MORVE DU FOIE

La morve est exceptionnelle chez l’homme.

Elle a été bien étudiée chez certains animaux. Les solipèdes domestiques sont presque seuls atteints. La maladie se présente presque toujours sous la forme aiguë chez l’âne; elle affecte plutôt le type chronique chez le cheval.

Dans la morve aiguë, le foie est volumineux, congestionné. Les capillaires et les veines portes sont chargés de leucocytes : il existe de nombreux foyers hémorragiques. On voit, dans les lobules, des amas de leucocytes conglomérés auxquels sont mêlées quelques cellules endothéliales (Leredde).

La morve chronique détermine des nodules ou tubercules de volume variable, plus rares en tout cas que dans la rate Ces lésions spécifiques s’accompagnent d’autres altérations : dégénérescence graisseuse, abcès métastatiques, zones d’hyperplasie conjonctive (Cadiot et Gilbert), avec nombreux pseudo-canalicules.

Il ne faudrait pas confondre les tubercules morveux avec les tubercules ou nodules calcifiés, semblables à des grains de plomb, qu’on observe très souvent chez le cheval et qui sont déterminés par diverses larves vermineuses. Cette dernière lésion est presque constante chez les vieux chevaux. Les nodules dont ces parasites provoquent l’apparition sont rares et disséminés ou en nombre considérable. .

Bibliographie. — Foie tuberculeux. — Arlojng, Cirrhose tuberculeuse graisseuse hypertrophique (Société des Sciences méd. de Lyon, 1902). — Auché, Cirrhose tuberculeuse expérimentale du foie ( Médecine moderne, 9 juillet 1898). — Auclair, La nature des processus tuberculeux éclairée par l’étude des poisons du bacille de Koch (Revue de la Tuberculose, 1904, n° 1). — Les poisons du bacille tuberculeux humain (Arch. de Méd. expér., 1899-1900). — Adclair et Paris, Les poisons du bacille tuberculeux (Arch. de Méd. expér. et cTAnat. path., novembre 1908). — Babonneix et Bertheaux. Un cas de cirrhose cardio-tuberculeuse associée à une symphyse cardiaque tuberculeuse (Soc. de Péd., 1907). — Babonneix et Paisseau, Cirrhose cardio-tuberculeuse (Arch. des Maladies du cœur, mai 1909). — Baumgarten, Exper. med. pathol., Anat. Untersuchungen über Tuberkulose (Zeitschrift fur Klinik Med-, vol. 9 et 10, 1885). — Bellangé, Étude sur la cirrhose graisseuse (Tb. Paris, 1884). — Bernard et Saba- Réanu, Sur un cas de tuberculose du foie (Tribune Médicale, 3 septembre 1904). — Blondin, Rôle du bacille de Koch dans la genèse de certaines cirrhoses du foie dites alcooliques (Th. Paris, 1905). — Bouygues, Altérations du foie chez les tuberculeux alcooliques (Th. Paris, 1889). — Brissaud et Toupet, Études expérimentales et cliniques sur la tuberculose, publiées sous la direction de Verneuil (fasc. I, 1887). —

Cadiot et Gilbert, Altérations histologiques du foie chez les animaux tuberculeux (Société de Biologie, 1894, p. 792). — Cadiot, Gilbert et Roger, Tuberculose du foie chez la poule et le faisan ( Société de Biologie, 18 octobre 1890). — Carrière (G.), Lésions du foie et des reins produites par la tuberculine ( Arch . de Méd. expér., Paris, 1897, janvier, p. 65). — Cirrhose tuberculeuse hypertrophique ( Archives de Méd. des enfants, décembre 1903). — Cassard, Tuberculose hépatique chez le vieillard (Th. Paris, 1908). — Chauffard et Castaigne, Lésions expérimentales du foie d’origine splénique (, Archives de Méd. expér., juin 1901). — Collet et Gallavardin, Tuberculose massive primitive de la rate type spléno-hépatique (Archives de Méd. expér., mars 1901). — Cornil, La karyokinèse dans la tuberculose (Éludes sur la tuberculose, 1887, p. 13). — Courcoux et Ribadeau-Dumas, Lésions créées par l’éthéro et la chloroformo-bacilline d’Auclair dans le foie (Soc. Anat., 23 juillet 1904). — Cellules géantes développées dans le foie à la suite de l’injection par la veine porte de chloroformo-bacilline (Société de Biologie, 24 décembre 1904). — Recherches expérimentales sur les hépatites scléreuses tuberculeuses ( Journ . de Physiologie et de Pathologie générale, mai 1910). — Courmont (P.) et Cade (A.), Hépatite et néphrite subaiguës d’origine tuberculeuse sans lésions folliculaires (Lyon Médical, janvier 1909). — Dallemagne, Foie des tuberculeux (Thèse d’agrégation de Bruxelles, 1891, p. 127). — Gaulier (Michel), Une variété de cirrhose tuberculeuse. La cirrhose hypoplasique (Th. Paris, 1910). — Gilbert, Abcès tuberculeux expérimentaux du foie (Congrès de la Tuberc., 1893). — Les tubercules hépatiques chez l’homme (Presse Médicale, 6 avril 1898). — Les tubercules hépatiques expérimentaux; histogénèse des tubercules (Presse Médicale, avril 1898). — Gilbert et Castaigne, Cirrhose tuberculeuse avec dégénérescence graisseuse et hépatite parenchymateuse (Société de Biologie, 3 juin 1899). — Cirrhose hypertrophique diffuse alcoolique et tuberculeuse (Société Médicale des Hôp. Paris, février 1901). — Gilbert et Claude, Recherches expérimentales sur la tuberculose des voies biliaires (Société de Biologie, 21 décembre 1895). — Les divers types de tuberculose

hépatique suivant la voie d’apport du bacille (Congrès de Médecine 1900. Pathologie générale et expérimentale, p. 180). — Tuberculose expérimentale du foie par l’artère hépatique (Société de Biologie, 16 mai 1906). — Gilbert et Girode, Histogénèse du tubercule hépatique expérimental (Congrès de la Tuberculose, 1892, p. 617). — Gilbert et Lion, Tuberculose expérimentale du foie (Soc. Biologie, 3 novembre 1888).

— Gilbert et Weill, Etude anatomo-pathologique comparative de là tuberculose u foie et du pancréas (Arch. de Méd. expér., novembre 1902). — GombAult et

Bréda, Abcès aréolaire tuberculeux du foie (Soc. Anat., 1887, p. 737). — Gougerot, Notes sur les cirrhoses tuberculeuses du foie (Tribune Médicale, 26 et 30 juin 1906).

— Tuberculose hépatique (revue générale) (Revue de la Tuberculose, 1906-1907). — Bacillo-tuberculose non folliculaire (Th. Paris, 1908). — Reproduction expérimentale des cirrhoses tuberculeuses du foie (Revue de Médecine, 10 février 1909). — Grancher et Ledoux-Lebard, Tuberculose expérimentale (Société de Biologie, 14 février 1891).

— Guintchère, Tuberculose expérimentale du foie (Th. Saint-Pétersbourg, 1902). — Hanot, Cirrhose tuberculeuse hépatique (Congrès de la Tuberculose, 1888, p. 211). — Hanot et Gilbert, Formes de la tuberculose hépatique (Archives générales de Méd., novembre 1889). — Société de Biologie, 30 janvier 1892. — Hanot et Lauth, Sur le foie gras des tuberculeux (Études sur la Tuberculose, t. I, p. 480), — Hanot et Létienne, Note sur la bile cystique dans la tuberculose (Congrès de la Tuberculose, 1891). — Heddæus, Beitrag. zur Klin. Cliir., Bd XII, p. 2, et Sem. Méd. 1895, p. 251). — Hutinel, ntude sur quelques cas dé cirrhose avec stéatose du foie (France Médicale, 1881) — Sur une forme clinique d’hépatite tuberculeuse chez les enfants (Bulletin Médical 1889 p. 1595, et 1890, p. 33). — Symphyse cardio-tuberculeuse (Revue mens, des Maladies de l’enfance, 1893). — Jacobson, Th. Paris, 1898. — Jonescu (Dimitri), Cirrhose cardiotuberculeuse (Th. Bucarest, 1903). — Jousset, Crypto-tuberculose ( Société médicale des Hôpitaux, Pans, 1“ mai 1903). - Kotlar, Pathogénie de la soi-disant tuberculose des conduits biliaires dans le foie de l’homme ( Zeitschrift fur Heilkunde, XV p 121) — Lancereaux, Hépatite tuberculeuse (Traité des Maladies du foie et ’du pancréas) — Landouzy, Voies de pénétration de la tuberculose (Revue de la Tuberculose octobre 1907). — Laknelongue, Tuberculose hépatique et périhépatique (Congrès de la Tuberculose, 1888). — Lanos (Mme), De la cirrhose cardio-tuberculeuse chez l’enfant (Th Paris, 1904). — Lauth, Cirrhose tuberculeuse (Th. Paris, 1888). — Lesimple Abcès tuberculeux du foie (Th. Paris, 1900). — Lévy (Ch.), Tuberculose du foie (Soc’ Anat

HISTORIQUE ET CLASSIFICATION DES CIRRHOSES

Paris 1897, janvier, p. 29). — Lgeper et Esmonet., Glycogénèse des tubercules granuliquès du foie et du testicule {Soc. Anat., 14 février 1902). — Macaigne et Finel, Tuberculose du foie (Soc. Anat., 1894). — Milian, Cirrhose tuberculeuse atrophique (Soc. Anat., août 1900, p. 779). — Milian et Heitz, Granulie hépato- splénique (Bull, et Mém. Soc. Anat. de Paris, 1900, 6 s., II, pp. 153-157). — Moroux, Rapports de la cirrhose du foie avec la péritonite tuberculeuse (Th. Paris, 1883). — Mouisset et Bonnamour, Du foie des tuberculeux ( Revue de Médecine , 10 mai 1904). — Pagliano, Cirrhose atrophique d'origine tuberculeuse (Journal de Bordeaux, 3 juillet 1892) . — Péron ,Ciirliose tuberculeuse hypertrophique avec ictère chronique ( Société de Biologie, 2 avril 1898, p. 394). — Pillilt, Nécrose du foie chez, les tuberculeux (Soc. Anat., 1901, p. ,567). — Tuberculose expérimentale et spontanée du foie (Th. Paris, 1092). — Pitt, Cirrhose infantile d’origine tuberculeuse (Med. Times , 1885). — Radiguier, Rôle des toxines tuberculeuses locales dans le processus tuberculeux (Th. Paris, 1905). — Ribierre, Cirrhose à type monocellulaire chez un tuberculeux (Soc. Anat., juin 1899). — Roger et Simon, Action pathogène des bacilles tuberculeux stérilisés et des produits tuberculo-caséeux (Arch. demèd. expér., 1910, p. 623). — Rouyé (Emile), Contribution à l’élude de la scléro-tuberculose du foie (Th. Paris, 1906). — Sabouraud, Soc. de Biologie, 17 oct. 1891. — Sabourin, Sur une variété de cirrhose hypertrophique du foie, cirrhose hypertrophique graisseuse ( Archives de Physiologie, 1881, p. 584). — Tuberculose des voies biliaires intra-hépatiques (Archives de Phys., 1883, t. II).— Contribution à l’étude anatomo-pathologique des cirrhoses graisseuses (Revue de Médecine, 1884, p. 113). — E. Sergent , Tubercules et cavernes biliaires (Th. Paris, 1895).— Strads, Histogénèse des tubercules (Revue de la Tuberculose, 1893, n° 1). — Strads et Gamaleia, Archives de Méd. expérimentale, 1891, p. 467. — Thaon, Tuberculose du foie (Soc. Anat., 1 872,' . — Thévenot, Cirrhose tuberculeuse expérimentale (Lyon Médical, 8 mai 1904). — Tolot, Un cas de tuberculose du foie, de la rate et des ganglions trachéo-bronchiques; tubercules simulant des gommes (Lyon Méd., 1902, XCIX, pp. 323- 328). — Triboulet, A propos de tuberculose et de cirrhose à gros foie avec ascite dite alcoolique (Société médicale des Hôpitaux, 30 avril 1903). — Tublet, Tuberculose des voies biliaires (Th. Paris, 1872). — Widal et Bezançon, Cirrhose tuberculeuse expérimentale (Société de Biologie, 29 décembre 1894). — Widal et Rendu, Splénomégalie jibro-caséeuse avec tuberculisation secondaire du foie (Société médicale des Hôpitaux, Paris, 1890, p. 528). — Yersin, Tubercule expérimental (Annales de l’Institut Pasteur, 1888, p. 246).

Morve du foie. — Cadiot et Gilbert, Sur la cirrhose morveuse du foie chez le cheval (Société de Biologie, 1895, p. 598). — Leredde, Étude sur l’anatomie pathologique de la morve (Th. Paris, 1893).

XIV. — HISTORIQUE ET CLASSIFICATION DES CIRRHOSES. HÉPATITES ET CIRRHOSES

CIRRHOSE DU FOIE

La cirrhose da foie était déjà connue dans l’antiquité. Hippocrate, Galien avaient signalé de façon expresse, chez les buveurs, l’induration hépatique et l’hvdropisie qui l’accompagne ; les médecins de Salerne avaient bien noté aussi les funestes résultats des excès de vin sur le foie.

Cette notion traditionnelle a été reproduite et quelque peu complétée par les auteurs de la Renaissance et par ceux des siècles suivants.

Fernel, en 1579, mentionne simplement l’induration de l’organe. Puis esale remarque l’atrophie du foie et Morgagni décrit son état granuleux.

Bianehi, Siboons, Lieutaud, Baillie ne font que répéter ces indications;

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FOIE

mais Bichat insiste avec plus de soin que ses devanciers sur les granulations du foie alcoolique.

Ce fut Laennec qui, le premier, se servit du terme de cirrhose hépatique. Dans le texte fameux où il relate l’autopsie d’un malade atteint « de pleurésie hémorragique du côté gauche avec ascite et maladie organique du foie », il mit en relief les traits essentiels de l’aspect extérieur de la cirrhose atrophique ; mais il ne soupçonna même pas son étiologie et il se méprit de plus complètement sur la nature de la lésion, puisque les cirrhoses (il désignait ainsi les granulations) étaient pour lui des productions hétérogènes et néoplasiques.

Le terme de « cirrhose de Laennec » est cependant devenu synonyme de « cirrhose atrophique alcoolique », et c’est à cette date que s’ouvre la période, véritablement scientifique de l’histoire des cirrhoses. *

Quelques années plus tard, eu 1827, R. Bright publie sept observations de cirrhose hépatique. Il montre les lésions du foie, la périhépatite, l’hypertrophie de la rate, la périsplénite, et il conclut en disant que la cause de l’ascite doit être recherchée dans un processus hépatique dont il ne peut préciser la nature, mais qui aboutit à une obstruction plus ou moins marquée de la circulation dans les branches de la veine porte.

Boulland, puis Andral attaquèrent l’interprétation, donnée par Laennec, des nodosités de la cirrhose considérées comme des produits de nouvelle formation. Ils ne firent que substituer à cette erreur une interprétation non moins erronée, reposant sur l’hypothèse soit du développement anormal, soit de l’atrophie de l’une ou de l’autre des deux substances dont on croyait alors le foie composé.

Ce furent en réalité les belles recherches de Kiernan (1833) sur la structure du foie qui permirent de comprendre une partie du mécanisme pathogénique de la lésion.

L’auteur anglais démontra en effet l’existence, du tissu cellulaire autour et dans l’intérieur du lobule hépatique, et, le premier, il attribua le processus cirrhotique à l’hypertrophie de cette trame conjonctive, opinion qui fut reprise et développée par Carswell, Hallmann, Rokitansky, Müller, Qppolzer, Gluge, Wilson, Covland.

Jusqu’alors l’atrophie du foie était considérée comme une des caractéristiques anatomiques de la maladie des buveurs. Une notion nouvelle allait apparaître, celle d’une hypertrophie préalable, premier stade d’une évolution morbide conduisant à l’atrophie. Cette manière de voir, soutenue par Becquerel, fut vivement combattue par Cruveilhier, pour qui toute cirrhose du foie était essentiellement représentée par l’atrophie granuleuse.

Les deux observations publiées par Requin en 1846 et 1849 sont les premiers exemples incontestables de cirrhose avec gros foie dont il soit fait mention dans la littérature médicale, et, malgré les dénégations de Monneret, la possibilité de l’hypertrophie hépatique dans la cirrhose s’affirmait ultérieurement de par les faits de Gubler, Millard, Genouville Lacaze Charcot et Luys, Jaccoud.

Une question toutefois restait pendante, celle du passage de la cirrhose hypertrophique à la forme atrophique, et Gubler, décrivant les deux variétés dans sa thèse d’agrégation (1853), discutait longuement la rétractilité du tissu fibreux.

La distinction des deux ordres de faits se précisa davantage avec Todd (1857) et surtout avec Oliivier (de Rouen), qui démontrèrent que la cirrhose hypertrophique peut être une forme à part et non pas forcément £ une

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des périodes de la cirrhose », une cirrhose qui n’aurait pas eu le temps d'arriver à l’état parfait.

L’opposition de l’école allemande, représentée par Hallmann, Wagner, Liebermeister, Rokitansky, Frerichs, Birsch-Hirsehfeld, qui continuaient à voir dans le foie hypertrophié et induré le premier stade de l’atrophie cirrhotique, devait rester sans écho, et bientôt la séparation des deux formes était décidément acceptée sans conteste, grâce aux mémoires de Hayem, de Cornil et à la thèse de Hanot (1876) qui fait véritablement époque dans l’étude des cirrhoses du foie. Hanot insiste, dans les faits qu’il avait en vue, sur la subordination de la sclérose aux lésions des canalieules biliaires, mettant en regard de la cirrhose atrophique qui se développe autour des radicules de la veine porte, « une cirrhose hypertrophique avec ictère ayant ses points de départ autour des canalieules biliaires ».

La dualité des cirrhoses était définitivement créée, au moins pour un temps. Elle, trouvait sa consécration la même année dans les expériences de Charcot et Gombault qui, après Leyden, Mayer, Wickham Legg, étudiaient les altérations du foie consécutives à la ligature du canal cholédoque. Ces auteurs virent se développer dans ces conditions une cirrhose biliaire expérimentale avec angiocholite, péri-angiocholite et petits abcès biliaires, lésions présentant les plus grandes analogies avec celles que l’on observe dans les eas de rétention par obstruction calculeuse ou de cirrhose hypertrophique avec ictère chronique.

Et, l’année suivante, Charcot, dans son enseignement magistral, divisait les cirrhoses en deux catégories bien tranchées et résumait ainsi leurs traits distinctifs : La cirrhose atrophique est rï origine veineuse : elle est à la fois annulaire , multi lobulaire et extralobulaire. La cirrhose hypertrophique est d'origine biliaire : elle est insulaire , monolobulaire et à la fois extra et intralobulaire.

Une réaction ne tarda pas à se produire eontre .ce classement beaucoup trop rigoureux des cirrhoses.

Les premières critiques vinrent d’Allemagne. Brieger, Litten, Kussner, Mangelsdorf, Birsch-Hirschfeîd soutinrent que la division précédente était purement schématique, que la distribution du tissu scléreux dans le foie échappait à toute tentative de systématisation, et qu’en réalité la cirrhose dite d’origine biliaire ne différait en rien de la cirrhose vulgaire.

Desdoutes s’élevèrent également en France. Kelsch et Wannebrouek (Àrch. de phys. 1880 et 1881), accordant une importance primordiale aux altérations du parenchyme jusqu’alors négligées, rattachaient la cirrhose hypertrophique ayec ictère au type des cirrhoses dites épithéliales, et ajoutaient que les caractères topographiques par lesquels on opposait la cirrhose biliaire à la eirrhose veineuse étaient loin d’avoir une valeur absolue.

Les mêmes objections, renforcées par quelques arguments d’ordre clinique exposés dans la thèse de Surre (1879) et dans un article de Cyr (Gaz. hebd. 1881), furent développées par Dieulafoy et son élève Guiter qui adoptèrent le terme de cirrhoses mixtes pour désigner les faits à forme non nettement tranchée.

Enfin Sabourin observa que, dans la grande majorité des cas, les veines sus-iiépatiques sont, comme les veines portes, intéressées par la néoformation conjonctive et qu’en conséquence les îlots de parenchyme engainés correspondent non à des lobules entiers, mais à des fragments de lobules. N

Ainsi se modifiait peu à peu la conception anatomique et pathogénique des cirrhoses du foie, telle qu’elle avait été formulée en 1877 par Charcot.

Un travail de remaniement de la question commençait d’ailleurs à s’effectuer en même temps.

On ne larda pas à s’apercevoir que le terme de cirrhose hypertrophique était loin de s’appliquer à un complexus morbide toujours identique. Successivement, à côté de la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique de Hanot, venaient ainsi prendre place dans le groupe des cirrhoses hypertrophiques, la cirrhose paludéenne de Kelsch et Kiener, la cirrhose pigmentaire du diabète sucré, étudiée par Hanot et Chauffard, la cirrhose syphilitique, la cirrhose hypertrophique alcoolique de Hanot et Gilbert, la cirrhose dyspeptique, de Hanot et Boix, et certaines formes de cirrhoses graisseuses, tuberculeuses ou non.

Le démembrement de la cirrhose atrophique s’effectua bientôt aussi. Sans nul doute, l’intoxication alcoolique gardait, dans l’esprit de la plupart des auteurs, une importance de premier ordre dans l’étiologie de la cirrhose avec atrophie, mais peu à peu, en dehors des cas où l’atrophie cirrhotique était attribuée à Y oblitération persistante' du canal cholédoque, à la stase d’origine cardiaque, à la tuberculose, à la syphilis ou au paludisme, toutes causes que nous avons jugées susceptibles de provoquer, dans d’autres circonstances, une hypertrophie hépatique, on voyait s’inscrire, à côté de l’alcool, parmi les facteurs de cirrhose, d’autres intoxications, en particulier le saturnisme et les intoxications d’origine infectieuse ou ptomaïnique. C’est ainsi qu’on expliqua l’apparition tardive de cirrhoses à la suite de la rougeole, de la variole, de la scarlatine, du choléra, de la fièvre typhoïde, de la dysenterie (Botkine). Les faits de Laure et Honnorat, observés chez des enfants indemnes de tout alcoolisme, ont semblé très favorables à cette interprétation.

Enfin, l’expérimentation apportait une sanction à cette notion de la multiplicité des causes de cirrhose hépatique, en montrant de nombreux exemples .de scléroses expérimentales, développées sous des influences diverses. Bouchard déterminait la sclérose du foie par des injections de naphtol dans la veine porte. Les mêmes résultats ont été obtenus par Charrin à l’aide de. toxines, et par Laffitte qui faisait ingérer à des lapins du blanc de céruse pendant un temps variable. Vers la même époque, Hanot et Gilbert décrivaient une cirrhose tuberculeuse obtenue chez un cobaye inoculé avec la tuberculose aviaire, puis Boix démontrait également, le pouvoir sclérogène sur le foie de la eoli-toxine et des acides organiques de la digestion (butyrique, lactique, acétique, valérianique) et fournissait un élément de preuve en faveur des cirrhoses hépatiques par auto-intoxication d’origine gastro-intestinale. Claude, avec les toxines diphtéritique, colibacillaire, streptococcique, staphylococcique, etc., produisait des lésions histologiques de sclérose, surtout porto-biliaire et légèrement sus-hépatique.

On voit que, des faits accumulés, un élément nouveau de classification s’était peu à peu dégagé, l’élément étiologique. Encore à l’heure actuelle l’étiologie est la seule base de classification rationnelle des cirrhoses (Lancereaux, Brault).

Nous sommes loin du schéma classique, si séduisant dans sa précision trompeuse. La notion du volume de l’organe n’a plus, nous l’avons vu, qu’une valeur contingente, puisque la même cause peut produire indifféremment des formes hypertrophiques ou atrophiques et qu’il y a même des observations démonstratives de cirrhoses atrophiques post-hypertrophiques. D autre part et c est là un point sur lequel nous insisterons ultérieurement la systématisation topographique des cirrhoses ne répond, dans

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le même schéma, qu’à une conception théorique que dément chaque jour l’examen des faits.

Chauffard, tenant compte de la voie d’apport et de la nature de l’agent morbide, Gilbert et Surmont, ajoutant à ces notions celle de l’évolution, ont classé, dans un ordre méthodique, tous les faits actuellement décrits sous le nom de cirrhoses. Et ces derniers auteurs, énumérant les diverses variétés de cirrhoses, donnent la liste suivante : C. dyspeptique, C. diabétique, C. goutteuse, C. mitylotoxique, C. saturnine, C. alcoolique, C. biliaire sans obstruction biliaire ou maladie de Hanot, C. biliaire par obstruction, C. post-infectieuses consécutives à la fièvre typhoïde, au choléra, aux fièvres éruptives, etc., C paludéennes, C. syphilitiques, C. tuberculeuses, C. cardiaque et cirrhose péri-hépatogène pour quelques auteurs, enfin C. graisseuses, pigmentaires, etc., etc.

Nous venons de montrer dans l’historique combien, avec le temps, la signification du terme cirrhose s’était modifiée depuis sa création. Par une déformation comme on en voit malheureusement trop en médecine, le mot de cirrhose qui avait un sens très précis du temps de Laennec et qui visait un groupe de lésions nettement délimitées est devenu aujourd’hui le synonyme de sclérose, c’est-à-dire d’induration du tissu conjonctif.

Or, l’hyperplasie conjonctive dans le foie correspond-elle, pour cet organe, à une affection particulière imposant une dénomination constante? N’est-elle pas, au contraire, la signature d’une irritation relevant de causes extrêmement variées? L’accord à ce sujet est actuellement établi. Sans beaucoup de recherches, tout histologiste peut se rendre compte du développement du tissu conjonctif dans le foie sous l’influence des infections multiples qui l’assaillent. Nous avons décrit les néoformations conjonctives que l’on rencontre dans la tuberculose chronique, la syphilis invétérée ou le paludisme récidivant; on peut en dire autant de la lèpre et de la morve. En ces cas, la lésion scléreuse est toujours en rapport avec l’irritation prolongée causée par la présence du parasite, qu’on y peut mettre souvent en évidence. L’explication de la production du tissu conjonctif dans les intoxications, alors qu’on ne peut invoquer qu’une action toxique, n’offre pas plus de difficulté. En particulier, dans l’intoxication la plus banale et la plus répandue, l’alcoolisme, qui aboutit aux lésions chroniques du foie avec induration progressive de l’organe, naguère et encore aujourd’hui désignées sous le nom de cirrhose, le tissu conjonctif de nouvelle formation ne diffère en aucune façon, par son aspect général et par ses réactions histo-chimiques, du tissu conjonctif observé dans les maladies infectieuses chroniques dont nous venons de parler. Il a donc la même valeur. Seulement son mode de distribution et sa répar-

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tition présentent quelques traits distinctifs, dont il est, du reste, facile de prendre notion déjà par un examen sommaire, en regardant par exemple avec un peu de soin à la loupe une coupe de foie alcoolique cirrhosé (fig. 248). On voit, dans ces conditions, que les travées fibreuses, loin d’être systématisées, comme on l’a dit, présentent les dispositions les plus irrégulières : l’irritation paraît s’être produite un peu comme au hasard, la substance toxique ne s’étant pas répandue dans la glande de manière absolument uniforme.

D’une façon générale, l’hépatite alcoolique chronique correspond à des lésions scléreuses plus diffuses, plus généralisées que celles des infections.

Au surplus, on peut être étonné de l’importance excessive accordée, encore de nos jours, au développement du tissu conjonctif dans les lésions chroniques du foie.

N’y a-t-il pas là une sorte de survivance des idées qui avaient servi de base à la théorie, dite interstitielle, d’après laquelle la cirrhose était considérée comme une inflammation primitive du tissu conjonctif du foie déterminant, par son développement, la compression des lobules, leur destruction partielle et finalement l’atrophie de la glande? Il y a plus de vingt ans que l’un de nous, dans diverses publications, combattait cette doctrine, et en 1897, écrivait : « Cette compression ne

s’exerce nulle part . Comment, si la

compression existait, des fragments isolés de travées hépatiques pourraient-ils continuer de vivre au milieu d’un tissu conjonctif hypertrophié comme cela se rencontre constamment?... Ne sait-on pas que dans le foie, comme dans l’estomac et dans l’intestin, le tissu conjonctif, quelle que soit son importance, ne peut s’opposer au développement des hypertrophies partielles ou générales des trabécules. On voit, en effet, les hyperplasies nodulaires, les polyadénomes biliaires et les adénomes proprement dits, qui représentent dans le foie les analogues des adénomes et polyadénomes gastriques

Fig. 248. — Fragment de foie atteint de cirrhose. (Brault.) — Augmenté d’un tiers, dessiné à la loupe.

Ce fragment a été fixé par le mélange formol- Müller, puis lavé à l’eau et dessiné dans le cristallisoir, sans avoir subi la moindre colora-

II s’agit d’une cirrhose commune et l’on juge à première vue de l’extrême irrégularité de répartition du tissu conjonctif. Les lobules sont, les uns à peine touchés, d’autres morcelés en fragments très menus.

Par places même, certains lobules ont été presque complètement dé-

Cette disposition n’est pas exceptionnelle, on la rencontre dans la plupart des cirrhoses, aussi nettement indiquée.

HISTORIQUE ET CLASSIFICATION DES CIRRHOSES

ou intestinaux, prendre une extension que rien ne contrarie ». Et ailleurs : « Les modifications portant sur les épithéliums et les tissus conjonctifs évoluent dans une parfaite indépendance... La diminution de volume d’une glande, l’état finement chagriné ou fortement granuleux de la surface sont toujours en rapport avec une destruction manifeste de l’élément glandulaire, mais cette destruction est contemporaine de l’irritation et de l’hypertrophie du tissu conjonctif, si même elle ne lui est pas antérieure » (Brault).

L’antériorité de la lésion parenchymateuse est chose établie aujourd’hui. Affirmée d’abord par Ackermann, de Grandmaison, etc., elle est actuellement démontrée grâce aux progrès de la technique histologique et de l’expérimentation qui ont permis de déceler l’extrême fragilité de la cellule hépatique sous l’influence des divers processus toxiques. A la suite de nombreux expérimentateurs, Fiessinger, cherchant à provoquer des cirrhoses expérimentales par plusieurs procédés (intoxications chroniques par la toluylènediamine et par le chloroforme, injections d’hémolysines et de cytotoxines hépatiques), a vu les lésions cellulaires précéder l’apparition du tissu fibreux. Examinant des fragments de foie d’animaux en expérience (lapins, chiens) aux phases successives de leur intoxication, il a pu constater d’abord la dégénérescence granuleuse et atrophique ou la nécrose des cellules hépatiques, puis, au bout d’un temps variable, les agglomérations leucocytiques au niveau des foyers dégénérés et enfin l’apparition des fibres collagènes.

Il en est ainsi du reste dans les divers organes ou parenchymes. Mais si l’on excepte cette période de début où l’élément le plus délicat, la cellule hépatique, témoigne le premier, par ses modifications dégénératives précoces, de sa plus grande vulnérabilité, il y a souffrance et lésions simultanées de la cellule et du tissu conjonctif, pendant presque toute la durée de l’évolution morbide. La lésion du tissu conjonctif ne règle donc nullement la marche du processus, elle n’est qu’un des effets, et non le plus important, de l’action exercée sur le foie par la substance nocive qui, du même coup, détermine l’atrophie glandulaire, fait primordial qu’il convieut de retenir. Le terme de cirrhose ou de sclérose, qui semble impliquer que, dans le processus d’inflammation chronique, la première place revient à l’hypertrophie conjonctive, devrait donc être abandonné. La dénomination d’hépatite chronique serait beaucoup plus juste, puisqu’elle indique que toutes les parties constitutives de la glande sont atteintes : la terminologie serait complétée par l’épithète étiologique

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appropriée et l’énoncé des caractères anatomiques les plus essentiels. Les néphrites chroniques — et ici cette appellation similaire est d’usage courant — auxquelles peuvent s’appliquer les mêmes discussions pathogéniques, ne représentent-elles pas un groupe nosologique tout à fait comparable à celui des hépatiques chroniques ?

Quant à la disposition du tissu conjonctif, elle n’est qu’une question contingente et ses caractères ne sauraient prendre place dans la définition d’une cirrhose. En particulier, les cirrhoses ne sont pas,

porte. (Brault.) — Grossissement de 70 diamètres. Fixation du fragment par le mélange formol- Müller, coloration par l’hématéine et le van Gieson.

Très grande irrégularité de distribution du tissu conjonctif et cela dans toutes les directions. Pas de systématisation des lésions. Amas de lymphocytes à gauche et à droite de la figure, d’autres disséminés dans toute la préparation. A ce grossissement il est impossible d’étudier les lésions fines des cellules.

suivant l’expression consacrée, systématisées. La doctrine de la systématisation avait comme point de départ la croyance à la localisation initiale des hypertrophies conjonctives au niveau des canaux,. veineux oü biliaires, qui circulent dans le foie. Cette localisation serait commandée, disait-on,1 'par l’origine même de la cirrhose et par conséquent en' rapport avec la voie d’arrivée au lobule de l’agent pathogène, de sorte que les canaux, veineux ou biliaires, qui sont les conduits naturels par où se propage l’irritation, représenteraient les véritables travées directrices de la sclérose.

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Étudions d’un peu près cette interprétation pathogénique.

Dans les cirrhoses veineuses, expliquait-on, le principe irritant, l’alcool par exemple, charrié par le sang de la veine porte jusque dans le système veineux intra-hépatique, détermine à ce niveau 4e la phlébite et de la périphlébite avec prolifération, autour des espaces portes et des veines sus-hépatiques, de cellules embryonnaires destinées à se

Fig. 250. — Cirrhose commune. — Disposition générale des cellules dans une plaque scléreuse très dense. (Brault.) — Grossissement de 250 diamètres. (Formol-Müller, hématéine, van Gieson.) Dans le haut de la figure on voit deux groupes de cellules encore reconnaissables; ailleurs, vers la gauche, les trabécules sont complètement transformées en amas de petites cellules polyédriques en voie d’atrophie.

Dans la partie inférieure de la figure on remarque des cellules complètement isolées dont' deux ont un protoplasma en croissant, le reste de la cellule étant occupé par un espace régulièrement sphérique qui contenait une grosse goutte de graisse.

Par cette méthode de coloration, il est impossible d’étudier l’histologie fine de la cellule.

transformer en éléments fibreux. Ainsi naissent des travées connectives péri-veineuses, d’où émanent bientôt des pointes d’hyperplasie conjonctive qui se réunissent entre elles pour aboutir à la formation d’anneaux scléreux plus ou moins épais, encerclant des îlots de parenchyme d’étendue variable.

Cette conception du mode de développement du tissu' conjonctif

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dans les cirrhoses n’est pas exacte. Les veines ne sont pas les travées conductrices de la sclérose; elles servent simplement de voies de transport des agents d’irritation. En réalité, le processus cirrhotique se développe presque simultanément, au pourtour des espaces portobiliaires et dans l’intérieur du lobule.

Le poison ne limite pas son action aux canaux d’arrivée. Il pénètre rapidement dans l’intimité du lobule, et, s’il est possible qu’il exerce son effet maximum au niveau de la région péri-portale, la circulation sanguine intra-lobulaire l’emporte directement le long de la travée qu’il altère par places ou sur toute son étendue et jusque dans les racines sus-hépatiques où son action, non épuisée;, se poursuit encore. La rapidité de diffusion du poison facilitée par la nature de l’agent morbide et par la richesse anastomotique des voies qui le charrient, explique donc le développement simultané et irrégulier des lésions au pourtour des espaces portes, dans l’intérieur du lobule et au niveau des veines sus-hépatiques, là où, les cellules se détruisant avec lenteur, il se fait une apposition graduellement croissante du tissu conjonctif irrité (fig. 250). Ainsi se constituent, en plein lobule, des foyers -d’hyperplasie conjonctive, nés sur place, évoluant en quelque sorte pour leur propre compte et arrivant, par leur extension progressive, à se mettre en contact avec d’autres centres de développement de tissu connectif, qui peuvent être péri-portaux ou péri-sus-hépatiques, et dont ils sont considérés,' bien à tort, comme des émanations. Si l’on peut observer au niveau des espaces portes et des veines sus-hépatiques des placards fibreux plus épais que dans toute autre région, et donnant cette apparence de systématisation biveineuse sur laquelle on a tant insisté, cela tient simplement, en dehors de l’action toxique intensive subie par les régions péri-portales, à l’abondance normalement plus grande du tissu conjonctif et, partant, à sa prolifération plus marquée au niveau des espaces portes et des veines sus-hépatiques. Mais les placards conjonctifs plus ou moins denses au centre desquels se retrouvent les éléments de l’espace porte ne sont pas tous des espaces élargis et sclérosés. Leur examen détaillé peut montrer l’espace porte presque normal au centre de ces placards correspondant à des zones parenchymateuses périportales et intra-lobulaires détruites et envahies par la prolifération fibreuse (fig. 251).

Autrement dit, si l’on a pu croire à une distribution des travées scléreuses suivant un système préétabli, c’est que la disposition lobulaire normale du foie peut n’être pas sensiblement modifiée pendant un certain temps, que les régions portales, bien qu’élargies, se

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reconnaissent encore et que les centres des lobules avec les veinés sus-hépatiques sont visibles également. Mais qu’une inflammation de très longue durée ou de puissance plus destructive survienne, on ne

Fig. 251. — Préparation provenant d’une cirrhose commune terminée par ictère (Brault). — Gros¬

sissement de 95 diamètres. Fixation par formol-Muller, puis osmium; coloration par liématéine

L’espace porte est nettement reconnaissable à la veine porte, largement ouverte sansendophlébite, aux canaux biliaires, dont les cellules présentent des noyaux faiblement colorés, et à l’artère hépatique située dans le bas. Une gaine fibreuse dense entoure ces différentes parties, elle est à peu. près normale. Çiuantaux trabécules hépatiques, on n’en trouve aucune trace. Les cellules morcelées, réduites à l’état de petits blocs informes contenant encore des granulations graisseuses, sont irrégulièrement réparties dans une : gangue fibroïde colorée en rose vif. par. le van Gieson. On ne voit dans cette figure aucune tendance à la systématisation péri-portale ou péri-susrhépâtique. Il s’agit bien d’un morcellement intralobulaire direct.

retrouve plus alors cet aspect de lésions systématisées et -la topographie du lobule est tellement bouleversée qu’il n’y a plus d’orientation possible. En effet, l'édification conjonctive et la destruction glandulaire ne se font pas suivant un rapport invariable : souvent des

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portions étendues de lobules ont disparu au point que les veines sushépatiques confinent aux espaces portes; il se peut même que de larges placards fibreux correspondent à plusieurs surfaces lobulaires disparues, alors que dans d’autres points, malgré l’épaississement du tissu fibreux, il existe des hypertrophies glandulaires partielles. Si l’on se reporte à l’étude anatomo-pathologique d’autres organes, comme le système nerveux, le poumon, l’estomac, on peut se demander pourquoi les auteurs ont accordé plus de valeur à l’hypertrophie de la trame interstitielle du foie qu’à celle de la névroglie dans la moelle ou du tissu conjonctif interposé par exemple, aux glandes de l’estomac ou de l’intestin, soit au niveau des culs-de-sac, soit dans la partie de ces glandes la plus rapprochée de la muqueuse. On n’a pas dénommé scléroses médullaires mono-cylindraxiles, scléroses gastriques ou intestinales mono-glandulaires, certaines myélites et certaines gastrites. De pareils termes ne peuvent viser que des dispositions histologiques accessoires. Que, dans un estomac, par suite des progrès de l’inflammation, les glandes soient dissociées une à une ou séparées par petits groupes, cela importe peu; l’hypertrophie du tissu conjonctif n’offre qu’un intérêt de second ordre; les modifications initiales de l’appareil glandulaire, l’atrophie et la destruction des glandes, leur prolifération adénoïde présentent un tout autre intérêt.

L’histogénèse de ces hypertrophies conjonctives a été l’objet de travaux intéressants. Pour Nathan, les cellules de Kupffer auraient un rôle prépondérant dans leur genèse, la lame endothéliale étant susceptible de réaliser les différents types évolutifs du tissu mésenchymateux : le macrophage et la cellule géante, le tissu réticulé et le tissu conjonctif* Géraudel voit dans la sclérose le fait de l’épaississement et <fe la multiplication des fibrilles en treillis (Gitterfasern d’Oppel) sans intervention des cellules conjonctives ou lymphatiques. Mais pourquoi vouloir attribuer au tissu de sclérose des hépatites chroniques des caractères spéciaux? Les néoformations conjonctives naissent, croyons-nous, ici comme ailleurs, par la collaboration de tous les éléments du mésenchyme, cellules fixes, cellules migratrices, fibres et fibrilles, et s’édifient surtout par la sécrétion du collagène et de l’élastine des fibroblastes.

Le fait que le tissu conjonctif ne saurait être considéré, pas plus dans le foie que dans les autres organes, comme le primum movens des lésions, indique que, contrairement à l’opinion ancienne, admise encore par certains auteurs, si l’on veut faire quelques progrès dans l’étude du foie alcoolique, il convient d’étudier tout d’abord les modi-

HÉPATITES ALCOOLIQUES

fleations structurales de la trabécule hépatique jusqu’à son atrophie ou sa disparition complète, et de ne voir dans les réactions interstitielles que des lésions consécutives, ou contemporaines, mais en tout cas complètement déchues aujourd’hui de l’importance qui leur a été attribuée et sans autre rôle que celui qu’elles peuvent avoir dans tout processus d’irritation chronique du foie, quelle qu’en soit du reste l’origine ou la nature.

Nous n’avons pas cru devoir classer dans un chapitre spécial de la pathologie hépatique toutes les variétés d’hépatites chroniques mentionnées communément sous le nom de cirrhoses : Ja cirrhose tuberculeuse, la cirrhose syphilitique, la cirrhose paludéenne, etc., etc. Ces états scléreux du foie ont été décrits avec la tuberculose, la syphilis, le paludisme hépatiques, etc., etc., dont ils constituent un élément anatomique plus ou moins important, mais toujours secondaire et accessoire.

Leur étude préalable nous a semblé très propre à bien faire comprendre à la fois les rapprochements qui s’imposent et les différences qui ne sont pas moins évidentes entre ces altérations et celles des cirrhoses proprement dites correspondant au processus chronique 'qui vient d’être exposé.

Nous ne décrirons ici comme exemples de ces cirrhoses que les cirrhoses alcooliques. D’autres facteurs étiologiques sans doute peuvent réaliser ces lésions, puisqu’on observe .des cirrhoses typiques chez les enfants et môme chez les animaux. Peut-être aussi le concours d’autres facteurs, en dehors de l’alcool, est-il nécessaire pour que le complexus se parachève. En tout cas, ce type classique, que nous préférerions appeler hépatite chronique alcoolique, doit conserver, à notre sens, en pathologie humaine, l’importance prépondérante qui ne lui était pas contestée jusqu’à ces dernières années.

Le cirrhose de Hanot,etles cirrhoses biliaires dont la place nosologique est encore mal déterminée, seront décrites immédiatement après.