XIII. — FOIE TUBERCULEUX. LÈPRE. MORVE

A la lecture des travaux modernes concernant la tuberculose du foie, on serait tenté de croire que l’infection tuberculeuse a un rôle des plus importants dans la pathologie hépatique et que les formes graves, désorganisatrices de la glande, sont très fréquentes. Une telle opinion serait singulièrement exagérée. On oublie trop, dans l’ensemble des lésions hépatiques trouvées chez les phtisiques, la part des phénomènes ultimes observés dans toute cachexie, et celle des facteurs morbides concomitants ou des états antérieurs à l’intervention de la tuberculose : on conclut d’autre part, avec une hâte extrême à l’iden-

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tité des scléroses tuberculeuses expérimentales et des véritables cirrhoses humaines. La notion étiologique se trouve ainsi faussée par une doctrine qui fait des exceptions et met au premier plan des faits contingents et accessoires.

Pour bien comprendre la tuberculose hépatique chez l’homme, limitons-nous d’abord aux constatations les plus habituelles et d’interprétation facile. Nous verrons ensuite ce qui est plus rare ou de pathogénie discutable.

Il faut retenir qu’à l’autopsie des tuberculeux, il arrive assez souvent de ne trouver dans le foie aucunedésion macroscopique : l’organe conserve à peu près son aspect ordinaire ou il est simplement comme lavé.

Dans d’autres cas, qui sont les plus fréquents, l’apparence générale correspond au type du foie gras, variété dont on ne peut contester l’existence. Parfois le viscère est d’aspect plutôt congestif, ou bien l’on trouve des îlots rouges de stase sus-hépatique, comme dans le foie muscade, mais qui tranchent ici [d’une façon particulière sur le fond pâle ou jaunâtre du parenchyme en état de stéatose.

Tous ces faits étant pour le moment laissés de côté, sous quelle forme voyons-nous le tubercule, lorsqu’il envahit le foie? Pour la commodité de la description, on peut énumérer une série de cas.

Dans les infections très aiguës, fréquentes chez l’enfant, mais observées aussi chez l’adulte, le foie est criblé d’une grande quantité de granulations visibles à l’œil nu. Cette forme, disséminée, n’a pas ordinairement le temps d’évoluer pour cette seule raison que la mort est la conséquence inévitable et rapide de la diffusion des lésions tuberculeuses. Mais il existe des cas où la tuberculose, sous forme de. granulations, nombreuses encore, mais pourtant moins généralisées, persiste assez longtemps dans le foie au point que la configuration des tubercules se rapproche de celle de la granulation élémentaire classique, avec zone caséifiée, présence de quelques cellules géantes, infiltration lymphoïde à la périphérie (fig. 246).

On voit nettement, dans ces formes, que les granulations occupent n’importe quelle région du lobule. Le plus grand nombre siègent dans l’espace porte ou immédiatement au voisinage de cet espace. Mais beaucoup se rencontrent à distance des espaces portes, plus ou moins rapprochés des veines sus-hépatiques, c’est-à-dire, pour conserver l’ancienne terminologie, en plein lobule. Bien que ces dernières ne soient pas les plus nombreuses, leur étude est cependant celle qui offre le plus d’intérêt pour l’histologiste, parce que leur situation, au

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contact même des trabécules hépatiques, permet d’étudier les modifications des cellules contiguës. Dans l’espace porte, au contraire, réserves faites pour l’envahissement possible de la veine porte et des

Fig. 246. — Tuberculose du foie chez l’homme. (Brault.) — Granulations discrètes.

Les espaces portes et les veines portes V-P, Y -P, V-P, sont facilement reconnaissables d’après la disposition réciproque des trois éléments principaux de l’espace (artère, veine et canaux biliaires). G, capsule de Glisson.

En Y.S.H. on voit une veine sus-hépatique : d’autres veines sus-hépatiques sont nettement indiquées.

v E eaiste seulement dans la préparation deux tubercules, l’un T, à centre caséifié, présentan a la limite de la zone caséeuse et de la zone lymphocytique deux cellules géantes ; l’autre T' peui e re interprété soit comme coupe tangentielle d’une granulation semblable à T, soit comme un amas lymphoïde annonçant la formation d’un tubercule.

le feS ?eux/raPu*ations T et T’ sont assez distantes d’un espace porte ; on les trouve en plein lobule s ravees hépatiques situées à leur périphérie ne présentent aucune lésion. L’aspect général du fois est apeu près normal.

canaux biliaires, les granulations semblent se comporter comme dans le tissu conjonctif des autres organes, sans présenter de particularités très dignes d’attention.

On peut juger, d’après les deux figures que nous reproduisons

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216 et 247). que la granulation siégeant en plein tissu hépatique ne se distingue pas, au point de vue de sa const.tut.on, des granula-

Fig. 247. — Tufaercnlose du foie chez l’homme. (Brault.) — Autre point à un plus fort grossissement que dans la figure 246.

Bans le haut de la figure se trouve représenté un espace porte avec la veine V, l’artère A, plusieurs canaux biliaires. Cb, Cb. Le tubercule T est situé loin de l’espace porte. On y remarque la zone centrale caséeuse, la périphérie formée d’amas lymphocytiques et une seule cellule géante.

Les eellules hépatiques refoulées à la périphérie d’une façon assez régulière, sont légèrement aplaties vers la partie inférieure de !a figure. Le reste de la glande présente des lésions minimes et seulement dans la région qui avoisine directement le tubercule.

lions habituelles étudiées dans beaucoup d’organes. On y voit descellules géantes, le centre est nettement caséeux et la zone externe

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€st lymphoïde. Cette zone, qui peut montrer une infiltration glycogénique plus ou moins importante des éléments lympho-conjonctifs (Esmonet et Lceper), dissèque d’une façon très régulière les trabécules hépatiques les plus rapprochées, et si l’on se transporte un fpeu au dehors, on note, dans le parenchyme, des modifications circulatoires locales assez souvent un certain degré de dégénérescence graisseuse (Hanot et Lauth), des éléments cellulaires, mais très rapidement le processus de morcellement semble s’épuiser et l’on retrouve la disposition des trabécules assez nettement radiées de l’espace porte vers la veine centro-lobulaire. Il n’est pas rare non plus de constater que les cellules hépatiques immédiatement contiguës ne présentent aucune altération appréciable. C’est seulement dans les cas où les tubercules sont très volumineux et s’accroissent rapidement que les trabécules voisines sont refoulées excentriquement, mais jamais toutefois au même degré que dans les tumeurs.

Des coupes portant sur la périphérie de la zone lymphoïde donneront des aspects comparables à celui qui est indiqué en T' (fig. 246). Cette disposition peut être interprétée d’une façon différente et considérée comme une infiltration tuberculeuse purement lymphoïde, variété qui du reste s’observe dans le foie comme ailleurs.

Dans certains cas, les tubercules, sans être microscopiques, ne peuvent être reconnus qu’à l’aide de la loupe, ou bien après immersion pendant vingt-quatre heures de fragments de l’organe dans l’alcool. Ils se présentent alors comme de très petits grains, le plus souvent grisâtres et hyalins, d’autres fois opaques et jaunâtres. Ces tubercules sont tantôt rares et discrets, tantôt innombrables et confluents.

Dans d’autres faits, on rencontre de gros nodules tuberculeux résultant de la coalescence de granulations miliaires juxtaposées. Leur volume atteint celui d’un pois, d’une noisette, ou même d’une noix. Ils sont sphériques, opaques, jaunâtres, et pourraient être pris tout d’abord pour des gommes ou des nodules cancéreux. Ils se caséifient, se ramollissent, soit à leur centre seulement, soit dans toute leur étendue, et peuvent quelquefois subir la transformation calcaire ou fibro-caleaire. Ces gros tubercules étaient les seuls que connussentles anatomo-pathologistes anciens ; ils sont incontestablement très rares, ^auf chez les animaux, comme on peut s’en rendre compte sur de nombreuses pièces déposées au musée de l’École vétérinaire d’Alfort.

Dans les espaces portes, les tubercules peuvent envahir les parois vasculaires, bien que plus lentement, et les canaux biliaires.

Cette dernière localisation détermine des lésions d’aspect très spé-

cial et dont la pathogénie a été beaucoup discutée. La tuberculose des voies biliaires se présente, suivant l’état préalable de ces voies et suivant le calibre des conduits affectés, dans des conditions variables. On peut observer, soit sous la forme discrète, soit sous la forme confluente ou disséminée, les types suivants de lésions biliaires et péribiliaires : le tubercule biliaire offrant en son centre un petit point jaune vert, le gros tubercule caséeux ou fibro-caséeux imprégné de bile, enfin la véritable caverne biliaire remplie d’une boue verdâtre et puriforme avec des parcelles de tissu tuberculeux en suspension. Cestrois aspects qui correspondent, question d’étendue à part, à desphases différentes du même processus, péuvent exister côte à côte dans un même foie. On rencontre aussi de petits nodules jaunâtres,, durs, fibreux dans leur totalité, ou montrant encore à leur centre une partie caséeuse et verdâtre, et qui représentent des cavernules ou des tubercules biliaires guéris ou en voie de guérison. Dans un sens opposé, il faut signaler les grandes cavernes pouvant même prendre le masque de l’abcès.

Les cavernes biliaires sont de volume variable, depuis celui d’un pois jusqu’à celui d’une orange. Leur paroi, plus ou moins épaisse, est constituée par un tissu blanc jaunâtre, formé de matière tuberculeuse caséifiée dont la partie interne, colorée par la bile et déchiquetée, est en voie de désagrégation.

La pathogénie des tubercules et des cavernes biliaires a suscité des interprétations diverses. Disons d’abord que Kotlar a mis en doute l’existence d’une tuberculose proprement dite des voies biliaires. Il ne voit là que les résultats d’un envahissement excentrique et fortuit d’un canal biliaire par une caverne parenchymateuse qui est venue s’y ouvrir. Nous allons voir que si l’on néglige ce qu’admet cet auteur au sujet des lésions caverneuses antérieures et les conclusions qu’il en tire, son mode de conception de l’envahissement des voies biliaires est bien celui qu’il faut adopter. Au fond, deux théories se trouvent en présence.

Les faits de tuberculose systématisée des voies biliaires, comme dans les observations de Gaucher, Toupet, Faure-Miller, où les cavernules étaient échelonnées en grains de chapelet sur le trajet des canaux de tout calibre ont pu faire croire à la fixation primitive de la tuberculose sur ces parties. Simmonds, Pilliet, se sont ralliés à cette interprétation pathogénique que les expériences de Gilbert et Claude ont paru confirmer, déterminant de l’angiocholite tuberculeuse sans ligature préalable du cholédoque : toutefois, la caséification et la for-

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nration de cavernes biliaires ne sont pas notées dans ces résultats expérimentaux. Au contraire, Sabourin, résumant à la suite de ses recherches personnelles, les descriptions de Barrier, Rilliet et Barthez, Cruveilhier, Rokitansky, Virchow, Arnold, Tublet, admet que les parois canaliculaires sont attaquées par leurs couches, profondes. « L’agent irritant, dit-il, atteint de dehors en dedans les canaux biliaires... cet agent leur est apporté par le courant sanguin ». C’est aussi l’opinion de Sergent. D’après ses expériences, la tuberculose des voies biliaires ne peut être réalisée sans lésions préalables des vaisseaux. Les conclusions qu’il tire de ce fait sont applicables à l’homme, c’est-à-dire que la tuberculose des voies biliaires n’est pas une angiocholite tuberculeuse par infection ascendante à bacilles de Koch, qu’elle est le résultat d’une périangiocholite tuberculeuse, et que si l’on peut incontestablement trouver des tubercules biliaires en dehors de toute inflammation propre des canaux, les granulations sont toujours très discrètes, la tuberculose généralisée ou confluente, des voies biliaires ne se produisant qu’à la faveur d’une altération préalable ou concomitante de ces voies, créant un point d’appel pour la détermination systématisée de l’infection tuberculeuse.

Les constatations histologiques chez l’homme démontrent nettement l’origine péribiliaire de la lésion. L’examen de tubercules biliaires au début de leur évolution ou de coupes en série portant sur des cavernes de dimensions déjà notables montre, de façon très évidente, qu’il s’agit d’un processus d’englobement d’un canal biliaire par l’infiltration tuberculeuse d’un espace porte. Pour Sergent, la veine porte représenté le centre de formation du tubercule en pareil cas. Pour Jacobson, l’artère, est la localisation primitive. La voie d’apport n’a. du reste, suivant nous, aucune importance : la lésion initiale n’est autre qu’un tubercule quelconque de l’espace porte, et l’atteinte du canal biliaire est purement et simplement un accident d’extension envahissante de ce tubercule. Quoi qu’il en soit, on voit que, dans la masse d’infiltration leucocytique, le revêtement épithélial reste longtemps intact. Il s’effondre ultérieurement sur un ou plusieurs points, et, la barrière épithéliale étant rompue, la bile pénètre dans le caséum qui s’effrite et se ramollit. Ainsi se constitue la caverne. Cette résistance de l’épithélium, malgré les modifications profondes des tissus sur lesquels il repose, est très remarquable. Elle est aussi très démonstrative au point de vue du mode de développement de la tuberculose biliaire. Dans certains tubercules déjà très ramollis, la cavité centrale se montre encore plus ou moins réguliè-

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rement tapissée par une rangée de cellules épithéliales bien colorées et d’apparence indemne. Dans les cavernes même nettement constituées, on peut trouver par places quelques cellules d’épithélium biliaire relativement conservées, parfois même des lambeaux de cet épithélium légèrement détachés de la couche caséeuse sous-jacente et formant une assise de cellules cylindriques encore nettes.

Dans la couche caséeuse des cavernes ou des cavernules, on retrouve les contours plus ou moins accusés de la veine et de l’artère envahies. Autour de cette partie centrale caséeuse, il existe une bande plus ou moins large d’infiltration leucocytique montrant par endroits des centres de formation nodulaire : la partie périphérique de cette zone présente une tendance notable à l’organisation fibreuse qui, si elle s’étend à la totalité des parois, donne l’apparence de véritables kystes tuberculeux biliaires.

Le canal biliaire qui reste en communication avec la cavité peut montrer en aval, sur sa paroi, des granulations tuberculeuses ou simplement une infiltration leucocytaire de sa couche conjonctive, avec desquamation épithéliale de nature irritative.

La tuberculose du foie se présente aussi sous la forme d’abcès froid intra-hépatique, altération bien étudiée par Lannelongue, Canniot, Auvray, etc. Elle se complique alors souvent de péri-hépatite tuberculeuse. L’abcès froid résulte de la fonte de granulations voisines ayant donné lieu à des amas caséeux de volume variable. Il peut être petit, surtout lorsqu’il reste complètement inclus dans le foie, mais acquiert exceptionnellement des dimensions considérables en se continuant avec des collections péri-hépatiques.

Les lésions tuberculeuses peuvent siéger dans la vésicule. Heddœus a signalé un véritable abcès froid de la vésicule. Lancereaux a décrit un cas de tuberculose vésiculaire.

La recherche des bacilles dans les lésions tuberculeuses du foie semble difficile au moins dans les cas les plus habituels. Le plus souvent, disent les auteurs, on n’arrive à en colorer qu’un petit nombre, dans quelques granulations : ils siégeraient assez communément dans les cellules géantes, soit à leur centre lorsque la couronne de noyaux est entière, soit dans le point où les noyaux manquent, lorsque cette couronne est incomplète.

Pour d’autres, les bacilles se rencontreraient plus rarement dans les cellules géantes que dans les autres parties du tubercule.

Dans certains cas, malgré de minutieuses recherches, les bacilles tuberculeux restent introuvables.

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P. Teissier pense que la présence du glycogène peut expliquer pourquoi la coloration du bacille est si aléatoire dans les lésions tuberculeuses hépatiques : ses expériences montrent que le bacille humain incorporé à des solutions de glyeogène subit des modifications de forme (amincissement, état granuleux, vacuolisation extrême) et une diminution marquée de l’acido-résistance.

Par contre, dans quelques faits, et particulièrement dans les tuberculoses à marche envahissante dépourvues de cellules géantes, les bacilles, rares dans les régions centrales caséifiées, sont extrêmement nombreux dans la couche périphérique. Sergent a pu les colorer, bien que rarement encore, dans les centres de formation nodulaire et dans la zone caséeuse des cavernes ou des tubercules biliaires : parfois il lui a été impossible d’en déceler un seul sur les coupes provenant de foies dont la bile en contenait. Par exception, sur quelques coupes, il a trouvé d’innombrables bacilles dans des nodules caséeux développés autour de veines thrombosées.

Étudions maintenant l’histogénèse du tubercule. Rien n’est plus aisé que de déterminer sa production par l’inoculation de baeilles aux animaux. Mais tous les bacilles tuberculeux n’agissent pas indifféremment de même façon. Il y a, à cet égard, plusieurs catégories de faits à distinguer. Ainsi le bacille aviaire ne provoque pas le plus souvent chez certains mammifères, le cobaye, par exemple, la formation de tubercule comme chez les oiseaux et d’autres mammifères tels que le lapin ; tandis que le bacille humain, qui réalise dans le foie des mammifères des lésions granuleuses, ne donne dans la grande majorité des cas que des résultats négatifs chez les oiseaux, sauf chez le perroquet (Cadiot, Gilbert et Roger).

Les tubercules se développent dans le foie des animaux après inoculation de cultures appropriées dans le tissu cellulaire sous-cutané, dans la cavité péritonéale, dans le parenchyme hépatique même, dans les voies biliaires (Gilbert' et Dominici, Sergent, Gilbert et Claude), dans les veines mésaraïques (Gilbert et Lion), dans l’artère hépatique (Gilbert et Claude), dans les veines périphériques (Gilbert et Girode), dans le parenchyme splénique (Chauffard et Castaigne). Les lésions peuvent varier suivant l’animal mis en expérience, suivant la dose de cultures injectées, et surtout suivant la voie d’inoculation; mais limitons, pour le moment, la question à l’étude du mécanisme de l’édification du tubercule hépatique. De nombreuses controverses s’étaient déjà élevées autrefois relativement au rôle des éléments fixes du foie

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dans le développement des tubercules. Arnold avait décrit la transformation de l'épithélium des canaux biliaires en cellules géantes, lorsque Baumgarten (1885) soutint la doctrine du développement des tubercules intra-lobulaires aux dépens des cellules hépatiques proliférées et accessoirement des cellules de l’endothélium capillaire et des rares cellules du tissu conjonctif du lobule. Les tubercules périlobulaires se développeraient, suivant cette théorie, aux dépens des cellules fixes du tissu conjonctif, de l’endothélium vasculaire et de l’épithélium biliaire: dans les deux cas, d’ailleurs, les leucocytes n’interviendraient que tardivement, sans présenter d’augmentation de volume ni de figures karyokinétiques. Straus (1893) a défendu ces conclusions..

Les expériences de Cornil et Yersin avec la tuberculose aviaire, celles de Yersin avec des cultures de provenance bovine, et enfin celles de Gilbert et Girode avec des bacilles humains injectés par la voie veineuse, ont fait adopter une doctrine inverse, d’après laquelle les cellules hépatiques n’entreraient que pour une bien faible part dans la constitution des tubercules, ceux-ci se développant par l’accumulation progressive des leucocytes. A la suite de l’inoculation dans les veines, les bacilles s’arrêtent dans les capillaires et y provoquent un coagulum fibrineux dans lequel ils se multiplient. Bientôt autour de ces coagula fibrineux s’accumulent les leucocytes formant nodules. La dilatation capillaire accompagne cet afflux leucocytique. Enfin, ces leucocytes se transforment en cellules épithélioïdes et en cellules géantes, et l’on peut observer tous les intermédiaires entre les cellules migratrices d’où dérivent- les cellules épithélioïdes et les cellules géantes multinucléées résultant de la coalescence de plusieurs éléments leucocy tiques. Les cellules hépatiques, dans le point où naissent les tubercules, dégénèrent, s’atrophient, et leur protoplasma disparaît souvent ainsi que leur noyau; mais dans certains cas, alors que le protoplasma cellulaire devient indistinct et se perd, les noyaux conservent leurs réactions colorantes et se trouvent, dans le tubercule naissant, mêlés aux leucocytes. On observe souvent un grand nombre de cellules hépatiques en karyokinèse dans les foies tuberculeux expérimentaux.

Suivant nous, les granulations tuberculeuses se développent dans le foie comme dans les autres organes. Dans le coagulum fibrineux provoqué par l’embolie bacillaire et où les cellules endothéliales du capillaire se fusionnent pour produire une cellule multinucléée ou plasmode basophile, affluent d’abord les polynucléaires très rapidement remplacés par les -lymphocytes, et si les cellules hépatiques semblent n’avoir qu’un rôle passif dans la constitution des tuber-

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cules expérimentaux, il n’en est pas moins vrai qu’elles en font, pendant un certain temps, partie intégrante dans le foie de l’homme, en tant qu’éléments encore distincts. De même que les cellules des tubes du rein ou des tubes du testicule, comprises dans la granulation tuberculeuse de ces organes, les éléments trabéculaires, après une phase d’irritation très courte, se gonflent, se caséifient et finissent par former bloc avec la masse tuberculeuse.

À côté des lésions tuberculeuses granuliques, il convient de signaler d’autres altérations que réalisent certaines conditions expérimentales particulières. Et d’abord chez les lapins injectés, il est des cas -où le foie à l’œil nu ne présente aucune modification, et ne montre, à l’examen microscopique, que les colonies bacillaires en prolifération active dans les vaisseaux, surtout autour des espaces portes et à la périphérie des lobules; mais on ne rencontre ni leucocytes en excès, ni bacilles dans les leucocytes. Cet état septicémique du foie est celui qu’on observe dans le premier septénaire à la suite d’injections dans les veines de l’oreille (Yersin), ou dans les veines mésaraïques (Gilbert et Lion). Il s’obtient tout aussi bien avec les cultures de provenance bovine qu’avec les bacilles aviaires.

Mais lorsque, dans ces mêmes expériences, on laisse survivre l’animal, on voit apparaître, dans le second septénaire, de nombreux leucocytes dans les capillaires, des nodules composés aussi de leucocytes dont la plupart contiennent des bacilles, puis quelques cellules géantes de préférence au centre de ces nodules. Pendant le troisième septénaire, les tubercules commencent à devenir confluents, les cellules géantes sont aussi plus nombreuses.

C’est aux lésions de ces derniers stades que peut s’appliquer, au point de vue anatomique, le terme d’infiltration tuberculeuse souvent employé dans les descriptions expérimentales.

Le cobaye, chez lequel l’injection de bacilles humains provoque de façon constante des lésions tuberculeuses considérables du foie sous forme de granulations, résiste au contraire le plus souvent au bacille aviaire. Parfois cependant, après inoculation de ce bacille, on trouve dans le foie de l’animal, sacrifié ou mort spontanément, de véritables tubercules fibreux de guérison, ou bien des hyperplasies conjonctives associées à des lésions tuberculeuses, voire même des abcès dont la nature peut être affirmée par la présence dans le pus de bacilles du reste en fort petit nombre. On rencontre aussi, chez le cobaye inoculé avec le bacille humain, de l’infiltration tuberculeuse, où des lésions de nécrose trabéculaire (Pilliet) peuvent s’associer aux lésions lympho-conjonctives.

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Straus avait déjà montré autrefois que l’injection de bacilles tuberculeux stérilisés déterminait chez les animaux des lésions analogues à celles que suscitent les bacilles vivants. Cette notion a été récemment encore confirmée par Roger et Simon qui ont étudié l’action pathogène des bacilles morts et des produits tuberculo-caséeux.

Tous les modes de pénétration de l’infection bacillaire, dont nous venons de voir l’utilisation expérimentale, s’observent en pathologie humaine. Les bacilles peuvent même être amenés au foie par la veine ombilicale pendant la vie intra-utérine, comme le spirochète dans la syphilis congénitale. L’observation de Sabouraud est très démonstrative à cet égard.

Tels sont les faits essentiels établis par l’anatomie pathologique et par l’expérimentation. Mais il faut savoir se garder de généralisations hâtives tirées d’expériences faites sur. tel ou tel animal. Les exemples qui précèdent en sont déjà des preuves. L’étude des tubercules hépatiques spontanés chez les animaux démontre aussi la nécessité de ces réserves, car les lésions peuvent varier beaucoup d’une espèce à l’autre; elles peuvent même être très différentes dans des espèces animales voisines.

Chez les mammifères (bœuf, cheval, cobaye, chien, chat, singe), la tuberculose du foie se présente presque constamment sous la forme de granulations isolées d’abondance variable. Les tubercules sont, chez le chien et le singe, plus volumineux que chez l’homme, assez souvent au point de donner l’impression de noyaux cancéreux; ils en ont la couleur, la forme, la dépression superficielle en cupule. Certains gros tubercules ont les dimensions d’une tête de fœtus. Les lésions concomitantes (dégénérescence graisseuse et hyperplasie conjonctive) sont moins fréquentes chez les mammifères que chez l’homme-

Au point de vue histologique, Straus signale, chez le cheval et chez le bœuf, la richesse des tubercules en cellules géantes, tandis que Gadiot et Gilbert insistent sur la rareté de ces éléments dans les tubercules hépatiques du chien.

Ces derniers auteurs ont trouvé l’infiltration tuberculeuse chez deux chiens dont l’autopsie n’avait révélé comme lésions nettement tuberculeuses que des adénopathies limitées aux ganglions mésentériques ou médiastinaux. Il est vraisemblable que, dans ce$ cas, l’appareil circulatoire, envahi par effraction, s’était trouvé subitement injecté à fortes doses comme dans les expériences citées antérieurement. Dans cette forme infiltrée, disent Gilbert et Surmont, les espaces et

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les lobules, en leur portion périphérique principalement, sont occupés par des cellules épithélioïdes juxtaposées composant des formations irrégulières, contournées, ramifiées, anastomosées^ enchevêtrées de mille manières et contenant d’innombrables bacilles.

Chez les oiseaux (poule, faisan, pintade, etc.), les granulations offrent des dimensions qui varient de celles de grains de poussière fine à celles de pois ou même, mais rarement, de noisettes (Cadiot, Gilbert et Roger). Les plus petites sont blanches; celles qui ont quelque volume sont jaunes. Elles sont sphériques ou irrégulières, suivant qu’elles sont simples ou confluentes. On peut observer, dans le tissu hépatique voisin, des infiltrations sanguines susceptibles de s’ouvrir dans la cavité péritonéale. Nous avons déjà signalé ces hémorragies hépatiques chez les animaux,- à propos de l’éclampsie. Histologiquement, ces tubercules diffèrent de ceux de l’homme et dés mammifères : il y a même des distinctions notables dans la structure des tubercules suivant l’espèce étudiée. Chez la poule, les cellules épithélioïdes ne tardent pas à présenter une nécrobiose vitreuse qui gagne du centre à la périphérie, et la granulation tend à l’enkystement. Chez le faisan, les cellules épithélioïdes fondent par régression moléculaire : il apparaît un tissu conjonctif abondant qui entoure les figures décrites sous le nom de cavités pseudo-vasculaires et subit là dégénérescence amyloïde, les bacilles y sont excessivëment nombreux (Roger, Rrault). ' 4

Chez l’ibis on voit, à côté des tubercules jeunes, des tubercules adultes en forme de masses granulo-caséeuses; leur partie périphérique est composée presque exclusivement de cellules géantes tassées sur plusieurs rangs et qui sont englobées progressivement dans la zone caséeuse centrale (Pilliet).

A la suite de cette étude des lésions histologiquement spécifiées, il nous reste à examiner les autres altérations qu’on rencontre aussi dans la tuberculose du foie de l’homme.

Nous avons déjà parlé de Y état gras du foie. L’aspect de l’organe uniformément gris jaunâtre, exsangue, presque cireux, est parfois tel quil en impose à première vue pour de la dégénérescence amyloïde , lésion qui, du reste, peut être associée à Y in filtration graisseuse.

Dans quelques cas, la graisse reste localisée dans des régions systé malisées du foie sous forme de petits foyers individualisés. On voit alors, tranchant sur le fond de l’organe, des nodules arrondis, non énucléables, du volume d’un grain de mil ou d’un pois, de couleur jaune

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beurre frais : c’est Y évolution nodulaire graisseuse décrite par Sabourin.

Cette dernière lésion est assez rare. Il en est de même d’autres altérations observées chez les tuberculeux, telles que l’hépatite nodulaire, l’hépatite parenchymateuse, la dégénérescence hyaline, la nécrose, l’infiltration pigmentaire. Les lésions scléreuses seront l’objet d’une mention spéciale.

Infiltration graisseuse. — A l’examen histologique, on voit que l’infiltration graisseuse, dans les cas d’intensité moyenne, occupe les cellules de la périphérie du lobule, dont elle dessine les contours, nettement colorés en noir par l’acide osmique. Cette infiltration est plus particulièrement marquée au pourtour des espaces portes. L’infiltration cellulaire graisseuse présente une autre localisation spéciale sur laquelle ont’ insisté Han ot et Lauth : on observe souvent, autour des tubercules microscopiques du foie, une couronne de cellules hépatiques infiltrées de graisse, en sorte qu’on pourrait décrire aux granulations tuberculeuses du foie une zone supplémentaire composée des vésicules adipeuses qui les entourent.

Lorsque la stéatose est plus avancée, la lésion gagne de plus en plus vers le centre, et la totalité du lobule peut être envahie. Dans ces cas extrêmes, la division lobulaire n’est plus reconnaissable, et l’on peut ne trouver que de loin en loin, sur les coupes, quelques veines sus-hépatiques plus ou moins complètement entourées d’éléments trabéculaires conservés.

Dans les zones atteintes du lobule, on observe une distension plus ou moins complète des cellules par une, deux ou trois gouttes huileuses : ces cellules, au lieu d’avoir leur forme polyédrique normale, sont devenues sphériques. Leur noyau conservé est rejeté à la périphérie de l'élément; le protoplasma entoure la graisse de toute part ou se trouve refoulé sous forme d’un croissant dans lequel on retrouve le noyau. Les cellules ainsi altérées ressemblent beaucoup à une vésicule adipeuse du pannicule adipeux sous-cutané. L’organe n’est pas toujours profondément lésé en pareil cas. Il s’agit souvent de foies torpides dans lesquels la graisse s’accumule et qui n’utilisent pas cette substance.

Tels sont les caractères de la surcharge graisseuse hépatique, état le plus fréquent. Mais on observe aussi la dégénérescence graisseuse ou granulo-graisseuse avec altérations nucléaires.

Évolution nodulaire graisseuse. — Au microscope les nodules sont constitués par une infiltration graisseuse totale des cellules hépatiques qui entourent immédiatement les branches de la veine porte.

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Les espaces porto-biliaires représentent donc le centre de développement de ces îlots adipeux, entourés de tous côtés de tissu hépatique inaltéré, dans lequel se trouvent les veines sus-hépatiques.

Dégénérescence amyloïde. — La dégénérescence 'amyloïde peut être presque la seule lésion hépatique de certains tuberculeux; il en était ainsi dans cinq cas observés par Hanot et Gilbert. Le plus souvent, elle est associée à d’autres lésions : tubercules, dégénérescence graisseuse, hépatite nodulaire, sclérose. Dans quelques faits, la région centrale du lobule restant indemne, la dégénérescence graisseuse et la dégénérescence amyloïde occupant la première la zone périphérique et la seconde la zone moyenne du lobule, la coupe du foie prend un aspect particulier, en cocarde, bien mis en relief par les réactifs appropriés.

Hépatite nodulaire tuberculeuse. — L’hépatite nodulaire, décrite d’abord par Kelsch et Kiener dans le foie paludéen, a été signalée ensuite par Sabourin (1880) dans la tuberculose. Elle apparaît aussi comme lésion isolée ou associée à la cirrhose.

L’organe, de volume normal ou un peu atrophié, est parsemé à sa surface de granulations blanches, jaunes ou couleur ocre, se détachant nettement sur la teinte foncée du reste du parenchyme, et qui se ramollissent parfois. Leur volume varie de celui d’une tête d’épingle à celui d’un pois et même d’une noisette. Celles qui sont volumineuses résultent de la coalescence de granulations plus petites, ainsi que l’indique leur contour festonné. L’aspect général de l’organe est assez variable, suivant qu’il y a ou non association de cirrhose, de dégénérescence graisseuse, de dégénérescence amyloïde, etc.

L’examen microscopique de ces grains montre qu’ils sont composés conformément à la structuré des nodules décrits par Kelsch et Kiener dans le foie paludéen : les trabécules hépatiques s’hypertrophient au pourtour des espaces porto-biliaires et s’imbriquent plus ou moins régulièrement, tandis que les trabécules périphériques comprimées s’aplatissent et s’atrophient. Les cellules hépatiques tuméfiées possèdent plusieurs noyaux, deviennent granuleuses et finalement dégénèrent, en se chargeant de granulations graisseuses. Des parties de nodules s altèrent ainsi profondément. Les nodules peuvent être séparés par des capillaires dilatés ou par des tractus scléreux qui les encerclent.

On ne trouve pas toujours de tubercules dans ces foies. Quand, il en existe, ils sont en général petits.

La pathogénie de cette lésion est diversement interprétée. Sabourin considère l’hypertrophie des trabécules comme un résultat de la rétention biliaire. Dallemagne croit à une réaction inflammatoire de la

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trabécule vis-à-vis d’un agent irritant venu par les voies biliaires. Macaigne voit là simplement un mode réactionnel du foie contre l’infection tuberculeuse. Somme toute, la question n’est pas encore résolue.

Hepalite parenchymateuse -diffuse tuberculeuse. — Celte lésion, plus rare encore que l’hépatite nodulaire, est peu mentionnée dans les auteurs. Gilbert la décrit de la façon suivante dans un cas où, d'ailleurs, elle était'assoèiée à la dégénérescence grai-seuse. Les espaces oortes, étaient infiltrés de cellules rondes; les cellules hépatiques de la périphérie du lobule présentaient de grosses gouttelettes graisseuses. Partout ailleurs, les cellules des travées hépatiques montraient une multiplication très active : à la place des cellules hépatiques normales on voyait de petite éléments pauvres en prolo plasma, à noyaux vivement colorés par le carmin et l’hématoxyline ; pourtant de petits îlots de cellules, disséminés de place en place, avaient conservé leurs caractères histologiques normaux. Il n’y avait ni tubercules ni bacilles visibles dans ce foie.

La dégénérescence hyaline (Pilliet), l’infiltration pigmentaire (Pilliet, Brault),, la nécrose (Pilliet, Leredde), signalées dans la tuberculose, sont étudiées ailleurs; ces altérations élémentaires ne présentent ici aucune particularité.

Les lésions que nous venons de passer en revue, bien que ne portant pas le cachet spécifique de la tuberculose, lui sont cependant imputées par les auteurs. Pour l’infiltration graisseuse, ne fût-ce qu’en raison de sa fréquence, le rapport étiologique s’impose, encore que d’autres facteurs surajoutés soient bien capables, dans certaines circonstances, de la produire à eux seuls ou simplement de la renforcer. Mais, en ce qui concerne l’hépatite nodulaire ou diffuse et les quelques altérations élémentaires signalées* si rien n’autorise à nier la part du processus tuberculeux dans leur production, leur rareté même laisse subsister des doutes. Au surplus, aucune de ces lésions, même l’infiltration graisseuse dans sa forme la plus habituelle, n’appartient de façon exclusive à l’infection bacillaire : toutes s’observent dans les infections et les intoxications les plus variées.

Si les lésions du foie tuberculeux se résumaient à ce qui vient d’être décrit, l’histoire de la tuberculose hépatique serait relativement assez simple. Mais l’observation a démontré, de longue date déjà, que les infiltrations tuberculeuses privées de cellules géantes peuvent diffuser, la forme nodulaire n’étant plus respectée et le tissu conjonctif prenant une certaine part à l’irrilation chronique provoquée

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par la présence des bacilles dans l’intérieur du foie. Il est du plus haut intérêt de suivre les phases successives d’opinions qui, ayant ces constatations pour point de départ, ont abouti à la conception actuellement admise par beaucoup d’auteurs touchant la cirrhose tuberculeuse.

L’association de la tuberculose et des lésions scléreuses dans le foie fut d’abord considérée comme une coïncidence fortuite (Frerichs). Rokitansky, G. Forster, Wagner mentionnent la coexistence de la péritonite tuberculeuse et de la cirrhose, et ne voient dans cette dernière que le résultat de la propagation du processus inflammatoire péritonéal. Mais Lebert, Hérard et Corail, Ziegler, Brieger, Frankel notent formellement chez les tuberculeux, en dehors de toute inflammation d’ordre péritonéal, la concomitance de la sclérose hépatique et des lésions dégénératives ou granuleuses. Lebert, Frankel avaient même observé l’hypertrophie du tissu conjonctif chez les animaux inoculés expérimentalement.

La question se précisa en 1881 avec la description donnée par Hutinel et par Sabourin de la cirrhose hypertrophique graisseuse, complexus anatomique qui réalise une expression très nette de lésions tuberculeuses et cirrhotiques combinées. Voyons en quoi consiste ce type classique.

Le foie est plus ou moins hypertrophié ; son poids peut atteindre 2,000, 3,000 grammes et même davantage. La surface de l’organe est lisse ou très légèrement chagrinée : elle peut présénter de la périhépatite, assez rarement tuberculeuse. Sous le couteau ou avec l’ongle, on perçoit une sensation de fermeté du parenchyme, qui est néanmoins d’aspect graisseux. La surface de coupe est plane, pâle, ou bien jaune d’ocre ou même verdâtre, s’il y a imprégnation par la bile. La néoformation conjonctive se distingue souvent déjà a l'œil nu sous forme de zones ou de tractus d’un gris rosé.

L’examen histologique montre des lésions conjonctives et cellulaires dont l’ensemble est assez caractéristique.

Les îlots et les tractus conjonctifs sont composés d’un tissu jeune, semé d’un grand nombre de leucocytes : ce tissu n’atteint pas le stade de sclérose dure et übroïde, et il est pauvre en libres élastiques. 11 présente, en plus ou moins grand nombre, des granulations tuberculeuses avec cellules géantes. Les îlots et les tractus conjonctifs ne sont pas nettement limités : de leurs bords, on voit partir de fins prolongements qui s’insinuent entre les trabécules, dissocient les cellules une à une, d’où l’aspèct inexactement désigné sous le nom de cirrhose monocellulaire

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Les cellules hépatiques]' ont subi, sur une étendue plus ou moins grande, parfois sur toute la coupe, la transformation graisseuse. Elles sont distendues par une ou plusieurs gouttes de graisse, et le protoplasma, refoulé avec le noyau en un point de la périphérie de l’élément, conserve néanmoins ses propriétés tinctoriales.

On a comparé les coupes de foie, atteint d’infiltration adipeuse généralisée avec dissociation des cellules par du tissu lympho-conjonctif, à celles du tissu cellulo-adipeux enflammé.

L’isolement de ce type morbide marque une étape importante dans la question qui nous occupe. Il a ouvert, on peut le dire, l’ère des discussions pathogéniques au sujet du rôle relatif de l’alcool ou de la tuberculose dans le développement des tirrhoses du foie.

Hutinel admet que les lésions scléreuses sont sous la dépendance de l’alcool, et que la dégénérescence graisseuse relève de la tuberculose. Sabourin croit avant tout à l’influence de l’alcool sur l’ensemble des lésions. Gilson, Bellangé, adoptent exclusivement comme facteur pathogénique, le premier l’alcool, le second la tuberculose. Bouygues (1889) incrimine la combinaison des deux processus sans chercher à trancher le différend.

Déjà vers cette époque, une tendance se manifestait à attribuer unepart de plus en plus importante à l’action de la tuberculose. Du reste, on pouvait invoquer avec quelque vraisemblance certains faits bien suggestifs à l’appui de cette manière de voir. Dès 1881, Moore avait publié des observations de cirrhose atrophique chez des enfants tuberculeux non alcooliques. Hébrard, Laure et Honnorat, en France, avaient rapporté aussi des faits semblables. Pourtant la notion nouvelle ne devait prendre corps que plus tard. En 1888, Hanot et Lauth, étudiant la cirrhose graisseuse, admettent l’action pathogénique associée de l’alcool et de la tuberculose; mais bientôt, la même année, Hanot affirme hautement l’action cirrhogène du tubercule, et, en 1889^ Hanot et Gilbert décrivent la cirrhose parmi les formes de la tuberculose hépatique.

Ces auteurs ont distingué plusieurs variétés de cirrhose tuberculeuse.

a) Cirrhose tuberculeuse simple. — Cette variété ressortit à la catégorie des faits que Jousset décrit sous le nom de crypto-tuberculoses. Le foie présente en effet des caractères macroscopiques qui font penser à la cirrhose alcoolique. Hanot et Gilbert insistent sur les traits distinctifs suivants. L’organe est moins atrophié que dans la cirrhose alcoolique; sa coloration est brune ou d’un jaune plus ou

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moins foncé, avec quelques taches blanchâtres ou jaunâtres. Sa consistance est variable : elle peut être presque normale ou dure et criant sous le couteau. On obtient quelques cellules adipeuses par le raclage.

La surface est granuleuse; mais les grains se distinguent ordinairement de ceux de la cirrhose éthylique par leur couleur jaune pâle, leur mollesse et leur volume plus considérable.

Hanot et Gilbert ont signalé deux aspects particuliers, et du reste assez rares, de cette cirrhose : a, le foie ficelé tuberculeux , qui présente des sillons à sa surface et une sorte de lobulation plus ou moins marquée, due à la segmentation de l’organe par d’épaisses bandes fibreuses; S, la cirrhose capitonnée, caractérisée par l’existence, sur la coupe, d’une sorte de carrelage dessiné par des travées' fibreuses qui circonscrivent des espaces polygonaux d’un demi à deux centimètres de côté.

Les lésions microscopiques sont variables suivant l’ancienneté du processus. Au début, on voit une sclérose porto-biliaire avec prolongements conjonctifs irradiés çà et là de petits nodules lymphoïdes? rudiments de tubercules, ou, plus rarement, des tubercules typiques, et une infiltration graisseuse des cellules de la périphérie du lobule, avec quelques autres lésions cellulaires variées. Puis, à mesure que la lésion avance en âge, l’îlot scléreux s’élargit, des anneaux fibreux encerclent des groupes plus ou moins étendus de cellules hépatiques, les dissociant parfois une à une dans un lacis de filaments conjonctifs; la transformation graisseuse de ces cellules s’étend et la zone sushépatique primitivement saine se rétrécit de plus en plus

b) Hanot et Gilbert décrivent en outre :

1° Les cirrhoses graisseuses tuberculeuses ou hépatites tubercu rleuses graisseuses , qui peuvent être hypertrophiques ou atrophiques : la plupart des observations de Lauth rentrent dans cette classe de faits. Cette cirrhose, écrivait Lauth, est insulaire, diffuse, plus embryonnaire que scléreuse : elle se développe sous forme d’îlots d’où rayonnent des travées qui rejoignent des îlots et quelques fibrilles pénétrant dans le lobule : l’infiltration graisseuse existe à un degré variable.

2° Les hépatites tuberculeuses graisseuses atrophiques ou sans hypertrophie, que ces auteurs considèrent comme un état intermédiaire entre l’hépatite tuberculeuse graisseuse et la cirrhose tuberculeuse proprement dite : ici la surface du foie est chagrinée, jaunâtre, son bord antérieur est arrondi, sa consistance plus ferme. Histologiquement, on trouve, outre la transformation graisseuse des cellules hépatiques, une infiltration plus ou moins marquée des espaces portes et des régions voisines par des cellules conjonctives nouvelles. Ce

tissu présente déjà une structure fibrillaire nette et même, sur certains points, il tend à former ou forme même des anneaux complets.

c ) Cirrhose cardio-tuberculeuse. — A ces lésions de cirrhose peut s’ajouter, surtout chez l’enfant, l’aspect du foie cardiaque. Le foie cardio-tuberculeux (Hutinel) est augmenté de volume, congestionné, d’aspect muscade. Parfois, cependant, il est jaune, décoloré. Du reste, son apparence n’est pas toujours la même dans tous les points de l’organe, des parties violacées pouvant alterner avec des parties pâles ou grises. L’examen histologique montre l’association d’une sclérose péri-sus-hépatique, d’origine congestive, et d’une sclérose surtout porto-biliaire dans laquelle on peut trouver des nodules tuberculeux à des stades divers de leur évolution.

On voit que les cirrhoses tuberculeuses, telles qu’elles sont décrites par les auteurs, sont anatomiquement caractérisées par l’association de lésions de cirrhose et d’infiltration graisseuse, au milieu desquelles l’élément spécifique, le tubercule, se rencontre d’une façon assez inconstante. Il est des cas où l’on trouve incontestablement des tubercules en assez grande quantité et avec leurs caractères typiques ; mais, dans bien des faits, leur nombre n’est nullement en rapport avec le degré de la cirrhose, et ils peuvent même manquer totalement dans de grandes plaques de sclérose ou ne se présenter que de loin en loin, à l’état de vestiges en quelque sorte, révélés par l’existence de cellules géantes isolées ou de nodules lymphoïdes à demi étouffés.

Ces différentes formes ne représentent, en résumé, que des modalités anatomiques fondées sur la combinaison, dans des proportions et à des stades variables, de deux lésions majeures, la sclérose et l’infiltration graisseuse. La cirrhose peut se présenter à tous les degrés, depuis sa phase lymphoïde jusqu’à celle de tissu scléreux, épais et dur, et l’état gras des cellules peut aller de l’infiltration légère des éléments de la périphérie du lobule à l’adiposité totale de la zone centrale elle-même : les deux lésions ne marchent pas forcément de pair, puisque, dans la cirrhose hypertrophique graisseuse, il y a coexistence de néoformation lympho-conjonclive récente avec une infiltration graisseuse très étendue ou même complète du lobule, et que, dans la cirrhose tuberculeuse dite simple, les plaques scléreuses épaisses coïncident parfois avec une infiltration graisseuse minime limitée à la périphérie des travées.

L’expérimentation avait sanctionné, dès les premières tentatives, la notion du pouvoir sclérogène de la tuberculose. En 1888, Cornil, Hanot, Martin, Ledoux-Lebard avaient signalé l’hypertrophie et la

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sclérose des foies tuberculeux expérimentaux. En 1890, Hanot et Gilbert publiaient un cas de cirrhose tuberculeuse expérimentale, avec foie dur et granuleux, et sclérose diffuse pourvue ou non de follicules tuberculeux; en 1892, ils obtenaient même un foie ficelé; ils attribuaient cette cirrhose à la moindre virulence des bacilles inoculés pour l’espèce en expérience, ou à un état réfractaire relatif de cette espèce vis-à-vis des germes employés. Pilliet, Guintchère, Haushalter, Widal et Bezançon, Auché, Bezançon et Griffon, Thévenot, apportaient des faits confirmatifs : d’autre part, Cadiot et Gilbert constataient de la cirrhose chez des animaux devenus spontanément tuberculeux. H. Claude (1903) réalisait chez le cobaye, dans des conditions spéciales, des scléroses du foie allant jusqu’à l’état granuleux et ficelé. Les animaux, inoculés avec des cultures très virulentes de tuberculose humaine, étaient traités par des médicaments anti-tuberculeux (créosote, lécithine, etc.) : les témoins mouraient plus rapidement et avec des lésions caséeuses. Récemment, Gougerot a repris ces expériences, sous une autre forme : il inocule à des cobayes des races atténuées de bacilles, puis il fait à ces animaux des injections de tuberculine à très petites doses répétées tous les huit jqurs. San mémoire aboutit à la conclusion générale suivante : « L’expérimentation permet de reproduire tous les processus des hépatites tuberculeuses humaines, et elle reproduit certains d’entre eux dans tous leurs détails: cirrhoses hypertrophiques et atrophiques, foies sclérogras, apportant ainsi la preuve de la nature bacillaire de ces lésions chez l’homme. »

Parallèlement à ces résultats expérimentaux, nombre d’auteurs accordaient en pathologie humaine, dans une sorte de progression ascendante dont nous avons déjà indiqué l’ébauche, une place de plus en plus prépondérante à l’infection bacillaire dans le cadre de la cirrhose hépatique.

Aux cas isolés publiés par Macaigne et Finet, Gilbert et Garnier, Péron, Ribierre, Milian, Gilbert et Castaigne, F. Arloing, Courmont et Cade (ces auteurs, commentant leurs observations, restreignent ou étendent plus ou moins la part d’influence de la tuberculose), viennent s’ajouter des travaux d’ensemble.

Jousset (1903), exposant sa méthode de l’Inoseopie, avait indiqué que beaucoup d’ascites rapportées à des cirrhoses alcooliques « ressortissent en réalité à des tuberculoses péritonéo-hépatiques discrètes, latentes, méconnues ». Triboulet, quelques mois plus tard, s’appuyant sur des statistiques et sur des considérations cli—

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niques et étiologiques, mettait fortement en doute l’origine alcoolique de certaines cirrhoses, surtout avec gros foie, et s’attachait à démontrer le rôle éventuel du bacille de Koch dans le développement des cirrhoses hypertrophiques avec ascite dites alcooliques. Jousset reprenait bientôt la question au point de vue anatomopathologique et expérimental. Ayant trouvé des gros foies sclérosés bacillifères et reproduisant la tuberculose chez le cobaye par inoculation, il concluait que « nombre de cirrhoses hépatiques classées dans le type hypertrophique alcoolique sont en même temps et peut-être exclusivement des cirrhoses tuberculeuses ». Ce seraient, suivant son appellation, des crypto-tuberculoses. Blondin, dans sa thèse (1905), rapporte des faits de même genre et exprime une opinion identique.

Il est digne de remarque que ces auteurs montrent, dans l’interprétation générale des faits qu’ils étudient, quelque hésitation, que résume fort bien le préambule des conclusions de Blondin : <c Nous n’avons en vue, dit-il, qu’une petite partie des cirrhoses veineuses, les cirrhoses hypertrophiques ou plutôt non atrophiques; nous ne voulons même pas prétendre que toutes les cirrhoses hypertrophiques soient bacillaires : il faut se garder de généraliser trop vite. Ce que nous avons voulu dire, après Triboulet et Jousset, c’est qu’il est peut-être plus de cirrhoses qu’on ne le croit qui sont bacillifères, soit que l’alcool n’entre dans leur pathogénie que comme cause associée ou favorisante, soit qu’on lui accorde une place égale à celle du bacille de Koch... »

Ces sages réserves n’en contiennent pas moins l’adhésion à la conception étiologique nouvelle. Nous croyons, pour notre part, qu’il faut se mettre en garde contre la propension, évidente chez beaucoup de chercheurs, à étendre de plus en plus le rôle de la tuberculose dans la genèse des scléroses du foie et à faire rentrer ainsi dans le groupe des hépatites tuberculeuses les diverses modalités de cirrhoses considérées jusqu’ici, suivant la doctrine classique, copame étant de nature alcoolique. Nous avons vu à quelles affirmations sont arrivés les expérimentateurs. Certaines observations recueillies chez l’homme (Milian, Lœderich in Th. Blondin) de cirrhoses atrophiques à type de Laennec, attribuées à la tuberculose, dénotent une tendance d’esprit non moins accusée dans le même sens.

Certes, la tuberculose peut aboutir, dans le foie, comme dans les autres organes, à des hyperplasies conjonctives qui correspondent aux lésions tuberculeuses dites non folliculaires sur lesquelles ont insisté Léon Bernard et Salomon. Mais existe-il réellement des formes

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anatomiques dans lesquelles le tissu conjonctif est assez développé pour que l’on puisse identifier ces inflammations tuberculeuses chroniques du foie avec les formes les plus' habituelles et les plus communes de la cirrhose alcoolique, telles qu’elles étaient acceptées par tous les auteurs? C’est là, on peut le dire, le point culminant de toutes les discussions qui ont été agitées dans ces dernières années. Il ne nous a pas semblé que les documents réunis dans les nombreux et très intéressants travaux publiés à ce sujet aient apporté de cette question une solution définitive.

La variabilité des résultats expérimentaux suivant les espèces animales en expérience et les différences d’aspect des lésions de la tuberculose spontanée dans des espèces très voisines pourtant infectées par le même bacille doivent s’opposer, suivant nous, à ce qu’on applique sans réticences les données de la pathologie animale à la médecine humaine. Du reste, dans les collections de l’École vétérinaire d’Alfort, où l’on peut étudier de très nombreux spécimens de tuberculose hépatique chez les divers animaux, on ne trouve pas de lésions de cirrhose.

Nous n’avons jamais, d’autre part, observé chez l’homme autre chose que des formations scléreuses produisant des fragmentations partielles du foie avec dissections assez irrégulières des lobules, et cela par régions seulement, de grandes étendues du parenchyme restant indemnes. Il n’empêche que, par places, l’organe peut présenter, à l’œil nu, un aspect chagriné, granuleux, ou même un peu ficelé, et ailleurs des lésions presque insignifiantes, ensemble qui rappelle des dispositions similaires dans certaines formes de syphilis ou de paludisme hépatique. De toutes façons, il y a loin de ces altérations à l’analogie si souvent présentée entre les lésions tuberculeuses et celles des cirrhoses généralement admises, dans lesquelles la glande semble atteinte d’une façon assez uniforme dans toutes ses parties. La cirrhose véritable est, en effet, une maladie de tout le foie d’origine toxique et non une lésion localisée, tandis que la tuberculose, envisagée dans n’importe quel organe et plus particulièrement encore dans ses formes chroniques, est d’origine infectieuse et constamment partielle. Ce processus lésionnel s’explique du reste par le peu de puissance extensive qu’offrent les poisons bacillaires qui, très adhérents, comme l’a démontré Auclair, à la charpente des parasites, agissent sur place. Ce même auteur, puis Salomon, Armand-Delille, Oppenheim et Lceper ont même remarqué — et le fait est ici à relever — que l’extrait chloroformé ou sclérosant a la propriété de réaliser des lésions encore plus localisées que l’extrait éthéré ou caséifiant.

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Pour que le foie fût atteint dans sa totalité et prît l’apparence d’une vraie cirrhose, il faudrait, en conséquence, que les produits tuberculeux fussent excessivement rapprochés, ce qui ne peut se présenter que d’une façon très exceptionnelle et semble incompatible avec une évolution subaiguë ou chronique.

Ce sont des intoxications massives de ce genre qu’ont déterminées, dans leurs expériences, Courcoux et Ribadeau-Dumas. Ces auteurs, en injectant à des animaux de la chloroformo-bacilline à doses élevées et répétées, ont pu développer des hépatites scléreuses qui, seulement du reste dans les cas les plus anciens, ne montraient plus de formations nodulaires spécifiques. Combien ces faits expérimentaux sont éloignés de ce qu’on observe dans l’infection tuberculeuse humaine, et qui ne voit qu’ils réalisent précisément les conditions habituelles des processus toxiques éminemment aptes à diffuser et à se répartir sous forme généralisée dans la circulation hépatique.

Il faut d’ailleurs ne pas oublier, si l’on accepte avec nous la réalité des cirrhoses alcooliques, qu’il est assez fréquent de rencontrer dans le foie cirrhotrque des tubercules isolés qui, au lieu d’avoir été le point de départ des lésions scléreuses, n’ont été déposés dans l’intérieur de la glande que d’une façon accidentelle. Rien n’autorise dans ces cas à dire qu’il s’agit de cirrhoses bacillaires. A plus forte raison, doit-on s’abstenir d’émettre une semblable interprétation lorsqu’il n’existe dans le parenchyme ni tubercules figurés, ni infiltrations lymphoïdes. L’assimilation des cirrhoses simples à la tuberculose chronique du foie devra, à notre sens, pour être acceptée définitivement, s’appuyer sur des arguments nouveaux et plus solides que ceux qui ont été apportés jusqu’à ce jour.

LÈPIIE DU FOIE

La lèpre du foie s’observe rarement, même dans les pays où la maladie est endémique.

On en décrit deux variétés : l’hépatite diffuse ou scléreuse, et l’hépatite tuberculeuse ou noueuse.

Dans l’hépatite diffuse, le foie, de volume presque normal, est de consistance accrue. Sa surface, grisâtre ou jaunâtre, peut présenter quelques inégalités ; elle est plutôt lisse. Sur les coupes, on trouve des îlots de sclérose et par places des nodules lymphocytiques et de gros mononucléaires, contenant le bacille de Hansen.

Dans l’hépatite tuberculeuse, on rencontre, disséminés dans le

FOIE TUBERCULEUX

parenchyme hépatique, des nodules plus ou moins volumineux dont le centre est souvent ramolli. C’est surtout dans les nodules jeunes qu’il est le plus aisé de déceler la présence des bacilles spécifiques.