XVII. — FOIE DIABETIQUE ET CIRRHOSES PIGMENTAIRES

Ôn a décrit, chez les diabétiques, une hypertrophie simple, surtout du lobe droit, due à une augmentation de volume des éléments cellulaires, et de simples lésions congestives analogues à celles du foie cardiaque. On a signalé aussi une cirrhose hypertrophique avec sclérose sus-hépatique, et même des foies petits, granuleux, avec cirrhose annulaire. D autres facteurs étiologiques que le diabète peuvent intervenir sans aucun doute dans la production de ces lésions.

Il en est ainsi de la cirrhose pigmentaire avec diabète, appelée communément cirrhose hypertrophique pigmentaire du diabète ou cirrhose du diabète bronzé, dont nous nous occupons ici.

FOIE DIABÉTIQUE ET CIRRHOSES PIGMENTAIRES

Trousseau avait déjà signalé un fait qui semble appartenir à ce groupe. Mais les premières observations démonstratives sont dues à Hanot et Chauffard qui, en 4881, décrivirent la « cirrhose hypertrophique pigmentaire du diabète sucré ».

Depuis, de nombreux cas sont venus s’ajouter qui confirment l’existence d’un type anatomo-clinique auquel on a donné le nom de diabète bronzé.

Dans ces faits, le foie est volumineux et pèse en moyenne de 2,000 à 2,500 grammes. Signalons cependant une observation de Lucas-Championnière, avec examen histologique de Hanot et Schach- . mann, où le poids de l’organe n’est pas précisé, mais où il est fait mention d’un foie « type de cirrhose atrophique ».

La glande peut atteindre des poids très élevés : 3,200 grammes (Letulle), 3,275 grammes (de Massary et Potier), 3,760 grammes (Barth). En général, elle est entourée de plaques de périhépatite, sous lesquelles la surface se montre plus ou moins finement chagrinée, de couleur brun roux foncé ou nettement rouille (fig.255), avec, parfois, des placards noirâtres ou d’un gris ardoisé. Le parenchyme a une consistance'ferme. 11 résiste sous le couteau et la surface de section apparaît granuleuse ou presque lisse, avec la teinte rouille caractéristique. La vésicule et les grosses voies biliaires sont d’apparence normale.

A l’examen histologique, on voit les cellules hépatiques infiltrées de pigment ocre, jaune chrome, jaune brun ou noirâtre. Ce pigment se présente sous forme soit de granulations, de poussières très fines, accumulées autour du noyau ou disséminées dans le protoplasma, soit de blocs irréguliers et de dimensions variables. Les grains pigmentaires peuvent obstruer de façon complète le protoplasma cellulaire. La disposition trabéculaire est conservée ; mais elle a perdu de sa régularité. Dans l’intérieur des lobules ainsi infiltrés, on peut voir de gros blocs noirs qui semblent résulter de la fusion en une masse unique de cellules hépatiques plus pigmentées encore que leurs voisines (Hanot et Chauffard). Il peut y avoir ou non [des cellules en dégénérescence graisseuse.

Fig.' 255. — Cirrhose pigmentaire, coupe du foie. Vue d’ensemble, augmentation d’un tiers (Brault), dessinée à la loupe dans l’eau avec sa couleur naturelle, la pièce n’ayant subi l’action d’aucun réactif.

v. p. veine porte.

Le réseau conjonctif un peu serré n’était bien visible qu’à la loupe.

Les espaces portes et les régions sus-hépatiques envahis par la sclérose sont reliés fréquemment entre eux par des tractus fibreux. Le tissu de sclérose bouleverse donc complètement la topographie lobulaire. Hanot, ayant noté que la cirrhose sus-hépatique est plus accusée que la cirrhose périportale et qu’elle peut même être observée seule, avait quelque tendance à voir dans cette localisation une des

Fig. 256. — Disposition générale des lobules et du tissu conjonctif dans une observation de cirrhose hypertrophique pigmentaire. (Brault). — Fragment durci dans l'alcool, inclus par lés procédés habituels.

La coupe a été montée directement dans la glycérine sans avoir subi la moindre coloration.

On remarquera les lobules l. h., I. h., moyennement pigmentés, les canalicules biliaires c. 6. très pâles, le tissu conjonctif t. c. à peu près incolore contenant un réseau très abondant de cellules connectives surchargées, de pigment. Dans les lobules, le pigment est réparti d’une façon assez irrégulière suivant les cas.

caractéristiques des cirrhoses diabétiques. Le tissu scléreux est infiltré de masses pigmentaires qui proviennent d’anciennes cellules hépatiques pigmentées ayant disparu par atrophie (fi g. 256). On y trouve souvent aussi des pseudo canalicules biliaires typiques en plus ou moins grande abondance et quelquefois des réseaux anastomotiques et plexiformes ressemblant aux néo-canalicules, mais de couleur brun foncé,

FOIE DIABÉTIQUE ET CIRRHOSES PIGMENTAIRES 969

et qui reconnaissent du reste le même processus, car ils ne sont autres que des travées hépatiques en voie d’atrophie pigmentaire (Hanot et Chauffard). Les cellules de Kupffer sont également pigmentées. Dans les espaces porto-biliaires, on a signalé de l’endartérite. allant jusqu’à l’oblitération, de la phébite porte avec dilatation, et des épaississements très marqués des parois externes des canaux biliaires avec intégrité de leur épithélium de revêtement.

D’autres organes offrent en général des lésions analogues. Les ganglions du hile, gros et scléreux, ont aussi la couleur rouille. Le pancréas, qui a paru parfois sain à l’œil nu, est habituellement dur et plutôt augmenté de volume. Sa couleur est celle de la chair musculaire ou de la rouille : elle peut être aussi d’un noir bleuâtre nettement cadavérique (Letulle). On y trouve des lésions de sclérose et de pigmentation. La rate, quelquefois aussi d’apparence normale et molle, est souvent hypertrophiée, dure, et présente des travées fibreuses très épaissies avec dépôt de masses pigmentaires dans les travées et dans la pulpe même. Le cœur offre, dans plusieurs observations, une teinte feuille morte, brune, due à l’infiltration ocre. Les poumons peuvent contenir aussi des blocs brunâtres de pigment dans les parois des alvéoles et montrer des embolies pigmentaires capillaires (Letulle, Rabé). Les reins, intacts dans quelques cas, sont intéressés dans d’autres, sous forme de pigmentation diffuse et très fine de l’épithélium des tubuli. Les glandes salivaires et les glandes sudoripares sont souvent chargées de granulations abondantes. Le pigment ocre a été trouvé aussi dans la moelle osseuse, la glande pituitaire, les plexus choroïdes, la thyroïde, les capsules surrénales. Les plaques ardoisées de l’intestin et de la face péritonéale de la paroi abdominale ne doivent pas leur teinte au pigment ocre, d’après Auscher et Lapicque : ces auteurs croient qu’il s’agirait plutôt d’un pigment noir se rapprochant par sa composition chimique de la mélanine du paludisme aigu.

Plusieurs théories ont été émises sur la pathogénie de cette lésion. Hanot et Chauffard avaient pensé que sous l’influence de l’hyperglycémie, de la lésion préalable déterminante et du trouble d’irrigation dû à l’artérite diabétique, la cellule hépatique subit un trouble nutritif qui se manifeste par une hyper genèse pigmentaire , comparable à l’hvpergenèse glycogénique. Le pigment fabriqué en excès dans le foie et résorbé par les capillaires, diffuserait,] d’après cette doctrine, patvoie embolique dans l’organisme tout entier.

Quelques années après, Chauffard (Traité de médecine , 1892) admet-

FOIE

tait encore le même mode pathogénique, en se servant du terme dysgenèse pour caractériser le fait de l’élaboration non seulement surabondante, mais déviée du pigment hépatique.

Letulle, en 1885, avait fait déjà plusieurs objections à l’interprétation de Hanot et Chauffard. Pour lui, il s’agit d’une dégénérescence pigmentaire de l’hémoglobine partout où elle se produit et s’accumule et sous une même influence; l’hémoglobine hépatique subit la même dégénérescence pigmentaire que l’hémoglobine des fibres musculaires du cœur ou de tout autre organe. Autrement dit. le foie ne se pigmente que pour son propre compte et n’est pas la cause déterminante de la pigmentation des autres tissus.

Pour Brault et Galliard, le pigment « n’apparaît pas comme un produit fabriqué par la cellule hépatique, mais comme une substance qui s’y trouve déposée et retenue... Le pigment sanguin fourni quotidiennement à la cellule hépatique est altéré, et ne peut être utilisé par elle : la transformation en chromogène biliaire ne s’effectue pas, et il y a rétention du produit ».

P. Marie admet la filiation des phénomènes suivants : « Dissolution de l’hémoglobine du sang sous l’influence d’une cause générale primitive; transformation de l’hémoglobine en granulations pigmentaires par action particulière du protoplasma cellulaire des organes (particulièrement démontrée pour la cellule hépatique et pour la cellule musculaire cardiaque)... »

Nous ne faisons que signaler l’opinion de Opie, d’après lequel le diabète relèverait de la lésion scléro-pigmentaire du pancréas compliquant la sidérose de Quinke ou l’hémochromatose de Recklinghausen.

Il faut avouer que si la théorie hématolytique explique suffisamment, nous l’avons vu, l’infiltration pigmentaire simple, la même interprétation ne s’applique pas aussi facilement à la cirrhose pigmentaire des diabétiques. Le diabète semble en effet ne provoquer à lui seul d’ordinaire ni une hématôlyse exagérée, ni la sclérose hépatique. Il y a donc là encore une inconnue à dégager. Du reste, le nombre des cas publiés actuellement no dépasse guère la cinquantaine : Martineck, en 1909, l’évaluait à 40 environ.

On trouvera aux chapitres de l’Infiltration pigmxntaire et du Foie paludéen (chap. YIII et chap. XI) ce qui a trait aux pigments envisagés en général. Ces données complètent utilement la description succincte qui vient d’être faite.

La lecture des travaux sur l’infiltration pigmentaire — ou l’hémo-

FOIE DIABÉTIQUE ET CIRRHOSES PIGMENTAIRES

sidérose, terme auquel on revient actuellement — montre qu’elle est un processus d’ordre général, qui peut s’observer et qui se rencontre avec les mêmes caractères dans de nombreux états morbides. JSTous l’avons signalée plus particulièrement dans les maladies nettement hémolysantes, dans le paludisme, puis dans la cirrhose alcoolique; nous venons de la décrire dans le diabète. Mais il n’y a pas là autant d’entités distinctes. La surcharge pigmentaire qui peut imprimer à ces divers syndromes un caractère un peu particulier résulte simplement de l’intervention, au cours de leur évolution, des deux causes efficientes de l’hémosidérose, d’une part la mise en liberté de l’hémoglobine, d’autre part l’hyperfonctionnement de certaines cellules hépatiques tendant à suppléer les éléments glandulaires malades, mais insuffisantes à transformer et à éliminer les pigments qu’elles contiennent en excès.

Bibliographie. — Foie diabétique et cirrhose pigmentaire. — Acard, Des cirrhoses pigmentaires, en particulier de la cirrhose diabétique (Th. Paris, 1894-95). — Anschütz, Ueber den Diabètes mit Bronzenfàrbung der Haut ( Deutsches Archiv fur Klin. Mèd., 1889, t. XXII, p. 411). — Auscher, Une observation de cirrhose pigmentaire (Soc. Anat., 1895). — Aüscher et Lapicqde, Quelques recherches chimiques sur un cas de diabète pigmentaire (Soc. de Biologie, 1885). — Recherches cliniques sur un cas de diabète pigmentaire (Soc. de Biol., 25 mai et 29 juin 1895, p. 403 et 510). — A propos des pigments des cirrhoses pigmentaires : production expérimentale de l'un de ces pigments, la rubigine (pigment ocre ) (Bull, et Mém. Soc. Méd. des Hôpit. de Paris, 1897, pp. 218-220). — Localisation de la rubigine produite par injection de sang dans le péritoine (Soc. de Biologie, 12 février 1898). — Bacaloglu, Soc. Anatomique, 1900. — Barth, Une observation de cirrhose pigmentaire (Soc. Anat., 1888, p. 560). — Ross, Un cas de diabète bronzé (Th. Gott'ingen, 1894). — Brault, Sur les pigmentations pathologiques (Soc. Anat., 31 mars 1895). — Brault et Galliard, Une observation de cirrhose pigmentaire (Arch. gén. de Méd., janvier 1888). — Caramanos, Des cachexies pigmentaires (Th. Paris, 1897). — Castaigne (J.), Sidérose et cirrhoses pigmentaires (Encyclopédie Léauié). — Le foie et le fer (Presse Médicale, 1906). — Caussade et Milhit, Sidéroses viscérales et plus spécialement cirrhoses pigmentaires (Bulletin Médical, avril 1911). — Chauffard, Cirrhoses pigmentaires (Traité de Méd. Charcot et Bouchard). — Chauffard et Troisier, Deux cas d’ictère hémolytique (Soc. Méd. des Hôpitaux, octobre 1908). — Dalché, Empoisonnement par l'acide pyrogallique. Hémoglobinurie toxique (Soc. Méd. des Hôp., 22 mai 1896). — Dastre et Floresco, Fonction martiale du foie chez tous les animaux en général (Arch. de Phys, normale et pathologique, 1898, p. 177). — Dutocrnier, Contribution à l'étude du diabète bronzé (Th. Paris, 1895). — Düvernay, De V hématosidérose viscérale et des cirrhoses dites pigmentaires (Th. Lyon, 1905-1906). — Floresco (N.), Relation entre le foie, la peau et les poils au point de vue des pigments et du fer (Arch. de Méd. expér., janvier 1902). — Gilbert (A.) et Greneï (A.), Soc. de Biologie, 19 décembre 1896. — Gilbert (A.) et Lereboullet (P .), Cirrhoses alcooliques hypertrophiques avec diabète (Compt. rend. Soc. de Biol., Paris, 1900, LII, pp. 467- 470). Gilbert, Castaigne et Lereboullet, Fonctionnement des cellules hépatiques mfiltrées de rubigine , au cours des cirrhoses pigmentaires (Compt. rend. Soc. de Biol., Paris, 1900, LII, 483-485). — Du diabète par hyperhépatie dans la cirrhose pigmeniatre (Soc. de Biol., 1900). — Gonzales Hernandès, La cachexie bronzée dans le diabète (Th. Montpellier, 1892). — Gouget. Cirrhose bronzée (Gaz. des Hôp., 4 août /v-U* Grenier, Foie syphilitique hypersplénomégalique (Th. Paris, 1906;. — Hanot /r 6t Chal'ffaei’ (A-), Cirrhose hypertrophique pigmentaire dans le diabète sucré { Revue de Médecine, 1882, p. 385). — Hanot et Schachhann, Sur la cirrhose pigmentaire

FOIE

dans le diabète sucré ( Arch . de Physiologie normale et pathologique, 1886). — Une observation de cirrhose pigmentaire ( Archives de Physiologie, 1888). — Hess et Saxl,

La destruction de l’hémoglobine dans le foie { Wien . Klin. Wochensc.,J> août 1909)

Jeanselme ^E.), Hématologie et palhogénie du diabète bronzé ( Bulletin de, la Société Médicale des Hôpitaux, 5 février 1897, p. 179). — Jeanselme (E.) et Papillon (P.-h.), Signification du pigment ocre { Société Médicale des Hôpitaux, 23 avril 1897). — Laignel-Laya stine, Soc. Anat., 11 janvier 1901. — Lapicque, Etude de la rubigine (Th. <ie doctorat ès sciences, Paris, 1897, et Soc. de Biol., 189t> et 1897, passim.). — Levi (l.éop.), Rev. génér. sur les cirrhoses hypertrophiques de l’adulte {Gazette des Hôpitaux, 1898). — Letclle, Deux observations de cirrhoses pigmentaires {Soc. Méd. des Hôp., 1885; — Société Anat., A décembre 1896 et* Soc. Méd. des Hôp., 5 février 1897). — Marie (P.), Sur un cas de diabète bromé suivi d’autopsie ( Semaine Médicale, 1895, p. 229). — Marotte, Contribution à l’étude, des pigments pathologiques (Th. 1896). — Massary (de) et Potier, Bulletin de la Société anatomique, 26 avril 1895. — Mossé,: Diabète bronzé et mélanodermie {Congrès fr. médic. de Lyon, 1894). — Murri, Ueber Bronze diabètes {Wiener Klin. Rundschau, 1901). — Opie (E.-L.), The relation hœmochromatosis to bronzed diabete. {The Journal of exper. 5c., 1899, vol. IV, nos 3 et 4). — Palma, Deux observations de diabète bronzé avec cirrhose du foie ( Berliner Klin. Woch., 1893, n° . 34). — Ponfick, Sludien über dem Schicksale Korniger Farbstoffe in Organismus { Virchow’s Archiv, t. XLVIII, 1869). — Probit, Th. Munich, 1900. — Quincke iH.), Zur pathologie des Blutes. Ueber Siderosis (Deulsches Archiv fïir klin. Medic:, 1880, p. 193). — Specielle Patholoqie et Thérapie von 11. Notlmagel, vol. XVIII, lre partie, pp. 575-600, Wien, 1899. — Rabé (M.), Cirrhose hypertrophique pigmentaire d’origine diabétique. Voies d’élimination du pigment {Bull, et Mém Soc. Anat. de Paris, 1900, pp. 459-472). — Regaub (C.), De V hémosidérose viscérale et des cirrhoses du foie dites pigmentaires; observations de cirrhose atrophique du foie avec hémosidérose {C. R. Soc. de Biol., Paris, 1897, pp. 361-363). — Rémond, Une observation de maladie d’Addison et diabète maigre ( Languedoc Médical, 1893). — Rendu et Maissary (de), Ciirhose et diabète bronzé {Société Médicale des Hôpitaux, 5 février 1897, p. 163). — Ribadeau-Dumas, Surcharge glycogénique dans le foie d'animaux atteints d’anémie expérimentale {Soc. de Biol., 1903, p. 836). — Richarrière, Cirrhose pigmentaire avec mélanodermie. Diabète bronzé {Union médicale, 7 décembre 1885). — Saundbï, Diagnostic des cirrhoses {Brilish med. Journal, 1890, p. 1457).

X Y III. — PÉRIH ÉP ATITES I

On désigne sous le terme commun de périhépatites les processus inflammatoires évoluant soit dans la capsule propre du foie, soit dans l’enveloppe péritonéale qui la recouvre. Dans le premier cas, l’inflammation débute par le tissu, même du foie et procède de dedans en dehors : dans le second, elle se développe initialement dans la séreuse et se propage de dehors en dedans. Cette distinction n’est intéressante qu au point de vue pathogénique, car le plus souvent les deux localisations inflammatoires sont associées. En tout cas, la structure delà capsule du foie dont le riche réseau veineux communique largement, parles veines capsulaires semi-perforantes, avec le svslème veineux sus-hépatique, explique bien, en dehors des autres processus pathogéniques possibles, la participation fréquente de l’enveloppe du foie aux maladies du parenchyme hépatique.

PÉRIHÉPATITES

La périhépatite peut ne représenter qu’un des éléments de la phlegmasie péritonéale généralisée : ainsi, dans les péritonites aiguës ou chroniques, le foie se montre recouvert d’exsudats analogues à ceux qui tapissent les autres viscères abdominaux. Dans certains faits à évolution très lente, l’intestin peut apparaître rétracté, épaissi, et les viscères abdominaux présentent quelquefois l’aspect glacé dont il .sera parlé ultérieurement. Nous n’envisagerons ici que les faits dans lesquels la périhépatite est en rapport direct avec révolution d’une maladie hépatique et ceux où elle s’est individualisée, quelle que soit son origine, par suite d’adhérences limitant autour du foie une loge péritonéale, le reste de la séreuse pouvant être indemne.

La périhépatite se présente sous les différentes formes qui suivent.

PÉRIHÉPATITE SÈCHE

La périhépatite sèche peut s’observer dans le cours de la plupart des maladies du foie. On la rencontre dans les cirrhoses alcooliques, la cirrhose hypertrophique biliaire, le foie cardiaque, la syphilis, la tuberculose et le cancer du foie, les abcès, les kystes hydatiques suppurés, lès angiocholécystites. Les traumatismes de la région hépatique avec contusion du foie peuvent aussi en être la cause. Elle fait défaut dans la dégénérescence graisseuse et la dégénérescence amyloïde.

Dans les cas récents, où l’exsudât est fibrineux, lorsqu’il s’agit par exemple de suppuration hépatique venant affleurer l’écorce de l’organe, la surface péritonéale se montre recouverte, en une région plus ou moins étendue ou sur plusieurs points, d’un exsudât jaunâtre, à surface villeuse, à bords irréguliers. Ces fausses membranes peuvent gagner la paroi costo-abdominale, se vaseulariser et former ultérieurement des adhérences, d’abord molles, puis de plus en plus résistantes, •susceptibles de protéger la cavité péritonéale contre l’invasion du pus.

Ces exsudats rétrocèdent parfois; souvent ils déterminent plus tard, par leur extension et leur transformation fibroïde, une symphyse périhépatique, ou bien des cloisonnements partiels, donnant lieu à la formation de loges dans lesquelles le liquide accumulé n’est pas, pour toutes, de même nature. La périhépatite tuberculeuse peut se présenter sous forme d’une lame mince fibrino-caséeuse offrant l’apparence de la séreuse. péricardique enflammée, après décollement des deux feuillets.

FOIE

Dans les observations à évolution chronique, dont les divers types se voient dans les cirrhoses, la périhépatite consiste essentiellement en un épaississement de la capsule du foie, devenue opaque et blanchâtre. La séreuse épaissie peut être séparée encore assez aisément de l’enveloppe sus-jacente, surtout si l’organe a séjourné quelque temps dans l’eau.

Tantôt on ne découvre, à la surface du foie, surtout dans les points déprimés, que de petites granulations à peine visibles à l’œil nu ou des filaments villeux; tantôt on voit des fausses membranes fibreuses, lamellaires ou plus ou moins végétantes, qui flottent librement ou unissent le viscère au diaphragme et aux organes voisins. D’autres fois, les fausses membranes anciennes sont recouvertes de fibrine et peuvent contenir des poches sanguines. Dans certains cas, l’épaississement inégal de l’enveloppe hépatique donne à la séreuse, suivant la comparaison de Hanot, l’aspect « comme fenêtré de linge à pansement pour les brûlures », état assez analogue à celui qu’on a décrit sous le nom d ’ apparence varioliforme. Le foie peut au contraire être entouré dans son ensemble d’une coque fibreuse opaque, de consistance dure, parfois comme cartilagineuse, plus épaisse en général sur la face supérieure, où elle peut atteindre 1 centimètre, réalisant l’apparence décrite par Curschmann sous le nom de « foie glacé ».

Lorsqu’on examine au microscope une coupe perpendiculaire à la surface du foie et comprenant les végétations du péritoine, on remarque d’abord l’augmentation de volume de la capsule due à la prolifération du tissu conjonctif. On apprécie ainsi la structure de ces végétations et on reconnaît qu’elles sont soit sessiles et terminées par un renfle-: ment, soit longues et minces, divisées et subdivisées, à extrémités libres ou soudées à des végétations voisines. Ces végétations, examinées à un fort grossissement, apparaissent composées de faisceaux de tissu conjonctif séparés par des cellules plates; quelques-unes, plus minces, sont formées par un seul faisceau grêle et long. La plupart des grosses végétations possèdent des vaisseaux : les plus petites n’en présentent pas toujours. Les vaisseaux de ces végétations se laissent pénétrer assez facilement lorsqu’on fait une injection par la veine porte. Cornil et Ranvier faisaient déjà remarquer, à ce propos, qu’il est légitime de penser que les adhérences périhépatiques favorisent le retour du sang de la veine porte au cœur par des voies collatérales. Dans les régions où la périhépatite offre les caractères d’un tissu fibroïde plus ou moins dense, on Voit des couches de fibres parallèles entre elles et à la surface de l’organe, avec de rares noyaux disséminés. Ces

PÉRIHÉPATITES

couches parallèles se disposent en lamés concentriques, quand ce tissu dur forme une sorte de nodule, de petite masse globuleuse (fibrome lamelleux de Cornil).

On a décrit aussi une périhépatite sèche primitive, accompagnant une péritonite chronique généralisée ou indépendante de toute lésion du reste de la séreuse, et capable d’avoir un rôle dans la genèse de certaines cirrhoses. Tapret, Paulin avaient déjà attiré l’attention sur ces faits, et c’est à leur propos que Curschmànn avait signalé l’aspect spécial du foie glacé. Depuis, d’assez nombreuses observations du même genre ont été publiées, traduisant toutes la croyance à l’existence de cirrhoses d’origine centripète, capsulaire, par assimilation de ces faits avec les pneumonies chroniques scléreuses dites d’origine pleurale.

Gilbert et Garnier ont isolé et décrit, dans ce groupe, la cirrhose périhépatogène, consécutive à la symphyse péricardo-hépatique, association morhide que peuvent expliquer les connexions anatomiques qui unissent les deux séreuses. Sur une coupe perpendiculaire à la surface du foie, on voit à l’œil nu, au-dessous de la capsule épaissie, des tractus fibreux qui en émanent et qui sillonnent le parenchyme hépatique congestionné. Au microscope, les travées fibreuses se montrent très épaisses sous la capsule, et leur volume < diminue graduellement à mesure qu’elles se ramifient dans la profondeur.

Il n’est pas douteux que des lésions de péritonite chronique, tuberculeuse ou autre, puissent déterminer l’apparition d’irradiations fibreuses dans l’écorce du parenchyme hépatique. Mais peut-on dire qu’il y a cirrhose du foie, quand on est en présence d’une altération si limitée? Nous nous sommes déjà expliqués sur ce point à propos de la tuberculose hépatique et il est certain que le foie peut être entouré d’une coque fibreuse complète d’origine bacillaire ou de cause plus banale sans présenter la moindre lésion à son intérieur. Il en est ainsi de la rate, du poumon et du cœur.

PÉRIHÉPATITE HÉMORRAGIQUE

Cette variété de périhépatite est exceptionnelle. Gilbert et Garnier en ont relevé trois observations indiscutables. Le{sang peut être épanché en nappe (cas de Launois etLangenhagen, imputable à un kyste hydatique) ou enkysté (cas de Méry, attribué à un traumatisme de l’hypocondre droit). Le péritoine épaissi montre plusieurs couches de tissu

fibreux dans lesquelles circulent de nombreux vaisseaux : il s’agit en somme d’un epachy périhépatite.

PÉRIHÉPATITE PURULENTE

La périhépatite purulente ou pyopérihépatite est presque toujours secondaire. Les cas primitifs, rapportés à un traumatisme, ne peuvent guère s’expliquer, en dehors de toute perforation de la paroi thoracoabdominale, que par la rupture du foie, du rein ou de la rate suivie d’un épanchement sanguin et d’un abcès hématique (Foix), ou par, une fissure de la muqueuse stomacale ou duodénale (Nowack), permettant l’arrivée des germes au péritoine périhépatique.

Le plus habituellement, :1a périhépatite suppurée est consécutive à une' affection'.du. foie abcès, kyste hydatique ou angio-cholécystite ^ suppurée. cLa tuberculose :hépatique est parfois : aussi ;une cause ;de C' pyopérihépatite; dejmême- nature. : . : •• , r, ; /■'"* -.1

L'origine de l’infection rpeut être en dehors du foie on a : signalé, parmi les .'plus fréquentes, .les lésions ulcéreuses de l’estomac et^de l’intestin,- l’appendicite, les suppurations thoraciques et pelviennes, la pyohémie. r ‘ ' ' - " r.‘ -. i- ■ ' u v. , ; <' , "

Ordinairement la collection purulente siège à la face supérieure du foie. Elle peut occuper toute cette face ou répondre seulement à l’un ou l’autre des deux lobés, le ligament suspenseur formant cloison. Elle est plus rarement sous-hépatique et est alors en rapport avec une région quelconque de la face inférieure du foie, et se trouve soit en avant, soit en arrière du petit épiploon. Parfois enfin le foie baigne totalement dans le pus qui recouvre ses deux faces.

Lés dimensions de la poche sont variables, depuis le volume d’une noix ou moins encore jusqu’à celui d’une tête d’enfant ou davantage. Les parois en sont épaisses, to menteuses avec des dépôts fibrineux plus ou moins grisâtres. Ces fausses membranes sont souvent noirâtres, d’aspect ecchymotique ou gangréneux : elles peuvent à la longue s’organiser, devenir fibreuses et denses et acquérir 8 à 10 millimètres d’épaisseur.

Le contenu consiste en du pus soit franchement -phlegmoneux, soit grumeleux, verdâtre s’il renferme de la bile, ou noirâtre s’il est mêlé à du sang, ou bien encore sanieux et fétide.

La voûte diaphragmatique est refoulée plus ou moins haut dans la cage thoracique et le sinus costo-diaphragmatique est comblé par des

PÉRIHÉPATITËS

adhérences. La plèvre droite et même souvent la plèvre gauche réagissent du reste de façon variable vis-à-vis des lésions sous-phréniques.

Le foie, au-dessous de la collection, peut être d’aspect normal ou montrer seulement une dépression de sa surface. Souvent la capsule est épaissie ou au contraire ulcérée et l’on trouve un trajet qui fait communiquer la pyopérihépatite avec une suppuration intra-hépatique.

La poche périhépatique contient quelquefois un mélange de pus et de gaz. Leyden la désigne alors sous le nom de pyopneumothorax sousphrénique. Debove a fait justement remarquer l’impropriété de cette appellation, et lui a substitué celle d’abcès gazeux sous-diaphragmatique. Nous préférons le terme de pyopneumopérihépatite que Chauffard a proposé, car il spécifie de façon très exacte la nature et le siège de la collection.

Les gaz peuvent exister d’emblée : il s’agit le plus souvent, dans ces cas, d’une pyopneumopérihépatite consécutive à une perforation du tube digestif (ulcère de l’estomac ou du duodénum, cancer gastrique, appendicite, dysenterie). D’autres fois, les gaz apparaissent secondairement, après ouverture de la loge purulente soit dans les voies digestives par usure progressive de leurs parois de dehors en dedans, soit dans l’arbre bronchique, à la suite de la perforation du diaphragme, soit encore des deux côtés à la fois. Du reste, la production de gaz peut avoir lieu sans qu’il y ait rupture de l’intestin ou communication avec les bronches : l’intervention des microbes anaérobies suffit à l’expliquer, comme dans les pleurésies putrides.

La poche est en général de volume beaucoup plus considérable que dans la pyopérihépatite simple. Le pus est d’une fétidité extrême et contient souvent des matières venues de l’estomac ou de l’intestin. Ce sont là les seuls traits distinctifs dignes d’être mentionnés.

La bactériologie des pyopérihépatites n’a rien de très spécial. Claisse a vu dans un cas « de nombreux colibacilles, des micrococci et des éléments bactériens, hôtes de toutes les collections péri-intestinales. Dans l’observation de Roger et Comte, l’infection semblait due à un colibacille particulièrement virulent, associé à d’autres saprogènes, notamment à un bacille assez analogue au microbe du choléra des poules. Gilbert et Garnier ont trouvé, dans un autre fait, un streptocoque associé à un paracolibacille. Enfin, Garnier et Lemaire ont isolé, par ensemencement après la mort, un diplocoque qui leur parut devoir être identifié avec le pneumocoque; mais ils décelèrent

CORN1L ET RAN VIER. — IV 62

FOIE

aussi, sur les coupes microscopiques de la paroi, d’autres formes microbiennes, en particulier des bacilles d’aspect variable qu’ils n’avaient pu obtenir dans leurs cultures, bien qu’elles eussent été faites à l’air et à l’abri de l’air.

La pyopérihé'patiU tuberculeuse est bien connue depuis le mémoire de Lannelongue. On peut l’observer à titre primitif, sous forme d’abcès tuberculeux localisé au péritoine périhépatique et indépendant de toute autre lésion de même nature. Elle est plus souvent secondaire, soit à la tuberculose du foie, surtout dans le cas de caverne tuberculeuse superficielle, soit à une ostéite costale de même nature, à des adénopathies caséeuses du sillon transverse, à une péritonite tuberculeuse sus-ombilicale.

Bibliographie. — Périhépatite sèche, hémor., purul. — Bassi, Hépatite interstitielle par péritonite chronique ( Arch . ital. de clin, méd., 1889, p. 638). — Debove et Rémond, Des abcès gazeux sous-diaphragmatiques par perforation d'ulcère de l’estomac {Bull, de la Soc. Méd. des hôp., 1890). — Déjerine et Huet, Cirrhose atrophique sous-capsulaire. Périhépatite. Splénomégalie. Mort par péritonite (Soc. Anal., . 1887, p. 844). — Deschamps, La péritonite périhépatique enkystée {Th, Paris, 1886).

— Pasquier (du), Cirrhose hypertrophique systématique du péritoine (Arch. générales, de Médecine, décembre 1»97, p. 651). — Faitout , Cirrhose hépatique capsulaire généralisée (Soc. Anat., 1896, p. 280). — Foix, Péritonites circonscrites de la partie supérieure de l’abdomen (Th. Paris, 1874). — Gilbert et Garnier, La symphyse péricarilo- / périhépatique (Bull, de la Soc. de Biol., 1898, 15 janvier). — Hanqt, Cirrhose alcoolique; hématémèses successivement rouges et noires ; mort par rupture de varices œsophagiennes. Péritonite chronique, plaques laiteuses du péritoine (Société Méd. des Hôp. , 14 juin 1895). — Sergent, Péritonite sus-hépatique enkystée à liquide cilrin dans un cas de cirrhose avec ascite (Soc. Anat., 1894, p. 147).

BECK '(Garl), Abcès sous-phrénique (Med. Record, 15 février 1896, p. 217). — Courtois-Suffit, Noté sur trois cas d’abcès gazeux sous-diaphragmatiques (Bull, de h Société Méd. des Hôp., 12 nov. 1897, p. 1291). — Frænkel, Angiocholite suppurée consécutive à une obstruction du cholédoque par deux calculs. Abcès sous-phrénique . Pyléphlébite (Berliner klinische Wochenschrift, 5 décembre 1892, p. 1255). — Gély , Abcès sous-phrénique d’origine biliaire (Th. Paris, 1906). — Jâyle, Dysenterie. Abcès rétrohépatique ouvert dans la plèvre et le poumon droit et dans le duodénum. Abcès hépatiques multiples (Société Anatomique, 3 mars 1893, p. 148). — Lannelongde, Sur les abcès tuberculeux pèrihépaliques et sur le traitement qui leur convient. Résection de là portion abdominale du thorax (Comptes rendus de l’Acad. des Sciences, t. IV, 31 mai 1887, p. 1489). — Lanz, Étude sur les abcès sous-phréniques (Th. Moscou, 1895, et Lyon Médical , 1895, p. 124).— Macclaire, Des abcès sous-diaphragmatiques simples ou gazeux. Phréno-péritonite ( Gazette des Hôpitaux, 16 mars 1895). — Monnier, Pyo- . périhépatite tuberculeuse (Gazette médicale de Nantes. 12 septembre 1895). — Nowack, Die hypophrenischen empyeme (Schmidt’ s iarbücher, \%9i(, p. 73 et 200). — Piard, Des suppurations à distance dans l’appendicite (Archives générales de Méd., septembre 1896, p. 290, et Th. Paris, 1896). — Rf.yerseau, Pyopérihépatite tuberculeuse {Th. Paris, 1895). — Rabé, Abcès gazeux sons— diaphragmatique par perforation d’ulcère stomacal ou duodènal ( pyopneumothorax suphrenicus de Leyden ) [Presse Méd., 28 avril 1897, p. 89). — Roger et Comte, Infection secondaire post-rubéolique d’origine intestinale, hépante, périhépatite, pleurésie putride (Presse médicale, 29 sept. 1897, p. 189). — Rosaix, Contribution à l’étude des abcès gazeux sous-diaphragmatiques (Th. Paris, 1897).

— Vanlair, Contribution à l’élude des abcès sous-diagmatiques gazeux (Revue de Méd., 10 juillet 1891, p. 561;.

TUMEURS DU FOIE