filiation entre les modifications évolutives de ce tissu mésenchymateux et les lésions nettement spécifiques d’hépatite diffuse.

Ces auteurs signalent, dans des foies hérédo-syphilitiques, à côté des lésions classiques et parachevées du foie silex, nombre de particularités histologiques, traduisant de façon manifeste la persistance et l’exagération pathologiques des réactions hématopoiétiques de l’organe, et qui représentent des altérations en voie d’évolution. Dans les régions ainsi atteintes on trouve, en pleine travée hépatique et' indépendamment des vaisseaux, une ou plusieurs cellules, à morphologie très distincte des cellules hépatiques elles-mêmes, qui sont vraisemblablement «c les rudiments des îlots vasculo-sanguins intratrabéculaires du foie, décrits notamment par Yan der Striclit et par J. Renaut... ». Ailleurs, on voit des îlots globulo-formateurs, dont

quelques-uns ont acquis des dimensions anormales, géanles, donnant lieu à de « véritables sinus très riches en hématies nucléées » ; beaucoup sont bourrés d’éléments anormaux (leucocytes polynucléaires et mononucléaires, et aussi parfois éosinophiles « réunis en groupes compacts extrêmement serrés »). Dans les territoires sous-capsulaires, on note, outre ces lésions, que les capillaires « sont bourrés de mononucléaires dont les noyaux, larges et très clairs, sont sertis d’une mince couronne de proloplasma : un grand nombre de ces éléments paraissent même uniquement réduits à la masse nucléaire ». Ces mononucléaires s’essaiment en dehors des cavités vasculaires et « constituent le long des travées hépatiques des amas plus ou moins abondants ». Cet aspect répond bien, semble-t-il, à ce qu’a décrit Hudelo sous le nom à’ infiltration embryonnaire généralisée. Sur certains points, ces cellules s’allongent, envoient des prolongements d’aspect fibrillaire et finissent par constituer de véritables fibroblastes. À cette réaction myéloïde s’associent, dès le début, des altérations cellulaires; le tissu conjonctif, en se développant, dissocie, fragmente les travées hépatiques dont les cellules se chargent de graisse, s’atrophient et tendent à disparaître. Quelques trabécules présentent une réaction spéciale d’où résulte la production de plaques cellulaires à noyaux multiples (Cornil, Hudelo, Binder, Oppenheimer, Ménétrier et Rubens Duval), où les figures de mitose ne sont pas exceptionnelles : par contre, il existe des plaques cellulaires privées de noyaux. Au total, le tissu mésenchymateux et les éléments épithéliaux sont atteints tous deux à des degrés divers. « A la place d’un travail normal aboutissant au modelage du foie et à sa structure lobulaire définitive, nous voyons, concluent fort justement Ribadeau-Dumas, Courcoux et Pater, se produire une véritable dislocation des cordons glandulaires qui perdent leurs connexions physiologiques avec la veine centrale du lobule et les canaux biliaires. Le travail' défensif du foie est représenté par une diapédèse active que réalisent les polynucléaires et les cellules conjonctives mobiles qui contribuent à former, autour des îlots épithéliaux, le tissu fibreux 'de l’hépatite diffuse. »

B. Lésions déjà nettement spécifiques à l’oeil nu. — a ) Foie silex. Cet état correspond aux dénominations suivantes : induration fibroplastique du foie (Gubler), hypertrophie générale du foie avec induration (Virchow), syphilome infiltré (Wagner), cirrhose monocellulaire (Charcot), hépatite interstitielle diffuse ou hépatite diffuse (Hutinel et

FOIE SYPHILITIQUE

Hudelo, Gilbert et Surmont). Les notions qui précèdent permettent de bien comprendre le développement des lésions du foie silex. Ce qui les caractérise, c’est la fragmentation des travées hépatiques par un issu conjonctif plus ou moins riche èn noyaux (fig. 240).

Les trabécules cellulaires sont plus ou moins complètement dissociées en groupes comprenant dix, vingt cellules, ou beaucoup moins. Parfois même, on voit un élément isolé en plein tissu conjonctif. Les cellules sont plus ou moins altérées, mais à un degré

Fig. 240. — Syphilis congénitale (nouveau-né), d’après une préparation de Ribadeau-Dumai. Coloration à l’éosine et l’hématéine.

Les travées hépatiques sont teintées en rose vif, et réduites à l’état de blocs très irréguliers. Elles sont noyées pour ainsi dire dans une atmosphère de fibroblastes à prolongements nombreux et dune longueur excessive. Cette figure donne une idée très juste de la profonde désorganisation du foie dans l’hépatite syphilitique du nouveau-né.

tout à fait indépendant de l’intensité de la néo formation conjonctive voisine. Elles ont de la tendance à l’atrophie et contiennent souvent des grains de pigment jaunâtre ou noir; elles présentent rarement de la dégénérescence graisseuse. Le noyau se colore mal et il est petit et pâle; d’autres fois, assez souvent même, il paraît volumineux et se colore vivement par l’hématoxyline. On voit enfin les plaques cellulaires à noyaux multiples dont il a été déjà parlé et qui peuvent acquérir des dimensions considérables. Dans certains cas, la lésion

épithéliale est si prédominante qu’on a décrit une hépatite parenchymateuse (Gastou et Detot, Lop, Bartenstein, Ribadeau-Dumas et Gourcoux). On peut voir évidemment la plupart des types de dégénérescence cellulaire, mais il faut tenir compte dé la part qui peut revenir dans leur production aux complications terminales.

Le tissu conjonctif néoformé est très abondant. Il est composé de fibres et de Cellùles én proportions variables. Les trousseaux de fibres, plus ou moins denses, circonscrivent les fragments trabéculaires. Les cellules sont de plusieurs types : cellules allongées ou membraniformes, cellules à gros noyau pâle, cellules à petit noyau, pauvres en protoplasma. Les cellules à grains métachromatiques sont en général assez rares (Ribadeau-Dumas, Courcoux et Pater). Dans les cas relativement peu anciens, les fibres conjonctives sont peu nombreuses et le parenchyme est infiltré de leucocytes extrêmement abondants, se réunissant souvent en petits amas de dix, vingt ou trente éléments : aspect qui répond à l’infiltration embryonnaire généralisée avec commencement d’organisation fibreuse.

Dans les cas anciens, les parois des capillaires ne sont plus reconnaissables au sein du tissu fibreux. Gubler avait déjà noté que les vaisseaux n’étaient pas injectables au niveau des points malades du foie silex. On peut voir parfois des amas globulaires disposés en forme de boyaux (Hudelo). Ribadeau-Dumas, Courcoux et Pater ont constaté une seule fois l’existence de larges capillaires avec un endothélium très net et des pointes d’accroissement.

Les espaces portes sont élargis par suite dé la néoformation conjonctive dont iis sont le siège. Les cellules rondes et fusiformes,, souvent disséminées sans ordre, y sont massées en groupes, surtout au pourtour et dans les parois des veines portes. Celles-ci sont, en effet, habituellement altérées par péri-endophlébite, et leur lumière est plus ou moins rétrécie. Les canaux biliaires et les artères hépatiques ont en général des caractères normaux. Les lymphangites décrites par Klebs chez le nouveau-né n’ont pas été retrouvées. Les veines sus-hépatiques ne sont pas lésées.

b) Gommes du foie. Les gommes du foie sont à étudier sous les trois formes déjà envisagées.

Les gommes miliaires peuvent se rencontrer en dehors de toute autre altération syphilitique (Hudelo, Potier). Mais ces faits; sont exceptionnels.

Le plus habituellement, elles sont associées aux lésions d’hépatite diffuse qui viennent d’être décrites (Ügi 241). Ces gommes se détachent

FOIE SYPHILITIQUE

sur la coupe sous forme de taches dont le siège, les dimensions et la forme sont variables. On les observe en plein lobule, au contact d’une veine centrale, à cheval sur deux lobules, plus souvent peut-être dans

Fig.. 241 — Syphilis congénitale du foie. (Braült.) — Grossissement de 42 diamètres.

Dans son ensemble le foie présente les lésions de l’hépatite diffuse généralisée avec dislocation trabéculaire et néoformation conjonctive.

Il existe en plus neuf centres g, g, g dé gommes miliaires à configuration variée. On remarquera aussi en divers points de la préparation de petits amas lymphoïdes, presque tous périvasculaires, qui peuvent être interprétés comme des gommes au début.

V et Y.S.H-, veine sus-hépatique ; Y.P, veine porte.

les espaces portes. Elles peuvent être très petites, composées d’un amas d’une dizaine de noyaux (nodules syphilitiques élémentaires de Brissaud) et beaucoup plus étendues avec un centre mal coloré, granuleux, tandis que les noyaux de la périphérie restent vivement colo-

râbles. Elles sont arrondies ou ovalaires : elles peuvent devenir coalescenles et former alors une masse unique et plus étendue à contours polycycliques. Le mode de développement de ces gommes est intéressant. Au début les altérations sont complexes : les lésions des cellules hépatiques peuvent être suivies dans leur évolution en même temps que les phénomènes de diapédèse. Le protoplasma des éléments glandulaires s’efface, prend une teinte pâle et les noyaux ne se colorent plus, tandis qu’apparaissent des polynucléaires et des mononucléaires grands et petits. Les cellules hépatiques disparaissent, les noyaux des polynucléaires se fragmentent et forment des boules très fortement colorées, enfin la gomme miliaire, à son état adulte, n’est plus formée que d’une grande quantité de petits mononucléaires bien colorés. On trouve parfois quelques fibrilles conjonctives, toujours très peu abondantes, au milieu de ces amas de mononucléaires. Les gommes miliaires ne sont jamais enkystées par du tissu fibreux. Assez fréquemment, le centre de ces nodules se colore assez mal, comme s’ils subissaient à ce niveau un commencement de dégénérescence. II peut exister, entre les amas de mononucléaires, sur le trajet des tractus fibreux ou bien isolés en plein lobule, de petits îlots scléreux qu’Hudelo tend à considérer comme des cicatrices, de gommes.

V hépatite nodulaire gommeuse , caractérisée par la présence de nodules plus volumineux, s’accompagne habituellement aussi de lésions interstitielles : elle peut s’observer cependant à l’état pur (un cas de Darier et Feulard, un cas de Hutinel et Hudelo). Les nodules sont constitués par des mononucléaires plus ou moins tassés entre les cellules hépatiques d’aspect vitreux. Quelques-uns, plus clairs, montrent une assez grande quantité d’éléments fusiformes et de faisceaux de fibrilles conjonctives. Les plus petits sont homogènes; les plus gros se colorent mal à leur centre et ont souvent un contour polycyclique. Ces derniers contiennent souvent des cellules géantes disséminées ou groupées vers la périphérie. Il n’y a pas de tendance à l’enkystement. Les espaces portes sont infiltrés; les canaux biliaires et les artérioles hépatiques restent indemnes, mais les veines portes ont leurs parois envahies et, par places, deviennent méconnaissables.

Les tumeurs gommeuses ont la même structure que chez l’adulte avec cette différence qu’elles ne s’enkystent pas dans une coque fibreuse. Leur description sera faite ultérieurement.

L'agent pathogène de la syphilis .

L’agent pathogène de la syphilis, le Spirochète pallida ou Treponema pallidum, peut être constaté en très grande abondance dans le foie des fœtus et des nouveau-nés hérédo-syphilitiques. Il y a été vu, tout d’abord, par Buschkë et Fischer, Levaditi, Hoffmann, Levaditi, Salmon et Sauvage, Babès et Paneu, Bodin, Nigris, Bronnum, Méné-

jonctif assez dense.

Presque tous les tréponèmes sont inclus dans les travées hépatiques. Sur cette figure on n’en trouve qu’un seul dans le tissu conjonctif. Cette disposition est loin d’être constante et dans maintes circonstances les tréponèmes sont beaucoup plus nombreux.

trier et Rubens Duval, Queyrat et Feuillée, Ravaut et Ponselle, etc. Bertarelli, Volpino et Bovero ont été les premiers à le colorer par l’imprégnation des organes avec le nitrate d’argent et l’emploi du mélange de Yan Ermengem comme agent réducteur. Levaditi a perfectionné leur procédé en ayant recours à la méthode de Ramon y Cajal pour la coloration des fibres nerveuses.

CORNIL ET RANVIEK. — IV.

FOIE

Queyrat, Levaditi et Feuillée ont signalé la présence du parasite dans le foie d’un fœtus macéré. Assez irrégulièrement disséminés, les tréponèmes abondaient dans le tissu conjonctif périvasculaire, dans l’intérieur des vaisseaux et dans certains éléments glandulaires.

Ils peuvent être très nombreux dans les foies d’hérédo-syphilitiques qui ne présentent que de la congestion. Dans un cas de Levaditi, où il n’y avait que de la dilatation des capillaires avec légère infiltration mononucléaire, les parasites n’étaient visibles qu’en petit nombre, le long des vaisseaux et surtout dans les veines sus-hépatiques. Mais dans l’observation, déjà signalée, de Ménétrier et Rubens Duval, le foie regorgeait de tréponèmes.

Enfin, on les rencontre dans tous les types d’hépatite spécifique. souvent isolés ou bien formant des amas ou même de véritables touffes inextricables. On les trouve dans les vaisseaux, dans le tissu conjonctif néoformé et dans le protoplasma des cellules hépatiques (fig. 242).

Le mémoire de Fouquet fournit d’intéressants détails sur cette étude bactériologique.

Pathogénie. Histogénèse.

On voit, par les descriptions qui précèdent, que si les lésions se présentent dans un certain ordre de succession chronologique, leur évolution se fait avec une rapidité très grande. La syphilis brûle en quelque sorte les étapes en pareil cas. Il n’y a pas, dans la syphilis héréditaire, ont dit P. et T. Diday, de lésions primaires, ni de lésions tertiaires ; il n’y a que des accidents plus ou moins précoces de la maladie,

Les conditions pathogéniques spéciales au fœtus peuvent expliquer cette modalité anatomique particulière.

Hutinel fait remarquer que la syphilis surprend le sujet « pendant son développement embryonnaire, à une période où ses organes viscéraux sont hors d’état de lutter contre l’irritation d’un sang directement infecté... »

Hudelo compare la syphilis héréditaire, syphilis d’origine sanguine, à la tuberculose, type Yersin.

Chauffard, insistant sur le mode d’invasion du foie fœtal par la veine ombilicale, admet qu’il se fait une infection massive et uniforme de 1 organe, que ne réalise pas la syphilis de l’adulte se disséminant par la voie artérielle.

Darier ne croit pas que la différence des altérations tienne à ce que la voie d envahissement est artérielle dans un cas, veineuse porte dans

FOIE SYPHILITIQUE

l’autre. Il attribue surtout le caractère diffus des lésions à ce fait que « le foie, encore en voie de développement, reçoit en premier lieu le sang placentaire infecté ».

La découverte de l’agent pathogène de la syphilis et les progrès de la technique histologique ont permis de préciser le mode d’infection de l’organe et le mode de développement des lésions. Wallich et Levaditi, Nattan-Larrier et Brindeau ont vu les tréponèmes au niveau des villosités du placenta : c’est la démonstration microscopique de l’apport des parasites, par le sang placentaire, à la glande hépatique.

D’après Levaditi, on pourrait établir un rapport entre l’allure générale de l’hérédo-syphilis et la répartition des tréponèmes. Les cas aigus, rapidement mortels, seraient liés à une diffusion plus grande du parasite dans tous les organes (rate, poumons, reins, capsules surrénales, pancréas, glandes salivaires, etc.). Au contraire, lorsque l’infection a moins de tendance à se généraliser, les tréponèmes se localiseraient de façon prédominante dans le foie. Ils se multiplient peu dans le sang, mais rapidement, dit cet auteur, ils quittent la lumière des vaisseaux pour se fixer dans leur paroi et s’y développer. De là les parasites gagnent les cellules nobles et les tissus conjonctifs et s’attaquent à ces éléments pour les modifier de façon plus ou moins profonde. Ils semblent même avoir une préférence marquée pour les épithéliums glandulaires. On a signalé aussi leur présence dans la vésicule biliaire et dans le canal cholédoque, localisation qui pourrait expliquer les faits d’oblitération congénitale de ces appareils constatée dans l’hérédo-syphilis.

Nous avons vu comment, dans le foie, l’atteinte’ simultanée du mésenchyme et du parenchyme aboutissait, par degrés successifs, aux lésions diffuses et aux lésions nodulaires. La constatation du parasite de Schaudinn dans ces altérations, à leurs diverses étapes, permet de comprendre aisément leur histogénèse et d’identifier leur nature.

La régression de ces lésions est-elle possible? Nous n’avons trouvé à ce sujet que l’observation de Chauffard. Chez un hérédo-syphilitique dont les accidents cutanés, spléniques et hépatiques avaient en apparence cédé au traitement, et qui mourut à 18 mois de broncho-pneumonie tuberculeuse, on trouva le foie macroscopiquement normal, sauf quelques reliquats de périhépatite ancienne, et, à l’examen histologique, un épaississement fibreux des espaces porto-biliaires et de tout le système sus-hépatique. L’endophlébite sus-hépatique triplait au moins l’épaisseur des parois vasculaires. Il n’y avait pas d’endartérite. Les cellules hépatiques, d’apparence normale, avaient conservé leur

ordination. En un seul point, on pouvait voir, dans un espace portobiliaire, «. deux petites gommes microscopiques juxtaposées, ayant subi la transformation fibreuse, mais cependant très reconnaissables encore ».