SYPHILIS ACQUISE

A. Les lésions du foie dans la période primaire de l’infection syphilitique sont inconnues. Mais leur existence est très vraisemblable. On connaît en effet les connexions intimes qui unissent le foie et la rate dans les infections et, d’autre part, l’anémie et la splénomégalie fréquemment constatées en clinique à cette phase de la maladie.

B. Pour la période secondaire, les constatations anatomo-pathologiques démonstratives font aussi défaut, sauf en ce qui concerne l’ictère grave.

FOIE SYPHILITIQUE

a) Ribadeau-Dumas et Courcoux rapportent deux cas mortels de syphilis secondaire sans ictère dont les observations leur ont été communiquées par Queyrat et Feuillée. Leurs examens histologiques ne peuvent servir que de documents d’attente.

Le premier malade, probablement alcoolique, avait succombé en pleine période secondaire à un érysipèle. Dans les régions sous-capsulaires le parenchyme était très congestionné et l’ordination trabéculaire modifiée. Les espaces intertrabéculaires montraient un commencement d’organisation conjonctive et une infiltration discrète par des cellules mononuciéées. Dans les régions éloignées de la capsule, on voyait des espaces portes plus ou moins infiltrés de cellules envoyant des prolongements dans le lobule, entre les travées. Les placards porto-biliaires les plus compacts étaient composés en majeure, partie de polynucléaires au milieu desquels on distinguait des amas microbiens. Mais cette réaction polynucléaire restait limitée : c’était à peine si l’on décelait dans le lobule quelques éléments polynucléés. On n’y rencontrait que des mononucléaires. Les espaces portes plus discrètement atteints étaient exclusivement infiltrés par des lymphocytes nucléés ; on trouvait les mêmes éléments sous forme de traînées diffuses dans les espaces intertrabéculaires.

Le second malade était mort de syphilis rénale secondaire. Quelques espaces portes présentaient une sclérose ancienne ne pénétrant pas dans le lobule. On pouvait voir, par endroits, des zones de parenchyme plus claires. Dans ces points, les travées hépatiques étaient fragmentées, formant de petits boyaux cellulaires, composés de très fines fibrilles au milieu desquelles se trouvaient des cellules mononucléées. Autour, quelques cellules hépatiques étaient hypertrophiées, montrant deux ou trois noyaux.

b) Nous ne possédons rien sur l’état anatomique du foie correspondant à Y ictère syphilitique secondaire bénin. Les différentes théories émises à ce sujet — adénopathies hilaires comprimant les canaux hépatiques ou le cholédoque, inflammation des voies biliaires comparable à la roséole cutanée et pouvant donner lieu à des néoformations épithéliales desquamatives et même à une véritable hépatite interstitielle, lésions directes des cellules hépatiques, ictère pléio-chronique par suite de l’apport aux cellules hépatiques des produits abondants de la désintégration globulaire sanguine — sont toutes dépourvues de contrôle, aucune autopsie n’ayant été faite.

c) L’ ictère grave dans la syphilis secondaire est assez exceptionnel : Ribadeau-Dumas et Courcoux n’en ont trouvé que 27 cas publiés.

FOIE

Fournier divise les observations en deux groupes. Dans le premier groupe, il s’agit d’une lésion hépatique primitive qu’aucune altération antérieure du parenchyme ne semblait préparer. Le foie est frappé d’emblée : il y a atrophie jaune aiguë primitive. Dans , le second groupe, qui comprend les ictères graves secondaires , on observerait des lésions antécédentes très diverses : cirrhose hypertrophique diffuse, hépatite interstitielle diffuse, cirrhose aiguë.

«. Dans Y ictère grave primitif, le volume du foie est variable. Tantôt il semble de dimensions normales ; parfois un seul lobe est .atrophié. D’autres fois, et eg sont les cas les plus fréquents, l’organe lout entier est très diminué de volume : il peu! être à peine gros comme les deux poings. Posé sur une table, il s’affaisse et s’aplatit. Ses bords sont parfois mousses, d’autres fois minces et tranchants. Sa consistance est diminuée. La capsule de Glisson, blanchâtre, devenue trop large pour le parenchyme à contenir, est plissée, ratatinée, comme flétrie. On remarque, sur la surface de l’organe, à travers la capsule, des taches à contours festonnés, variant du jaune clair au jaune verdâtre, et qui tranchent sur le fond rouge violacé du reste du parenchyme. Celui-ci, mou, flaccide, résiste moins que d’ordinaire à la coupe ; le doigt s’y enfonce sans effort et le dilacère à la moindre pression. Il est onctueux et manifestement gras; sur la surface de section, qui laisse suinter une certaine quantité de; sang noir et épais, on retrouve les zones alternantes, jaunes et violacées, déjà signalées. Les ganglions du hile sont quelquefois hypertrophiés, mais jamais au point de pouvoir déterminer une compression du cholédoque ou des canaux biliaires . La vésicule biliaire est souvent rétractée, vide de bile. A l’examen histologique, on voit les espaces portes infiltrés de leucocytes diffusant en traînées dans lès espaces intertrabéculaires. L’infiltration peut se faire de façon prédominante au pourtour des canaux biliaires. L’artère hépatique épaissie est entourée d’un manchon de cellules jeunes. Il y a néoformation de canalicules biliaires. Le maximum des lésions s’observe dans le parenchyme. Les trabécules ont perdu toute ordination. Les cellules ne peuvent être colorées : elles sont plus ou moins détruites. Après 1 action de 1 hématoxyline et de l’éosine, les noyaux en karyolyse montrent parfois encore quelques grains de chromatine prenant une teinte vaguement gris bleu sale, et le protoplasma dégénéré suivant des modes divers est granuleux ou vacuolaire. Ces cellules ou ces débris de cellules, sans connexion les unes avec les autres, sont infiltrées de pigment biliaire. Avec l’acide osmique, on peut voir

FOIE SYPHILITIQUE

que beaucoup d’entre elles ont subi la transformation granulo-graisseuse. Les fibrilles de la trame conjonctive de l’organe apparaissent avec netteté en raison même de cette atrophie cellulaire et limitent des espaces plus ou moins larges contenant de nombreux globules sanguins et dés restes de cellules. Il existe du reste presque toujours de la congestion à maximum sus-hépatique donnant lieu à de véritables inondations sanguines qui augmentent encore le bouleversement lobulaire (Déjerine et Orv, Cailleton, Ferréol, Andrew, Roque et Dévie, Talamon). Le parenchyme hépatique n’est pas lésé au même degré dans sa totalité. On peut voir tous les intermédiaires entre la nécrose cellulaire totale et des altérations dégénératives beaucoup moins marquées. On a même noté parfois la présence, à la périphérie des lobules, de quelques travées cellulaires indemnes. Il s’agit peutêtre là d’une réaction hyperplasique du parenchyme.

8. La plupart des observations d ’ ictère grave secondaire ou deutêropathique appartiennent à la période tertiaire de la syphilis. Seul le cas de Siredey et Lemaire semble bien relever de l’ordre de faits que. nous étudions ici. Chez une femme de dix-huit ans, morte d’ictère grave au cours de la période secondaire, les auteurs ont trouvé, outre les altérations dégénératives classiques des cellules (nécrose, dégénérescence granulo-graisseuse, etc.), des lésions jeunes d’hépatite interstitielle, constituant une véritable cirrhose diffuse généralisée à marche rapide, qu’il est peut-être légitime d’interpréter comme des altérations de nature syphilitique, ayant précédé les dégénérescences terminales massives des éléments cellulaires.

Bien des points sont à élucider dans la pathogénie de l’ictère grave syphilitique secondaire. U est certain que les caractères de la plupart des lésions, en particulier de l’hépatite diffuse sont ceux des lésions hépatiques de Fhérédo-syphilis. Mais la part qui revient aiï parasite de Schaudinn dans la production de ces multiples désordres anatomiques ne peut être encore nettement précisée. Le parasite agit-il par lui-même ou par ses toxines ? N’est-il pas nécessaire qu’une autre infection ou qu’une intoxication vienne se surajouter pour renforcer ; son action, ou bien encore qu’un état préalable ait diminué la résistance du foie? On ne peut répondre que par des hypothèses à ces diverses questions.

G. Syphilis tertiaire. — La syphilis hépatique tertiaire est rare, comme l’indiquent les statistiques suivantes : 32 cas de syphilis hépatique sur 1,860 maladies du foie d’après Hjelman; 41 cas concernant

FOIE

le foie sur 7,497 observations d’accidents tertiaires réunies par Mauriac; 88 cas de lésions syphilitiques du foie sur un relevé de 5,088 autopsies fait par Skillerun et étudié à ce point de vue par Flexner;

9 cas de syphilis hépatique d’après Fournier sur 8,429 cas de tertiarisme. Les hommes sont plus atteints que les femmes : 35 hommes pour 10 femmes d’après Gerhardt, 8 hommes pour 5 femmes d’après Wagner, 19 cas tous chez l’homme relatés par Chwostek. La syphilis hépatique tertiaire s’observe surtout à la période moyenne de la vie : mais on peut la rencontrer à tout âge, à 20 ans (cas de Gerhardt), à 86 ans (cas de Wagner). Les lésions évoluant avec une très grande lenteur et pouvant même rester toujours silencieuses, on ne saurait savoir quand s’est faite, dans un cas donné, la localisation sur le foie. Gn peut même supposer que certaines altérations hépatiques tertiaires se sont esquis- ' sées dès la période secondaire. Sous ce rapport, les deux observations de Ribadeau-Dumas et Courcoux présentent le plus grand intérêt.

a. Les lésions hépatiques tertiaires entrevues par Astruc,Van Swieten, Portai, nettement mentionnées par Rayer et Ricord, sont bien connues depuis le travail de Dittrich que sont venues compléter les recherchesde Virchow, Wilks,Leudet, Lancereaux, Cornil, Malassez, etc.

On peut diviser macroscopiquement les faits, de façon schématique, en trois catégories :

1° Sclérose diffuse sans gommes ; 2° hépatite gommeuse pure ; 3° hépatite scléro-gommeuse, variété de beaucoup la plus commune et qui représente le type du foie syphilitique.

A ces lésions de sclérose et de gomme s’associe fréquemment la dégénérescence amyloïde. Mais c’est là une altération accessoire, contingente, nullement spécifique. Nous la signalons seulement.

.1° La sclérose diffuse pure sans gomme a été signalée par Wagner, Trousseau, Gallard, Rindfleisch, Lancereaux, Litlen, Parkes. Weber. Elle est tout à fait exceptionnelle. Reaucoup d’auteurs ont compris dans ce groupe des cas où la cirrhose, si elle était prédominante, s’accompagnait néanmoins de formations gommeuses ou de reliquats de gommes. Les caractères de cette forme, à l’œil nu sont les suivants : le foie est gros, dur au toucher et à la coupe, il a V aspect, lisse d’une planche d’ivoire (Litten).

2° L’hépatite gommeuse pure, bien que moins exceptionnelle, est encore assez rare. La plupart des faits rapportés comme tels sont en réalité complexes. Il en existe pourtant des observations probantes. Les gommes se montrent à tous les degrés de développement. On peut les distinguer en deux groupes : — a. Gommes miliaires. Les hasards de

FOIE SYPHILITIQUE

l’autopsie font découvrir dans le foie une série de petits nodules grisâtres disséminés, du volume d’une tête d’épingle et pouvant passer parfaitement inaperçus à l’œil nu; ils ne peuvent être énucléés. Telle est la granuUe gommeuse syphilitique, absolument comparable à la granulie tuberculeuse. La différenciation peut être faite souvent après séjour de fragments dans l’alcool au tiers pendant quelques heures : la granulation gommeuse est alors plus opaque, plus grisâtre,

Fig. 243.

plus ferme au toucher que la granulation tuberculeuse dont elle n’a pas non plus l’aspect translucide. Assez communément l’examen histologique seul permet le diagnostic : — b. Gommes volumineuses. Tantôt ce sont encore des surprises d’autopsie, tantôt elles ont attiré l’attention du clinicien. Les gommes sont habituellement d’autant plus nombreuses qu’elles sont moins grosses. Leur volume varie de celui d’un petit pois à une noisette, une noix et même plus.

Parfois on ne constate qu’une volumineuse gomme à l’état isolé.

Ges nodules peuvent s’entourer

d’un cercle fibreux comme dans la forme scléro-gQmmeuse et se caséifier à leur centre (fig. 243).

3° Hépatite scléro-gommeuse. — Sauf les cas exceptionnels où, l’organe étant de volume à peu près normal avec une surface lisse et régulière, sa section seule révèle l’existence d’une cirrhose avec gomme, l’aspect du foie sclèr o-gommeux est très caractéristique.

Tout d’abord, à l’autopsie, après ouverture de la cavité abdominale, il est assez fréquent d’éprouver une assez grande résistance pour extraire le foie de sa loge, dans laquelle il est fixé par des adhérences, surtout nombreuses à sa face convexe. Parfois, la péri-hépatite n’est représentée que par quelques plaques adhérentes discontinues et plus ou moins épaisses. Dans d’autres cas, le viscère est comme perdu au milieu de fausses membranes résistantes, blanchâtres, envahissant le hile, venant adhérer à la paroi abdominale, et se continuant au-devant de l’intestin. Enfin, on a vu grâce à ces adhé-

Gomme du foie, grandeur naturelle.

(Brault.)

Le tissu de la gomme teinté en gris sombre est très nettement encercle dans toute sa périphérie par une zone blanche assez étroite qui l’isole complètement du foie presque normal situé au pourtour. Cetle zone est formée de tissu fibreux dense. En pleine gomme on distingue deux taches blanches correspondant à la coupe de manchons fibreux développés autour des vaisseaux.

rences préalables, des gommes hépatiques pointer sous la peau ou . même s’étendre aux poumons après envahissement du diaphragme, ■■■< déterminant ainsi une fistule broncho-biliaire, comme Bruhi et Lyon- Caen en ont rapporté un fait. Dans une observation de Brault, des gommes confluentes extra-hépatiques se continuaient avec les lésions • " de la face supérieure du foie et contournaient le bord postérieur de l’organe; elles se reliaient ainsi à une nappe gommeuse qui avait envahi la partie supérieure du rein droit en le séparant de la capsule surrénale et s’étendait jusqu’au duodénum, au pancréas et au rachis.

Ce s y philo me diffus rétro-hépatique donnait d’abord l’impression d’un sarcome. Il mesurait de 25 à 31 centimètres de haut et 10 à 15 centimètres de large, suivant les points observés.

Dans d’autres cas, les adhérences font totalement défaut, et l’on ne constate que de l’épaississement et de l’opacité de la capsule de->“ Glisson, sous forme détachés laiteuses.

Le foie, retiré de l’abdomen, se présente avec une configuration extérieure profondément modifiée. Sa surface est bosselée et labourée • de sillons, de dépressions ou même de sortes d’anfractuosités. Ces sillons segmentent la face supérieure de l’organe et échancrent son bord tranchant sous forme d’incisures plus ou moins profondes. A côté d’un lobe ou d’un segment de lobe plus ou moins atrophié, se voit une région plus ou moins saillante, d’où les expressions de foie lobule. ~s foie capitonné, foie ficelé syphilitique. Il se peut qu’une partie du foie se détache du reste de l’organe sous forme de tumeur et même ne lui reste reliée que par un pédicule fibreux (forme nodulaire de la syphilis hépatique de Kônig). Quelques faits de ce genre, mal interprétés cliniquement, ont même été l’objet d’interventions chirurgicales. Dans son ensemble, le volume du foie est à peu près normal; il en est de même du poids. Mais sa consistance est accrue : il est dur, surtout au niveau des parties déprimées, ou parfois il offre la résistance du cartilage. Ces dépressions sont occupées par un tissu fibreux, d’aspect blanc rosé ou nacré, enclavant des portions dé parenchyme hépatique de formes et de dimensions variées et qui offrent tantôt un aspect normal, tantôt l’apparence du foie cardiaque, dans d’autres cas une couleur jaunâtre due à l’infiltration graisseuse ou la dégénérescence amyloïde. Ces bandes de tissu fibreux n’ont jamais d’ordination régulière. Souvent larges et épaisses sur une grande étendue de leur trajet ( cirrhose rubanée), elles s’amincissent et s’effilent en certains points ou se condensent en plaques

FOIE SYPHILITIQUE

irrégulières étoilées d’où émanent des irradiations nouvelles. Ces cicatrices stellaires (Lancereaux) siègent d’ordinaire dans des parties profondément déprimées : elles correspondent à des gommes disparues dont les parois fibreuses sont revenues sur elles-mêmes. Le processus de résorption gommeuse peut être assez considérable pour que l’accolement des parties fibreuses n’ait pu s’effectuer, et l’on voit alors au fond de la plaque fibreuse étoilée un orifice communiquant avec une excavation qui n’est autre que la partie fistuleuse de la gomme. Cette disposition est rare.

Ainsi qu’au niveau des points autour desquels le tissu fibreux semble rayonner, les gommes se voient également sur le trajet des bandes fibreuses et en plein parenchyme. Les gommes, petites ou moyennes, dont le volume varie de celui d’un grain de chènevis à celui d’une noisette, sont en général assez abondantes. Elles forment des taches blanchâtres, grisâtres ou jaunâtres, au sein des rubans fibreux ou bien au milieu du parenchyme hépatique avec lequel elles font intimement corps. Quand les gommes sont plus grosses, du volume d’une noix à celui d’un œuf et plus, elles sont moins nombreuses. Parfois il n’en existe qu’une. Elles sont toujours encerclées dans une bague fibreuse plus ou moins épaisse. D’une façon générale, les gommes superficielles s’observent à la face supérieure, de préférence près du ligament suspenseur.

Lorsqu’on sectionne l’organe, le couteau rencontre une résistance plus ou moins grande au niveau des tractus épais, fibroïdes, quelquefois infiltrés de sels calcaires. Sur la coupe, on retrouve la même association de lésions qu’à la surface. On voit des bandes et des zones plus ou moins larges de tissu fibreux, très irrégulièrement distribuées et d’épaisseur variable, de couleur rosée ou nacrée suivant leur âge. Les tractus, de 1 ou de 2 centimètres de large, émanent surtout des placards étoilés de l’écorce. Les uns s’amincissent progressivement et disparaissent à l’œil nu; les autres se ramifient, s’anastomosent et divisent ainsi le parenchyme en lobes très inégaux et souvent colorés diversement. Les gommes, plus fréquentes dans la profondeur qu’à la surface, sont habituellement comprises dans les bandes de tissu fibreux, principalement aux points nodaux d’anastomoses. On ne peut les énucléer. Leur forme est arrondie, marronnée; elles présentent quelquefois des angles. Leur volume est variable. Nombreuses, si elles sont petites, elles peuvent se montrer isolées; d’autres fois, plusieurs gommes ont fusionné pour former une masse plus ou moins volumineuse à contours polycycliques.

Pic. 244. — Syphilis de l’adulte. Gomr tprès le fragment de lobule hépatique situé sut delà dimension des gommes dont une seule es îettement encerclées et dans leur intervalle se es. Les masses centrales sont complètement ca vement intact.

(Brault.)

r de la figure, on peut dans sa totalité. Toutes délié de cellules lymî lobule hépatique est

Les gommes récentes, très rarement observées d’ailleurs, ont une coloration grisâtre ou rosée : elles sont sèches et dures, sans suc au raclage. Celles qui sont plus anciennes ont une teinte blanchâtre ou blanc jaunâtre avec des points plus opaques dans leur mléneur. Elles sont assez fermes et leur surface de section, d’aspect net, est analogue à la pulpe du marron or». On rencontre assez souventdes gommes en voie de résorption dont le centre est représenté par une lacune conte-

nant uirmagma caséeux, jaunâtre, adhérent à la paroi, ou même des cavités plus ou moins anfractueuses, creusées dans un tissu fibreux et représentant les reliquats de gommes en régression. La possibilité du ramollissement puriforme est niée par certains auteurs. On voit plutôt la transformation fibro-calcaire. Les productions gommeuses peuvent, dans .certains cas assez rares, avoir des dimensions énormes : les trois quarts du lobe droit (Lancereaux), le volume du poing (R. Marie), par exemple. Les gommes sont toujours entourées d’une coque fibreuse

d’où on ne peut les énucléer, et qui entoure chaque gomme isolément, ou leur constitue une enveloppe commune quand elles sont conglomérées, envoyant alors des ramifications entre elles (fig. 244).

Il n’est pas rare de voir dans la coque périphérique de petites gommes disséminées.

Parfois certaines gommes, ordinairement de volume moyen, présentent, à leur centre ou sur leurs bords (fig. 245), une coloration jaune

Fig. 245. — Syphilis de l’adulte. Gommes confluentes du foie avec cavernes biliaires. (Brault.)

Dessin grandeur naturelle.

' Les gommes, de couleur jaune soufre dans leur partie centrale caséeuse, sont entourées d’une bordure grisâtre assez pâle les séparant du tissu hépatique à peù près normal .

Vers le côté gauche de la figure, on aperçoit sur les confins du tissu gommeux trois cavernes biliaires remplies de bile foncée. Les gros vaisseaux, veines sus-hépatiques plus particulièrement, sont nettement visibles. '

D’après ce dessin, il apparaît assez nettement que les cavernes biliaires sont le produit d’une disposition accidentelle, et non le fait d’une évolution systématisée aux canaux biliaires Les faibles dimensions de ces cavernes ne sont nullement en rapport avec le volume des gommes.

verdâtre due à l’infiltration par la bile : ce sont les gommes dites biliaires. Ces gommes, signalées déjà par Budd, Murchison, Moxon, ont été bien étudiées par Lancereaux, R. Marie, Ribadeau-Dumas et Courcoux. Ménétrier, Bensaude en ont apporté aussi chacun une observation. La gomme biliaire est l’analogue du tubercule biliaire et la caverne gommeuse biliaire constituée par le ramollissement et l’élimination de la gomme biliaire est le pendant de la caverne tuberculeuse biliaire (R. Marie). 11 s’agit seulement ici d’un processus d’englo-

FOIE

bernent secondaire et purement accidentel des voies biliaires enflammées et dilatées, ainsi que l’établit l’examen histologique de ces faits (Brault) (fig. 245). .

Les lésions scléro-gommeuses peuvent déterminer des déformations des voies biliaires extra-hépatiques et de la vésicule se traduisant par une rétention biliaire partielle ou généralisée.

Les ganglions du hile peuvent être sclérosés ou infiltrés de tissu gommeux. Dans un cas de Barth, les veines sus-hépatiques étaient oblitérées. Nous avons signalé plus haut des lésions semblables au niveau de la veine porte.

Histologie de la syphilis hépatique tertiaire.

La sclérose diffuse pure et l 'hépatite gommeuse pure ne comportent pas de description histologique spéciale. On trouve à l’état isolé, dans ces faits dont nous avons dit du reste la rareté, les lésions microscopiques de cirrhose et de gemme qui, combinées en proportions variables, constituent Y hépatite scléro-gommeuse. Des altérations variées du parenchyme hépatique s’y associent t atrophie, infiltration graisseuse,' infiltration pigmentaire dés cellules, hyperplasie, dégénérescence amyloïde. Nous n’y insisterons pas, car ces lésions élémentaires se présentent ici avec les mêmes caractères que dans les hépatites non syphilitiques.

Les altérations initiales dont. l’évolution conduit au type sclérogommeux peuvent être bien étudiées dans un grand nombre d’observations. Elles sont analogues, dans leur allure générale, a ce qu’on observe dans l’hérédo-syphilis. Elles consistent essentiellement en une infiltration^^ ntre les travées hépatiques amincies, puis disloquées, de lymphocytes faisant place bientôt à une sclérose péricellu* laire diffuse, et en une agglomération de cellules mononucléées, à noyau arrondi ou allongé, entourées d’une très mince zone de protoplasma, formant des nodules dont les plus volumineux montrent un centre pâle, mais non encore véritablement caséeux. Ces deux modalités lésionnelles sont, à proprement parler, les rudiments de la sclérose et de la gomme adulte.

Nous examinerons successivement dans le foie scléro-gommeux : a) le tissu de sclérose: b) les lésions gommeuses .

a) Tissu de sclérose. Les larges bandes fibreuses sont formées de tissu fibreux très dense, lamellaire, riche en fibres élastiques, avec lymphocytes, en général peu nombreux, parfois cependant agglo-

mérés sur certains points en amas compacts. Les vaisseaux qu’elles renferment sont très atteints : on constate de l’endophlébite, de la périphlébite et de l’endo-périartérite pouvant aller jusqu’à l’effacement de la lumière des vaisseaux. Par places, on trouve des néo-canalicules biliaires, d’ordinaire en nombre moins grand que dans la cirrhose hypertrophique biliaire. Ribadeau-Dumas, Courcoux, Géraudel signalent un développement des néo-canaiieuLes plus marqué qu’on ne l’admet généralement. Enfin, on y rencontré des îïots de cellules hépatiques déformées, dégénérées, et des nodules gommeux plus ou moins caséifiés. Géraudel insiste sur le mode de développement des larges bandes fibreuses du foie ficelé qui semblent bien correspondre à plusieurs travées porto-biliaires dans l’intervalle desquelles le tissu hépatique normalement interposé a disparu totalement ou à peu près. « La gangue scléreuse, dit-il, qui constitue la ficelure est faite de l’aecolement de gaines glissoniennes enflammées sans interposition de parenchyme hépatique. » Cette disposition est fréquente.

En dehors de ces bandes, le processus de sclérose se retrouve en abondance variable et à prédominance nettement porto-biliaire. Les espaces portes sont enclavés dans une gangue de tissu scléreux plus ou moins dense et les vaisseaux présentent les altérations profondes qui viennent d’être signalées. Les lésions artérielles ont été considérées par certains auteurs comme une des caractéristiques histologiques de la syphilis hépatique de l’adulte. Pour Darier, les lésions des veines portes ne le cèdent aucunement en importance à celles des artères. Géraudel signale la phlébite comme plus marquée que Farté rite. Les veines sus-hépatiques semblent relativement épargnées. Tantôt la sclérose semble presque cantonnée à l’espace porte, et n’envoie dans le parenchyme voisin que quelques prolongements peu importants. Tantôt, et plus souvent, elle rayonne au pourtour sous forme de tractus plus ou moins épais.

Ces travées fibreuses n’ont aucune systématisation. Elles peuvent commencer le dessin d’un lobule, puis se terminer rapidement par une extrémité renflée; ou bien elles pénètrent dans le lobule jusqu’à la veine sus-hépatique. Elles forment encore des anneaux en se réunissant, ou émettent, dans l’intérieur des lobules, des prolongements d’apparence pédiculée et arrondis à leur extrémité, que l’on a comparés à des têtes de serpent. Ailleurs, elles donnent naissance à des expansions fibrillaires qui s’insinuent entre les cellules hépatiques et se répartissent sans ordre. Le tissu de ces travées fibreuses est souvent très vascularisé; parfois fibroïde et serré, dépourvu d’élé-

FOIE

ments jeunes, il est plus souvent infiltré de leucocytes. Il n’est pas rare de voir les prolongements intralobulaires ou périlobulaires se réunir à une gomme en évolution.

Dans certains cas, le processus cirrhotique s’est disséminé à la totalité de l’organe. Aucun territoire n’en est exempt. Il y a sclérose péricellulaire diffuse, en général fibrillaire et très vasculaire. C’est la lésion de 1 ’hépatile scléreuse diffuse, dont on a voulu faire, un peu schématiquement, une forme à part. Nous avons vu qu’en réalité, si la néoformation conjonctive l’emporte sur l’organisation gommeuse, celleci n’en existe pas moins, seulement réduite et plus discrète.

b. Gommes. — Les gommes se montrent à toutes les phases de leur évolution. Les gommes caséeuses sont les plus typiques. Les descrip- ' tions de Budd, Virchow, Malassez et Cornil, Corail et Ranvier sont restées classiques. Dans leur ensemble, ces gommes se présentent, du centre à la périphérie, comme une masse vaguement granuleuse non homogène, entourée d’une couronne de cellules nettement colorées, qui vont se perdre peu à peu dans la coque fibreuse périphérique. Dans les grosses gommes polycycliques, les limites des nodules primitivement séparés et maintenant confondus peuvent se reconnaître encore grâce à une ébauche de lobulation de la masse totale résultant de sa pénétration par des traînées cellulaires ou des fibrilles conjonctives s’infléchissant de la périphérie jusque dans la substance caséeuse.

A un plus fort grossissement, on peut relever des détails d’une grande importance. .

«. La zone caséeuse centrale n’est pas homogène (Letulle, Ménétrier, Cornil, Ribadeau-Dumas et Courcoux). Elle se colore très mal, en gris rosâtre par l’hématéine-éosine, en brun sale par la fuchsine picriquée. Elle est constituée par des sortes de placards granuleux, quelquefois sériés à la manière de fibres ou de fibrilles devenant transparentes sous l’influence de l’acide acétique. Dans ces placards on trouve des granulations graisseuses fines et des cristaux rhomboïdaux d’acide stéarique en forme d’aiguilles régulièrement disposées autour d’un centre. Malassez a signalé, dans les vieilles gommes, des boules réfringentes de lécithine ou d’une substance analogue. En s’éloignant de cette zone centrale, on aperçoit de fines granulations, ressemblant assez bien à des microcoques, comme l’a fait remarquer Ménétrier. Ces granulations, qui prennent les couleurs basiques, sont des débris de noyaux en karvolvse. 11 .est parfois possible de mieux distinguer dans cette partie la disposition fibrillaire qui semble constituer le substratum de la masse caséeuse. La substance caséeuse est toujours

FOIE SYPHILITIQUE

dépourvue de vaisseaux. On peut cependant en retrouver les traces à cause de la persistance de la tunique élastique que met bien en évidence la coloration par l’orcéine, sous forme de minces fibrilles noirâtres, flexueuses, éparses, pouvant même donner l’image d’un vaisseau complètement oblitéré.

Il est des cas, assez rares, où l’on voit des placards amyloïdes inclus dans la masse gommeuse.

jg. Plus en dehors, les éléments nucléaires deviennent nombreux et sont vivement colorables. Celte zone peut faire défaut. Mais ordinairement ces cellules forment, autour du centre caséeux, une couronne continue ou discontinue qui va se fondre excentriquement avec la couche fibreuse qu’elle envahit plus ou moins, ou avec le tissu voisin, quand il s’agit d’une gomme peu volumineuse et non encerclée. On peut rencontrer dans cette couche nucléaire des cellules géantes, véritables plaques cellulaires composées d’un protoplasma amorphe ou vaguement granuleux contenant un nombre plus ou moins considérable de noyaux. Leur fréquence est assez difficile à évaluer. Letulle a insisté sur leur présence dans les gommes volumineuses. Riba- • deau-Duinas et Courcoux en ont trouvé dans trois cas, en nombre variable pour chacun d’eux, sur 22 foies syphilitiques seléro-gommeux. Nous les avons observées aussi, mais sssez rarement.

y. La coque fibreuse , dense, plus ou moins épaisse, qui entoure les gommes, est composée de faisceaux de fibrilles ayant dans leur ensemble une disposition concentrique. Dans cette zone fibreuse se voient de nombreuses lacunes : les unes, contenant des granulations graisseuses, sont considérées par Cornil comme pouvant être des lymphatiques servant à la résorption de la graisse : les autres, plus nombreuses et remplies de globules sanguins, sont des néo-vaisseaux. Souvent aussi des nodules gommeux apparaissent entre les faisceaux fibreux écartés : ces nodules sont isolés ou réunis les uns aux autres par des traînées cellulaires qui peuvent aussi venir rejoindre la zone nucléaire péricaséeuse. Les espaces portes enclavés dans cette zone fibreuse montrent des vaisseaux à parois épaissies ou même dont la cavité est totalement effacée. Avec la coloration à l’orcéine, un voit les fibrilles élastiques très abondantes ayant proliféré, dans certains vaisseaux, au point qu’elles constituent presque à elles seules la paroi triplée de volume. Ailleurs, le cercle des fibrilles élastiques est rompu et a disparu dans une étendue plus ou moins grande. Il n’est pas rare de pouvoir suivre le processus de l’oblitération des vaisseaux. On voit parfois des nodules miliaires inclus dans le tissu

CORNIL ET RANVIER. — IV. 57

fibreux qui entoure les vaisseaux, surtout les veines portes, déterminant ainsi une véritable périphlébite gommeuse.

i. La coque fibreuse que nous venons de décrire n’a pas toujours une limite externe très nette : elle envoie des prolongements périgommeux d’importance et de forme variables. Tantôt les fibres conjonctives s’infléchissent dans le parenchyme sous forme de bandes assez épaisses ou de fines travées, semées de leucocytes. Les grosses bandes renferment des espaces portes, des veines sus-hépatiques et des fragments de tissu hépatique. Elles sont très vascularisées : les parois des vaisseaux portes sont très épaissies; on peut y reficontrer de nombreux néo-canalicules. De ces bandes épaisses et des fines travées émanent des fibrilles qui s’insinuent entre les cellules. Dans d’autres cas, la sclérose périgommeuse est plus récente. Elle se montre sous forme de zone nucléaire s’étendant plus ou moins loin, fusant, en même temps qu’un tissu conjonctif fîbrillaire, entre les cellules hépatiques. Enfin, quand les prolongements périgommeux sont à peine indiqués, le parenchyme hépatique est immédiatement au contact de la gomme.

Pathogénie des grosses gommes caséeuses .

Wagner a bien montré que ces gommes résultent de l’agglomération et de la dégénérescence des nodules gommeux miliaires. Corail et Ranvier ont vu, chez des individus morts d’affection intercurrente, des gommes en voie de développement constituées par la fusion de nodules encore distincts possédant encore chacun un centre de formation. Darier considère la transformation caséeuse comme une nécrobiose par oblitération vasculaire du tissu embryonnaire, et du tissu fibreux. Marfan et Toupet ont défendu la même idée. Tripier pense que, sous le nom de gommes du foie., on a le plus souvent, sinon toujours, décrit de véritables infarctus du tissu hépatique correspondant a des vaisseaux oblitérés. En réalité, rien n’indique, dans l’évolution centrifuge des lésions gommeuses, llnterventicm manifeste de sténoses vasculaires (Brault) . Les gommes ont des contours arrondis ou polyeycliques et nullement la disposition conique ou en éventail des infarctus. On n’observe pas de rapports directs entre 1 intensité des lésions spécifiques et l’état des vaisseaux. Enfin, des altérations vaseulaires extrêmement marquées peuvent exister sans production de gammes ou de foyers de désintégration cellulaire. La caséification des gommes comme celle des tubercules s’explique par une action directe des agents pathogènes sur les cellules.

FOIE SYPHILITIQUE

Cavernes biliaires. — R. Marie, Ribadeau-Dumas et Courcoux, Rrault ont bien étudié le mode de formation des cavernules ou des cavernes biliaires. Au premier stade, on voit des lésions analogues à celles que nous venons de signaler autour des vaisseaux sanguins : il y a de la périangiocholite gommeuse. Des cellules mononucléées, en couche assez épaisse, entourent un canal biliaire et envahissent peu à peu sa tunique externe, l’épithélium de revêtement restant encore intact. Cette infiltration peut être localisée au canal biliaire ou bien coexister avec des lésions de périphlébite ou de périartérite dans le même espace porte. Plus tard, la mononucléose diffuse s’étend excentriquement et en dedans : les parois sont dissociées, l’épithélium se détache sur certains points et tombe, avec de nombreuses cellules leucocytiques, dans la cavité du canal. Dans les cavernes volumineuses, il peut être difficile, sinon impossible, de retrouver les parois des canaux dans la nappe d’infiltration cellulaire : on ne parvient à reconnaître que quelques cellules épithéliales conservées en partie dans un tissu gommeux déjà en voie de nécrose.

Périhépatite. --- Les lésions de la capsule chroniquement enflammée varient suivant les régions considérées, œ. Au niveau des gommes, la capsule forme une sorte de dôme qui les recouvre et qui se continue profondément avec le tissu périgommeux dont elle partage les caractères histologiques. ]3. Les plaques stellaires sont constituées par un tissu plus dense et particulièrement riche en fibres élastiques. Elles donnent nais^hnce à des irradiations fibrillaires qui s’intriquent et morcellent les trabécules et à des bandes fibreuses qui rejoignent les espaces porto-biliaires sclérosés ou les émanations périgommeuses.

En dehors de ces régions, la capsule présente, dans sa couché superficielle, des feuillets fibreux parallèles, avec de nombreux vaisseaux épaissis, mais perméables, et, dans sa couche profonde, des fibrilles conjonctives plus déliées, moins denses, infiltrées de nodules gommeux périvasculaires ou isolés (Ribadeau-Dumas et Courcoux). De cette couche diffusent des fibrilles esquissant, dans le parenchyme sous-jacent, une sclérose péricellulaire pliis ou moins importante.

Au niveau du hile, l’inflammation de la capsule peut se propager à la gaine glissonienne qui y pénètre, et déterminer ainsi les lésions des gros vaisseaux qu’elle contient.

Le tréponème dans les lésions tertiaires. — On connaît la difficulté de la recherche du tréponème dans les lésions syphilitiques tertiaires en général. Dudgeon (1906) a pu cependant constater de nombreux

spirochètes pâles dans une gomme suppurée de la mâchoire. Doutrelevait et Growen rapportaient, la même année, 4 observations où ils purent déceler des tréponènes dans des gommes caséeuses. Camillo D. Alvarez (1906) semble être le premier qui ait trouvé le parasite dans un foie syphilitique tertiaire : il put. colorer deux tréponèmes sur ses frottis de parenchyme hépatique pris entre des brides cicatricielles.

Rappelons à ce sujet que Milhit, qui a examiné systématiquement les foies des singes inoculés par Melcbnikoff et Roux, n’â pu y déceler la présence du parasite de Schaudinn. Ces viscères présentaient pourtant des lésions macroscopiques (surface bosselée et pâle) et microscopiques (nodules lymphocytiques, sclérose diffuse surtout périportale, artérites très marquées) offrant de grandes analogies avec celles de la syphilis hépatique humaine.

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