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INFLAMMATIONS CATARRHALES

chez le lapin une inflammation catarrhale plus ou moins violente par

Fig. 9. Fig. 10.

Fig. 9. — Section de la couche épithéliale de la trachée du lapin à l’état normal (Cornil et Ranvier). b, partie superficielle du chorion muqueux ; a, couche de petites cellules en rapport avec le chorion muqueux; c, cellules cylindriques à cils vibratiles. — Grossissement de 250 diamètres (Cornil).

Fig. 10. Section de la muqueuse de la trachée dans un fait d’inflammation par la cantharidine.

Coupe faite après le durcissement de la pièce par l’acide osmique: b, surface du chorion muqueux; a, cellules rondes situées à la base du revêtement épithélial ; a', les mêmes cellules , occupant presque toute l’étendue de la coupe du revêtement épithélial; c, couche de cellules revêtues de cils vibratiles. — Grossissement de 250 diamètres (Cornil et Ranvier).

l’injection sous-cutanée de doses plus ou moins fortes de cantharidine au lapin.

Au début, le revêtement trachéal est pins épais qu’a l’état normal

et, presque partout, présente à sa base plusieurs couches de petites cellules rondes, au lieu de la couche unique qui y existe normalement. Les cellules superficielles ont encore la forme cylindrique.

Dans les parties où l’inflammation est plus intense, tout le revêtement épithélial est constitué par des cellules rondes ou polyédriques par compression réciproque, ayant lé vo^ lume des cellules lymphatiques, et il n’y a plus de cellules cylin-

Fig. II. — Coupe du revêtement épithélial de la trachée du lapin dans un cas d’empoisonnement par la cantharidine, obtenue après le durcissement de la pièce par l’acide osmique : b, partie superficielle du chorion muqueux; f, petites cellules appliquées à ce dernier ; d, e, cellules lymphatiques contenues dans des vacuoles dont le pourtour présente des cellules fusiformes ou cylindriques aplaties ; m, e, cellules cylindriques superficielles présentant des cils vibratiles. — Grossissement de 250 diamètres (Cornil et Ranvier). r ,. .. •> . ■

driques à la surface. Mais les cellules rondes superficielles possèdent

BRONCHES ET POUMONS

presque toujours des cils vibratiles (c, fig. 10). Ceux-ci ne sont pas disposés régulièrement comme sur le plateau d’une cellule cylindrique ; ils sont implantés sans ordre.

Lorsque l’inflammation est intense, le revêtement épithélial très épaissi apparaît sur des coupes sous la forme de mamelons. A la base de ces mamelons (fig. 11), au-dessus de la membrane basale, se montrent plusieurs couches serrées de cellules rondes, puis des vacuoles remplies d’un liquide contenant des granulations et des cellules lymphatiques. Des cellules fusiformes, à noyau ovoïde, partout mélangées à des cellules lymphatiques, limitent ces vacuoles. La surface du revêtement épithélial est occupée par des cellules cylindriques ou rondes, munies de cils vibratiles. Il est évident que les cellules rondes ou lymphatiques, venues en grand nombre des capillaires de la muqueuse et de la couche profonde du revêtement muqueux, ont repoussé devant elles et écarté les cellules fusiformes et cylindriques préexistantes. Les cellules cylindriques à cils vibratiles ont ellesmêmes été modifiées dans leur forme ; après la division de leur noyau et de leur protoplasma, elles se transforment en cellules rondes, dont les plus superficielles sont encore munies de leurs cils vibratiles.

b) Inflammation purulente.

Lorsque l’inflammation expérimentale est plus intense, au lieu de produire simplement une accumulation de cellules à la surface de la muqueuse, elle aboutit rapidement à la chute de l’épithélium. Celui-ci est remplacé par une couche de cellules lymphatiques, dont le mélange avec le liquide exsudé des vaisseaux forme une sécrétion muco-purulente à la surface de la muqueuse. Si, par exemple, on injecte dans la trachée du lapin 50 centigrammes d’une solution de nitrate d’argent au centième, et que, deux heures après, on pratique un examen histologique, on y verra, à la place du revêtement épithélial normal, une couche de cellules lymphatiques plus ou moins pressées les unes contre les autres et affectant, par suite de cette pression réciproque, la forme de petits pavés cubiques. L’agent irritant a atteint en premier lieu, dans cette expérience, les cellules superficielles, et il est naturel qu’elles se soient desquamées plus complètement. De plus, l’irritation causée par le nitrate d’argent étant plus intense, le chorion muqueux est infiltré dans sa couche superficielle d’un grand nombre de cellules lymphatiques (Corail).

INFLAMMATION FIBRINEUSE ET PNEUMONIE INTERSTITIELLE .33

B. Poumon

INFLAMMATION FIBRINEUSE ET PNEUMONIE INTERSTITIELLE

L’inflammation du poumon est facile à réaliser expérimentalement. On n’obtient jamais la pneumonie lobaire, mais on obtient les lésions alvéolaires typiques de cette maladie.

Injection sous-cutanée de cantharidine. — Une ou deux heures après avoir fait sous la peau d’un lapin une injection de cantharidine, on trouve généralement à la surface du poumon des lobules ou des lobes congestionnés, au niveau desquels le tissu pulmonaire apparaît, sous la plèvre viscérale, plus rouge qu’à l’état normal. Sur les coupes, on reconnaît que les plus petites bronches sont presque complètement remplies de cellules épithéliales cubiques ou irrégulièrement polyédriques et de cellules lymphatiques.

Les alvéoles pulmonaires présentent à leur surface interne une couche de cellules polyédriques volumineuses, granuleuses et munies d’un gros noyau ovoïde appliqué contre leur paroi, entre les vaisseaux capillaires gorgés de sang, qui y forment un relief notable. Beaucoup de ces grosses cellules sont libres dans l’intérieur de l’alvéole, ou elles se trouvent mélangées à des cellules lymphatiques (Cornil).

Injection intra-pulmonaire de nitrate d'argent. — L’injection de 1 centimètre cube d’une solution de nitrate d’argent au centième amène une réaction rapide. Le liquide passe de l’alvéole dans la bronche alvéolaire, dans les lobules voisins, dans les bronches volumineuses, atteint même la trachée, de telle sorte qu’on voit souvent du mucus spumeux ressortir par les narines de l’animal.

Une heure après l’injection, on voit sur l’animal sacrifié une partie d’un lobe du poumon qui paraît à l’œil nu tuméfiée, œdémateuse. Au microscope, les alvéoles pulmonaires présentent, sur leur paroi interne dénudée presque partout, quelques cellules tuméfiées et granuleuses. Dans la cavité des alvéoles, on trouve quelques cellules sphériques et granuleuses, provenant évidemment de l’épithélium, un petit nombre de cellules lymphatiques et de globules rouges et quelques filaments de fibrine.

Douze heures après l’injection de nitrate d’argent, les alvéoles pulmonaires sont remplis de cellules lymphatiques, comprises dans un réseau serré de fibrine fibrillaire. L’état du poumon est absolument semblable à celui du poumon de l’homme dans la pneumonie aiguë, lobaire ou fibrineuse (Cornil).

CORNIL ET RANVIER. — IV. 3

BRONCHES ET POUMONS

Pneumonie traumatique (Cornil) (1). — Les modifications que subit le poumon dans les pneumonies traumatiques expérimentales sont de deux sortes. Les unes sont purement traumatiques, occasionnées par l’aiguille de la seringue à injection, ou par la constriction et les déchirures occasionnées par le fil à ligature, les autres sont inflammatoires.

Les modifications traumatiques consistent en déchirures, foyers hémorragiques qui s’organisent, et surtout modifications de forme subies par les alvéoles.

Dans le cas de ligature du poumon, tout le parenchyme pulmonaire compris dans l’anse de la ligature se trouve comprimé. La cavité des alvéoles est aplatie, virtuelle; la circulation aérienne ne s’y fait pas. La traction du fil à ligature attire, près de la plèvre, des portions de parenchyme pulmonaire qui, primitivement, en étaient éloignées. D’autre part, à chaque mouvement inspiratoire, cette traction se trouve encore exagérée, par la tendance au vide pleural et l’obligation où le poumon se trouve de rester en contact avec la paroi costale. Il en résulte une modification considérable de la forme des alvéoles qui sont en rapport avec le fil. Au lieu d’être ovalaires ou polyédriques, les alvéoles deviennent allongés, tous parallèles entre eux et perpendiculaires au plan des plèvres. La cavité alvéolaire est souvent réduite à une simple fente. Cet aspect se trouve encore exagéré par l’hypertrophie des cloisons alvéolaires, occasionnée parles phénomènes inflammatoires qui en sont le siège.

A la suite d’une résection partielle du poumon, les modifications de forme des alvéoles sont de même nature.

Les lésions inflammatoires se développent au voisinage immédiat de l’irritant (fil de ligature, liquide d’injection, etc.). Elles ont deux sièges différents : les cloisons alvéolaires où el es créent la pneumonie interstitielle, l’alvéole lui-même où elles créent la pneumonie alvéolaire ou alvéolite.

En certains points, c’est la pneumonie interstitielle qui l’emporte, en d’autres; c’est la pneumonie alvéolaire, mais jamais elles ne vont l’une sans l’autre. Elles méritent cependant d’être étudiées séparément, à cause de leur existence distincte en pathologie.

Là pneumonie interstitielle est surtout caractérisée par l’hypertrophie des cloisons alvéolaires. Au voisinage de la plèvre épaissie et adhérente à la paroi costale, là où les alvéoles sont réduits à l’état, de

(1) Arch. de méd. expérim., 1897, p. 192.

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fente, il n’est pas rare de voir les cloisons présenter un diamètre cinq à six fois plus considérable qu’à l’état normal. Cette hypertrophié des cloisons est due à la prolifération des cellules du tissu conjonctif et à l’infiltration de ce tissu parade nombreux éléments cellulaires : cellules lymphatiques, cellules chargées de pigment d’origine sanguine, et même, en certains points, cellules granuleuses d’Erhlich, lorsque l’inflammation remonte à une huitaine de — ft

jours. Il y a de plus une congestion extrême des parois et une néoformation de tissu conjonctif. Les vaisseaux, en certains points, sont tellement

disfpnHns mi’ils

d’être

lière, prend un aspect variqueux, monili forme. Le tissu conjonctif prend aussi 1 -souvent part à la for- 1 mation dé ces saillies et les exagère beaucoup. On a alors un plus ou moins grand nombre de petits boutons ou bourgeons fibrovasculaires, pédiculés, qui proéminent et rétrécissent d’autant ce qui reste de la cavité alvéolaire (a, fi g. 13, et b , fig. 12). Ils sont toujours recouverts du côté de l’alvéole par l’endothélium pulmonaire gonflé et proliféré. Les phénomènes d’hypertrophie et de congestion des parois alvéolaires sont très nets vers le quatrième et le cinquième jour. C’est vers le dixième que commencent à apparaître les bourgeons (Cornil).

La pneumonie alvéolaire est identique aux lésions de la pneumonie fibrineuse de Lhomme. L’exsudât est composé de globules rouges, de cellules lymphatiques, de cellules endothéliales pulmonaires, de fibrine (Cornil).

IG. 12. — Coupe de poumon au-dessous de la plèvre épaissie p.

Grossissement 15U diamètres.

, parois alvéolaires qui se continuent avec un bourgeon fibreux b formé de fibres et de tissu conjonctif ; v, vaisseau sanguin de ce bourgeon ; a, cellules endothéliales aplaties a sa surface. L’alvéole où ce bourgeon fait saillie est en forme de demi-lune et contient, ainsi que les alvéoles voisins, des cellules libres et des globules blancs.

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Les globules rouges sont plus ou moins nombreux; ils ne persistent pas longtemps à l’état de globules; ils se détruisent et ne laissent bientôt comme vestige que des granulations pigmentaires. Les globules blancs ne sont pas très nombreux et sont représentés par des polynucléaires, mononucléaires et lymphocytes. Ils sont souvent chargés de granulations pigmentaires. Les modifications des cellules endothéliales

sont beaucoup plus importantes.

Dès les premiers jours de l’inflammation (deuxième et troisième), on les voit se gonfler, perdre leur forme aplatie, devenir vésiculeuses.

Le noyau lui-même s’hypertrophie et se divise. Au quatrième jour, un certain nombre d’entre elles sont desquamées et libres dans la cavité alvéolaire. Ce sont souvent de gros éléments polyédriques, avec un ou plusieurs prolongements effilés, et présentant dans leur intérieur deux, trois ou quatre noyaux. Ce sont de véritables cellules géantes. D’autres cellules sont restées en contact avec la paroi; elles sont également volumineuses, mais allongées avec des prolongements mulliples, parfois superposées les unes au-dessus des autres, en stratifications concentriques, autour d’un exsudât fibrineux central (fig. 16). On constate

forme de fentes très étroites et séparés par souvent deUX OU trOÎS HOyaUX POUT des parois épaissies. J r

une même cellule (b, fig. 16). Toute la cavité alvéolaire peut en être remplie. En d’autres endroits, où les cellules sont moins nombreuses, on en voit quelques-unes se relever, attenir à la paroi par un point et envoyer un long prolongement vers un autre point de la paroi ou vers un bourgeon fibrineux intraalvéolaire (m, fig. 16) (Corail).

Ces cellules endothéliales peuvent, dans des conditions d’expérience déterminées, faire des cellules géantes typiques. Ainsi, lorsqu’on injecte dans la trachée d’un animal de la poudre de lycopode et qu’un certain nombre de grains pénètrent dans l’alvéole, on voit ces grains

Fig. 13. — Coupe de la plèvre pariétale et du poumon qui lui adhère à la suite do la résection d’une partie du poumon. Grossissement de 20 diamètres.

aa, bourgeons fibreux saillants dans les alvéoles. Ces alvéoles bb sont allongés

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entourés de cellules endothéliales, qui se multiplient à leur surface et forment bientôt une cellule géante typique (g, fig. 14), dans le proto-

Fig. 14. — Grains de lycopode entourés de cellules géantes : l, gi’ain de lycopode; g, cellule géante; p, paroi de l’alvéole (Gornïl).

plasma de laquelle le grain est inclus (fig. 14, l )f Si les grains sont nombreux et si, par suite, la réaction est vive, les cellules géantes deviennent plus nombreuses encore, se confondent même par leurs

Fig. 15. — Nombreux grains de lycopode (I) dans un alvéole pulmonaire. Cellules géantes abondantes fusionnées en sorte de plasmode (p); m, parois de l’alvéole (Cornil).

bords, jusqu’à constituer un véritable plasmode ( ppp , fig. 15), au sein duquel on distingue les différents grains (llll, fig. 15). Telles sont

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les différentes réactions des cellules endothéliales qu’il est possible

d’observer.

La fibrine n’est pas en égale abondance dans tous les alvéoles. Il en est où l’on en trouve à peine, et d’autres où elle forme de gros amas. Elle peut se présenter sous forme de filaments irrégulièrement répandus entre les différents éléments cellulaires; d’autres fois, elle constitue de gros blocs bien circonscrits, en voie d’organisation et recouverts de cellules endothéliales ( f , fig. 16). Ce sont alors de véritables bourgeons fibrineux tout à fait comparables aux bourgeons fibro-vasculaires que nous avons vus provenir des cloisons alvéolaires

(Cornil).

Quatre ou cinq jours après la ligature, ces bourgeons se montrent formés par un amas de fibrine amorphe ou fibrillaire, légèrement granuleuse, parcouru par quelques grandes cellules à prolongements rameux.

On n’y rencontre pas encore de néo-capillai-

Fig. 16. — Coupe d’un alvéole pulmonaire contenant en son . .

centre’une coagulation fibr lieuse quatre jours après un trau- reS. La périphérie de Ce raatisme chez le chien : p, paroi de l’alvéole tapissée à sa . . ,,

surface interne par des cellules endothéliales tuméfiées; une DlOC est reCOUVerte ü Une de ces cellules (6) montre plusieurs noyaux; f. coagulation plusieurs COUCheS

fibrineuse renfermant dans son intérieur quelques cellules "

et couverte sur toute sa surface par des cellules excavées pour de Cellules endothéise mouler sur elle, e, n, o. Ces deux dernières contiennent

chacune deux noyaux; m, cellule endothéliale relevée vers lialeS provenant de l enle bourgeon fibrineux (Cornil). dothélium pulmonaire

(n, o, b, fig. 16). Ce sont des cellules renflées à leur centre et allongées à leurs extrémités, avec des prolongements anastomotiques; elles se recouvrent parfois les unes les autres par leur bord, et s’intriquent comme les écailles d’un bulbe d’oignon (Cornil).

Les bourgeons fibrineux ne remplissent pas toujours tout l’alvéole. Il existe, entre eux et la paroi, un espace libre qui est le vestige de la cavité alvéolaire. Cet espace a la forme d’un croissant ou d’une cou¬

ronne, selon le point où a passé la coupe. En effet, les bourgeons fibrineux ne' sont pas des corps étrangers intra-alvéolaires ; ils ne sont pas indépendants de la cloison, mais s’y rattachent toujours en un point, c’est dire qu’ils sont pédiculés. Ce pédicule est représenté

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par une ou deux grosses cellules endothéliales allongées, qui forment comme un trait d’union entre les cellules endothéliales de la paroi alvéolaire et celles du bourgeon (b, fig. 17).

Ces bourgeons fibrineux n’affectent pas toujours la forme simple que nous venons de décrire ; ils sont souvent multilobés, c’est-à-dire que d’un pédicule commun partent deux, trois ou quatre bourgeons, qui s’insinuent chacun dans un alvéole (Cornil). Pour passer d’un alvéole à l’autre, on voit le bloc fibrineux, tout en conservant sa couverture endothéliale, se rétrécir, s’étrangler, traverser l’orifice de passage et s’épanouir ensuite dans l’alvéole voisin (Cornil).

Tel est l’aspect que l’on constate le cinquième jour. Les jours suivants, du huitième au treizième jour, la forme du bourgeon se modifie peu, mais la structure change complète ment. Quelques-unes des grandes cellules qui sillonnent le centre du bloc se placent parallèlement, s’accolent par leurs bords et délimitent ainsi entre elles une petite cavjté circulaire jou allongée. C’est un néo-capillaire qui vient de se former. Il n’y circule pas encore de sang.

Ce vaisseau de nouvelle formation s’allonge, parcourt l’axe du pédicule et vient se mettre en rapport avec les capillaires de la paroi alvéolaire; il s’anastomose avec eux et le sang peut dès lors circuler librement dans le bourgeon. Parallèlement à la formation du néo-capillaire central, nous voyons la fibrine diminuer de volume et disparaître, résorbée par les cellules, qui s’en nourrissent. Un tissu conjonctif jeune, coloré en violet rougeâtre par la thionine, en prend la place. De sorte que l’on peut suivre le passage du bourgeon fibrineux en un véritable bourgeon fibreux cicatriciel. Les cellules endothéliales qui le recouvrent ne subissent pas de modifications notables (Cornil).

dothéliales c plus ou moins tuméfiées et possédant de larges noyaux ; les cavités alvéolaires présentent dans leur intérieur des coagulations sphériques de fibrine f, à la surface desquelles sont appliquées de grosses cellules endothéliales a, a. On voit dans la fibrine des grains de pigment. 6, une grosse cellule endothéliale qui unit la paroi de l'alvéole à la coagulation fibrineuse (Cornil).

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Au vingtième jour, presque tous les bourgeons sont franchement fibreux, à part quelques-uns, encore représentés par de gros blocs de fibrine, qui sont ou de formation récente, ou simplement d’anciens blocs persistants.

Les cellules endothéliales superficielles du bourgeon et celles delà paroi alvéolaire présentent souvent entre elles, en dehors du pédicule, des anastomoses formées par des amas cellulaires jetés comme un pont entre le bourgeon et la paroi. C’est un fait qui permet de supposer qu’à une époque plus éloignée, il peut y avoir symphyse complète entre le bourgeon et la paroi, et disparition de la cavité alvéolaire (Cornil).

On voit quel intérêt considérable présentent ces recherches expérimentales : elles nous renseignent d’une manière précise sur la succession des phénomènes, ce que ne peut faire l’anatomie pathologique du cadavre* Elles nous permettent dès lors d’interpréter exactement l’âge et l’histoire des lésions que nous trouvons à l’autopsie.

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