XX. — PARASITOSES : KYSTES HYDATIQUES, ETC

RYSTES BYDATIQUES DU FOIE

L& maladie hydatique ou échinococcose se présente sous forme de •collections enkystées représentant la phase vésiculaire, l’état larvaire 4’un cestode, le tcenia êchinococcus.

Le Parasite.

Le cycle biologique de ce ver est actuellement bien établi. A l’état /rubané, il & pour habitat naturel l’intestin de certains carnivores et surtout du chien. Il est le plus petit des eestodes connus : il mesure à peine 5 à 6 millimètres de long et 4/i millimètre de large. Il est composé de trois ou quatre anneaux faisant suite à une tête munie d’un rostre acuminé, de quatre ventouses et d’une double couronne de crochets. Le dernier anneau, à sa période de maturité, possède, à lui seul, une longueur qui égale celle du reste du corps. Il renferme 500, 603, 700 œufs et même davantage. Ces œufs sont constitués par une coque à paroi rayonnée, contenant un embryon qu’on a appelé hexacante à cause des six crochets déliés ou spiculés qu’il porte à l’un •de ses pôles.

Cet anneau terminal se détache à un moment donné et est entraîné dans l’intestin. Celui qui le précédait et quif n’était encore que très incomplètement sexué, va évoluer désormais et se remplir d’œufs, pendant que, dans la région cervicale du ver, un nouvel anneau apparaît par segmentation.

L’anneau expulsé avec les matières fécales de l’animal malade se -désagrégé et les œufs devenus libres se disséminent au hasard, dans 1 eau. sur l’herbe des pâturages, sur les plantes potagères. Lorsqu’un

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ou plusieurs de ces œufs sont ingérés par l’homme ou par un herbivore, principalement le mouton, la coque se dissout sous l’influence du suc gastrique et l’embryon hexacanthe est mis à nu. Grâce à ses crochets, cet embryon pénètre dans la paroi du tractus digestif, au niveau de l’estomac, du duodénum ou des premières portions du jéjunum; il tombe bientôt dans un rameau d’origine de la veine porte et de là est transporté dans le foie. Il n’est guère admissible, comme on en a fait l’hypothèse, qu’il gagne cet organe, soit en remontant les voies biliaires, soit en cheminant de proche en proche à travers les tissus après avoir perforé les parois mêmes du duodénum. Bien que large de 20 à 25 p. l’embryon peut, en s’étirant dans les capillaires intralobulaires, traverser le foie, gagner le ventricule droit et même aller audelà de la circulation pulmonaire pour se fixer dans divers organes.

Il emprunte parfois, au sortir de l’intestin, la voie lymphatique; car Dévé a montré que des kystes hydatiques primitifs peuvent se développer dans les ganglions médiastinaux du mouton. Greffé dans le foie, qui semble être son milieu favorable, l’embrvon perd ses crochets et se creuse d’une cavité centrale. Il se transforme ainsi en une vésicule, la vésicule écliinococcique, qui augmente peu à peu de volume. En même temps qu’elle sécrète dans son intérieur un liquidé clair et limpide comme de l’eau de roche, cette vésicule laisse exsuder à sa face externe une substance hyaline qui se solidifie au fur et à mesure de sa . production et forme des couches stratifiées.

Ces kystes peuvent, tant qu’ils n'ont pas dépassé le volume d’un œuf, rester acéphàlocystes , suivant l’expression de Laennec : autrement dit,; ls sont stériles et ne renferment ni scolex, ni vésicules filles. Au delà de> ces dimensions, les kystes sont devenus céphalocystes ou fertiles, c’està-dire que la membrane interne, germinale ou germinative, a donné naissance de place en place à des bourgeonnements se creusant aussi en vésicules qui grandissent et se pédiculisent peu à peu : ce sont les vésicules ou capsules proligères dont la paroi est formée par une mince couche plasmodiale en continuité, par le pédicule, avec la membrane germinative générale. Dans les capsules proligères et appendus à sa face interne, se développent les scolex, corps ovoïdes, sombres, qui ne sont autres que de petites têtes de tænias invaginées, reconnaissables grâce à leur double couronne de 30 à 40 crochets et à leurs quatre ventouses. Les scolex ne naissent jamais directement de la membrane germinative : ils se développent toujours à l’intérieur d’une capsule proligère. Ils s’y montrent en nombre variable, de 1 à 50 et plus; il en existe en moyenne de 8 à 15. Quant aux capsules proligères, elles peu-

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vent être innombrables. Ces capsules se détachent facilement de là membrane interne sous l’influence du moindre choc; leurs parois se rompent et les scolex se libèrent de leur insertion. Des capsules et des scolex flottent ainsi librement dans le liquide. Lorsque la vitalité des scolex est amoindrie, ils perdent leurs crochets, qu’on retrouve aussi dans le contenu kystique.

La poche renferme, en outre, fréquemment, mais non de façon constante, des formations de seconde génération, les vésieules^filles ou hydatides , qui sont en suspension dans le liquide. Ces vésicules à parois hyalines, élastiques, tremblotantes, préséntent à l’image de la vésicule mère, une cuticule ou membrane stratifiée, une membrane germinative, et souvent des capsules proligères bourrées de scolex. Leur volume varie, en général, d’un grain de raisin à une noix : mais elles peuvent ne pas dépasser les dimensions d’un grain de millet ou atteindre au contraire celles d’une mandarine. Dans les vésicules filles peuvent apparaître, par le processus d 'emboîtement décrit déjà anciennement, des vésicules petites-filles offrant même aspect et même structure, et nées aussi par bourgeonnement intracuticulaire.

Nous venons d’étudier le développement de la larve du tænia échinococcus en partant de son état adulte chez le chien. Comment le parasite revient-il à son état eestoïde?

Si un chien se nourrit de viscères d’animaux contenant un kyste hydatique — et Dévé ajustement insisté sur le rôle prépondérant du chien d'abattoir dans l’étiologie de l’échinococcose humaine et vétérinaire, — les scolex, parvenus dans l’estomac d’un nouvel hôte favorable à leur évolution, s’évaginent et se fixent dans les premières portions de l’intestin grâce à leurs ventouses, leur rostre s’enfonçant entre les villosités de la muqueuse. Dès lors, la tête du parasite augmente de dimensions et donne naissance à un, deux, puis trois anneaux. Le tænia se trouve ainsi reconstitué dans l’intestin du chien et nous voici ramenés au point initial de notre description. Cette dernière partie du cycle, dans deux habitats successifs, a été bien mise en lumière par l’expérience célèbre de YanBeneden, qui, ayant fait ingérer à deux jeunes chiens du liquide de kyste hydatique de cochon chargé de scolex, trouva peu après la muqueuse de l’intestin grêle de ces animaux couverte de tænias. Le cercle des générations alternantes peut donc être représenté dans le schéma suivant : hydalide, vésicule proligère , scolex, tænia adulte , embryon liexacanthe, hydatide.

Mais la transmigration des scolex n’est pas indispensable pour le retour du parasite à l’état larvaire complet, et tout kyste hydatique

ne provient pas forcement de la transformation vésiculaire d’un» embryon hexacan tire. Les seolex peuvent, en effet, se métamorphoser directement en bydatides. Pendant nombre d’années, les classiques n’ont pas accepté cette doctrine. Pour eux, les vésicules filles prendraient toujours naissance dans l’épaisseur de la cuticule, aux dépens d’éléments germinatifs erratiques, et tomberaient dans la cavité du kyste, lorsqu’elles sont parvenues à un certain degré de développement. À côté de ces vésicules endogènes , ils décrivaient les vésicules exogènes, reconnaissant la même pathogénie, et rejetées au dehors delà cuticule, en raison du sens de leur accroissement.

Dévé a pu vérifier l’origine euticulaire des vésicules exogènes séries kystes du mouton et du bœuf, mais il insiste sur ce fait que lesvésicules exogènes sont absolument exceptionnelles chez l’homme, sauf dans les kystes des os, il en aurait observé deux faits indiscutables. Quant aux vésicules endogènes, elles ont le plus souvent,, sinon toujours, leur origine dans l’évolution vésiculaire des capsules proligères et des seolex.

La transformation kystique des petites têtes de tænia, que représentent les seolex, avait été prouvée déjà non seulement par de nombreuses observations zoologiques (Naunyn. Leuckart, Chevrel, Alexinsky, Riemann), mais aussi par une série de recherches expérimentales (Lebedeff et Andreef, Alexinsky, Garrë).' Les recherches méthodiques de Dévé ont confirmé et complété les résultats de ses devanciers. Cet auteur a pu nettement établir les faits suivants : a) L’inoculation de seolex, à l’exclusion des vésicules proligères,permet d’obtenir des kystes échinococcrques. b) Les kystes obtenus expérimentalement présentent souvent, en un point de leurs parois, un amas de 30 ou 40 crochets, constituant la signature du seolex qui leur a donné naissance, c) On peut suivre les différentes étapes de la métamorphose kystique des seolex. d) Les kystes échinococciques nés de la transformation des seolex peuvent devenir fertiles.

Il y a donc, pour I’échino coque, outre le grand cyele précédemment exposé, une évolution plus simple qui peut se reproduire indéfiniment chez un seul hôte, et qui se Tésume dans le schéma suivant : hydatide, vésicule proligère, seolex, hydatide.

Ces dernières notions ont une portée -pratique de là plus hauteimportance : elles montrent comment la rupture d’un kfste hydatique fertile, en mettant en liberté les vésicules filles, les capsules proligères et les seolex et en disséminant ainsi les germes vivants, peut donner naissance, chez le même individu, à de nouveaux kystes -hydatiques-

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constituant, suivant l’expression de Dévé, une véritable échinococcose secondaire , indépendante de l’embryon h ex acanthe. Ainsi s’expliquent,, en particulier, les -kystes du péritoine (épiploop, mésentère, etc.) que leur aspect multiloculaire faisait attribuer à un processus de bourgeonnement exogène et qui ne doivent en somme leur groupement spécial qu’à la façon dont ils ont été en quelque sorte ensemencés.

Le Kyste.

Le kyste comprend a la fois le parasite (paroi de la vésicule hydatique et son contenu liquide et solide) et la capsule fibreuse qui l’en-

Fig. 2'5, — Fragment d’un kyste hydatique du foie dessiné en grandeur naturelle. (Brault.)

La membrane germinale m. g, décollée de la cavité et en partie flottante, est hérissée d’une infinité de petites saillies à peu près de même volume. Ce sont les vésicules proligères dont chacune renferme un nombre variable de seolex. Le kyste bydatique est séparé du foie h, par une couche excessivement mince de tissu conjonctif t. c, ayant un aspect rubané d’un blanc très net. Cette couche représente un simple épaississement du tissu conjonctif normal; elle est assez transparente pour que, dans presque tous les cas, on aperçoive là substance hépatique au travers. Du côté du foie, à peine de réaction inflammatoire, mais, quelques modifications vasculaires et canaliculàires se traduisant par des dilatations plus ou moins marquées.

toure (fig. 275). Gette capsule sera étudiée avec le parenchyme hépatique périkystique.

Le volume des kystes est des plus variables. Ils peuvent acquérir des dimensions énormes, devenir gros comme une tête d’adulte, et même, dans certains cas exceptionnels, remplir la presque totalité de F abdomen. •

A. Généralement, d’après la majorité des auteurs, le kyste hydatique est solitaire et, le plus souvent, siège dans le lobe droit. Pour Dévé, au contraire-, il n’est pas rare de rencontrer deux, trois kystes.

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et même davantage, disséminés dans le foie. Cette multiplicité des kystes s’observerait dans un tiers des cas environ. On trouve alors les tumeurs tantôt également réparties dans les deux lobes du foie, tantôt au contraire localisées à un seul. Les poches sont assez fréquemment tangentes et accolées. La multiplicité et la contiguïté possibles des kystes sont des faits à retenir au point de vue opératoire.

La tumeur peut rester centrale, n’affleurer nulle part la surface du foie et ne déterminer, à l’examen extérieur, que l’apparence d’une hypertrophie de l’organe. Mais cette disposition est rare. Ordinairement, le kyste proémine sur l’une des faces, plus souvent sur la face convexe, et se distingue aisément à sa couleur blanchâtre, nacrée, qui tranche sur la teinte rouge violacé du tissu hépatique.

Suivant leur siège et le sens dans lequel ils font saillie, on a divisé Les kystes en un certain nombre de variétés : variété antéro-supérieure. (région chondro-costale, épigastrique, hypocondriaque), variété antéro-inférieure (abdominale), variété postéro-supérieure (thoracique), variété postéro-inférieure (lombaire). Lès kystes développés sur le bord antérieur du foie ou à sa face inférieure peuvent se pédiculiser et ne plus être reliés au viscère que par une mince languette parenchymateuse.

B. La paroi de la vésicule hydatique, ou membrane mère, se compose de deux couches dont nous avons indiqué seulement le mode de formation etlês caractères évolutifs. La couche externe ou cuticule , : blanche, demi-transparente, opaline, molle et élastique comme de l’albumine mal cuite, a de 1 à 3 millimètres d’épaisseur. Elle est formée de couches ou de lamelles stratifiées (membrane feuilletée; d’une substance amorphe, réfringente, de nature chitineuse (Lücke). Ces feuillets concentriques s’enroulent sur eux-mêmes, quand on les sectionne. La couche interne (membrane germinale, germinative, fertile), intimement accolée à la précédente, est une sorte de pellicule extrêmement mince, granuleuse, nucléée, plasinodiale, où le protoplasma se montre simplement un peu plus condensé autour des noyaux : elle constitue, no us l’avons vu, l’élément actif de la vésicule mère, et du reste Brault èt Loeper ont montré que seule elle contient du glycogène (fig. 276); elle présente aussi quelquefois des granulations calcaires. Les gouttelettes de glycogène sont de dimensions et de coloration variables : tantôt elles sont très fines et parsèment, après action de la gomme iodée, la membrane d’une sorte de poussière délicate, tantôt elles sont volumineuses comme de très grosses gouttes de graisse. Les plus fines granulations sont les plus brunes, les plus considérables sont un peu

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plus pâles. L’abondance des gouttelettes est telle, de façon générale, qu’il est le plus souvent impossible de distinguer les détails du protoplasma sous-jacent et d’en apercevoir les noyaux. Lorsque le kyste est fertile — ce qui pratiquement peut être considéré comme la règle, car les kystes hydatiques ne restent acéphalocystes qu’au début de leur développement, — la membrane mère est couverte d’une multitude de petits grains qui lui donnent un aspect tomenteux. Ces grains se détachent avec une très grande facilité et vont s’accumuler au point déclive

Fig. 270. — Fragment de kyste hydatique traité par la gomme iodée. (Brault.)

Grossissement de 65 diamètres.

La membrane germinale est indiquée par une ligne ininterrompue de faible épaisseur, colorée en rouge brun par l’iode. Elle est surmontée de quatre vésicules proligères contenant chacune de 8 à 10 scolex. La paroi des vésicules proligères, qui n’est d’ailleurs qu’une émanation de la membrane germinale, est également glycogénée, ainsi qu’un certain nombre de scolex.

Au-dessous de la membrane germinale et de dedans en dehors, on trouve successivement la membrane hydatique amorphe, lamellaire, le tissu conjonctif mince qui la sépare du foie, et enfin celui-ci présentant des vaisseaux dilatés.

de la cavité, formant un sable blanc. De même, lorsqu’on recueille du liquide hydatique dans un tube à essai, on voit ce sable flotter d’abord, puis tomber au fond du tube. Ce sable hydatique ou échinococcique se compose des deux éléments que nous avons décrits : les capsules proligères qui, visibles à l’œil nu, se déposent rapidement, et les scolex qui, beaucoup plus petits, forment une fine poussière restant longtemps en suspension dans le liquide.

L’analyse microscopique du liquide permet d’étudier les capsules proligères et de reconnaître les scolex isolés de leurs capsules et aussi les crochets libres, détachés de scolex qui ont perdu leur vitalité. Brault et Loeper ont noté que les scolex, aussi bien dans le dépôt du

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liquide que dans le produit de raclage de la paroi kystique, présentent du glycogène à l’état, soit de granulations, soit surtout de matière semi-liquide diffusée; ils sont alors clairs et réfringents. Mais il existe aussi, dans le liquide, à côté des échinocoques glycogénés, des têtes presque incolores ou à peine teintées, présentant des contours mal définis et des crochets moins régulièrement disposés. Pour certains auteurs, ce sont des éléments malades, pour d’autres ces éléments sont en voie de transformation vésiculaire, et le glycogène est appelé à y reparaître, au niveau de la membrane germinale, lorsque l’évolution se sera complétée. Dévé, dont l’opinion a été confirmée par Giuseppe Rocchi, croit que ce dernier aspect correspond à des scolex mal formés, atypiques, sans vitalité et sans avenir. Il les désigne sous le nom de méta-scolex, par opposition avec les scolex glycogénés, ou ortho-scolex, qui sont seuls importants et valables au point de vue biologique. Enfin le kyste peut contenir les vésicules filles dont nous avons indiqué la structure et qui renferment un liquide eau de roche , de même composition que celui dans lequel elles baignent.

Le liquide hydatique peut être très abondant : certains kystes contiennent plusieurs litres de ce liquide ayant conservé sa limpidité caractéristique. Il est neutre ou faiblement alcalin. Sa densité varie de 1007 à 1015, son point eryoscopique de a=0°,53 à A=0°,70. Il ne renferme pas d’albumine : il ne coagule ni par la chaleur, ni par les acides. Mais il est riche en chlorure de sodium (4 à 8 grammes par litre), et l’analyse chimique y montre en outre la présence de phosphate et de sulfate de soude, de substances organiques, principalement d’acide süccinique, et parfois de sucre. Enfin on y trouve des substances toxiques, encore mal connues, semblant rentrer dans le groupe des ptomaïnes, et qui sont la cause des accidents observés dans certains cas de chute du liquide hydatique dans le péritoine (Mourson et Schlagdenhaufer, Brieger,BoinetetChazoulière,Debove,Achard,Viron). Quelques auteurs ont admis que la production de ces toxines est intermittente et en rapport avec les périodes de prolifération active du parasite : aucun fait précis ne justifie cette opinion.

C. Dévé a décrit deux formes de l’échinococcose hépatique : la forme simple (univésiculaire), et la forme complexe (multivésiculaire). Il a bien soin d’ajouter qu’on trouve des formes de passage entre l’une et l’autre variété.

Dans la forme simple , on trouve la vésicule mère vivante, sphérique, tendue, dans sa poche fibreuse, sous la pression du liquide clair qui la remplit. Son volume est variable; il peut atteindre celui d’une tête

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d’adulte. Habituellement, elle ne contient que du sable échinococcique (capsules proligères et scolex). Quelquefois cependant, on y voit un petit nombre de vésicules filles, de grosseur variable; si l’on examine alors microscopiquement le sable échinococcique qui se dépose avec elles, on y décèle l’existence de vésicules filles microscopiques, et « on surprend parfois des scolex et des capsules proligères aux différents stades de leur métamorphose vésiculaire » (Dévé). La quantité de sable est plus ou moins abondante. Dans deux kystes appartenant à cette forme simple, et dont il a pu recueillir la totalité du liquide, qui était pour l’un de 1,200 grammes et pour l’autre de 1,100, Dévé a trouvé* dans e premier, 4 cc. et, dans le second, 5 cc. de sable spécifique. Cet auteur a montré de plus, d’après plusieurs numérations, qu’un centimètre cube de sable échinococcique renferme environ 400,000 petites têtes. Un pareil chiffre explique avec quelle profusion la rupture d’un kyste peut donner lieu à des greffes secondaires dans le péritoine, réalisant ainsi ce qu’on a appelé la gran/ulie hydatique péritonéale.

La. forme complexe est caractérisée par la réplétion de la vésicule mère, privée de liquide, par « un amas de vésicules filles et petites-filles, . de dimensions les plus diverses, fertiles ou non, tassées et engluées au milieu de débris gélatiniformes souvent teintés par la bile » (Dévé}. Elle appartient surtout aux vieux kystes. La membrane mère, enveloppe générale de la masse, est difficilement reconnaissable : elle a subi la transformation colloïde, ainsi dm reste que beaucoup des hydatides qu’elle contient. Elle apparaît flasque, translucide, gélatiniforme, parfois imprégnée de bile et plus ou moins plissée. Les affaissements partiels de la vésicule sur laquelle la poche fibreuse continue à rester moulée aboutit à la formation, sur des points voisins,., de dépressions ou même de véritables diverticules où l’on peut rencontrer, isolées en quelque sorte de la cavité principale, des hydatides vivantes et fertiles. . j

La fréquence relative de ces deux typés, simple et complexe, est diversement appréciée par les auteurs. Certains, avec Segond, considèrent qu’il est exceptionnel que la vésicule mère soit distendue par le liquide caractéristique sans contenir . dé vésicules filles. D’autres, au contraire, croient que le fait est très fréquent/Ën analysant les observations de Vegas et Cranwel* de Dévé, on note, suj* un total de 83 cas, 32 fois la présence d’bydatidés, et 51 fois cell& du sabte. échinococcique seul.

L’âge du malade (et par suite l’âge probable du parasite, dont l’évolution est très lente, puisque nombre de kystes, quine.se manifestent qu’à

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l’âge adulte, ont commencé à se développer dans l’enfance) paraît être, à cet égard, un facteur important. De l’analyse des statistiques Dévé a tiré cette règle que chez V enfant et V adolescent, les kystes hépatiques, même volumineux, sont presque toujours (90 fois sur 100) dépourvus de vésicules filles : ils ne renferment que du sable échinococcique. Il lui a semblé aussi que l’évacuation du kyste (par ponction ou par rupture traumatique ou spontanée) favorisait l’apparition ultérieure des hydatides : ce n’est pas chose rare, en effet, qu’un kyste simple, se reconstituant peu à peu après une ponction, se montre, lors d’une opération consécutive, rempli de vésicules filles.

D. L’enveloppe fibreuse du kyste, nommée aussi kyste adventice ou ectocyste, est formée de trousseaux et de lames parallèles avec cellules de tissu conjonctif aplaties. Elle se continue à mesure qu’on s’éloigne du kyste, avec des faisceaux fibreux de moins en moins serrés, qui circonscrivent d’abord quelques cellules hépatiques isolées, puis quelques travées et enfin des portions de lobules reprenant de plus en plus leur morphologie normale. Cette enveloppe, contiguë en dedans à la cuticule kystique, à laquelle elle n’adhère pas et dont on peut aisément la détacher, fait important au point de vue opératoire, n’a donc pas de ligne de démarcation précise en dehors, où elle se continue insensiblement avec le tissu hépatique, et ne mérite nullement la dénomination de membrane qu’on lui donne souvent. Dévé insiste beaucoup sur cette absence de limite nette de la capsule fibreuse en dehors, et montre par là combien est illogique et périlleuse la méthode dite d ’ énucléation du kyste, qui prétend trouver un plan de clivage entre cette capsule et le parenchyme hépatique.

Cette atmosphère fibreuse résulte de l’hyperplasie dès éléments conjonctifs du tissu hépatique périkystique dont les parties délicates, cellules et capillaires, se sont progressivement atrophiées, puis ont disparu sous l’infliience de la pression excentrique de la vésicule échinococcique en -voie (l’accroissement, Sur des pièces expérimentales, Dévé a bien observé, dans les premières phases du développement de cette vésicule et à son pourtour, des lésions d’ordre inflammatoire : glycogénèse — qu’il a du reste retrouvée dans des tumeurs hydatiques adultes du bœuf, — cellules géantes, infiltrats leucocytaires, éosinophilie locale. Mais assez rapidement, du moins chez l’homme, le processus irritatif perd tout caractère d’acuité, et l’on ne voit que le tissu de sclérose, d’épaisseur variable, qui s’est substitué peu à peu à l’élément glandulaire refoulé, tassé et finalement détruit. Ce tissu fibreux forme' souvent une membrane mince, sorte de

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voile translucide, à travers lequel on aperçoit le tissu hépatique sousjacent : il est parfois, dans les vieux kystes, vitreux, nécrosé et même chargé de sels calcaires, au eontaet de la membrane hydatique.

La coque fibreuse du kyste est essentiellement avasculaire (Dévé). Les petits vaisseaux de la zone parenchymateuse disparue, après avoir présenté des lésions d’endartérite et d’endophlébite chroniques, se sont oblitérés. Quant aux grosses branches veineuses, portes ou sushépatiques, qu’on y rencontre^s'ouvent — et que le chirurgien, signalons-le en passant, peut léser soit lorsqu’il pratique le « capitonnage » de la poche, soit lorsqu’il effondre la cloison qui sépare deux kystes accolés — représentent des vaisseaux d'emprunt et de hasard ayant résisté à la compression et n’ayant rien à voir avec un prétendu « rôle » de nutrition du parasite (Dévé). Les canaux biliaires s’oblitèrent moins facilement que les vaisseaux sanguins, grâce à la muqueuse qui les tapisse, et, malgré l’aplatissement de leurs parois, ils persistent, plus ou moins volumineux, plus ou moins superficiels dans la paroi du kyste ; parfois, ils sont au contact même du parasite. Il peut y avoir, au voisinage des kystes, de grosses dilatations vasculaires portant principalement sur le système sus-hépatique, ainsi que des dilatations des canaux biliaires, très reconnaissables à leur épithélium.

E. Le parenchyme hépatique présente quelquefois, dans le reste de son étendue, des hypertrophies et des hyperplasies cellulaires qu’on a interprétées comme des phénomènes d’hypertrophie vicariante ou compensatrice (Frerichs, Dürig, Ponfick, Hanot, Kahn, Chauffard).

Évolution et modifications dû kyste.

A. L’expansion de la vésicule mère s’arrête à uji moment donné, mais non par suite de l’épaississement progressif et de la résistance accrue de la capsule. Son mode de germination ne saurait être influencé par ce faible obstacle. Toujours est-il qu’à partir d’un certain volume, très variable du reste, le kyste^ simple jusque-là, se remplit de formations secondaires. II peut demeurer, dès lors, de longues années sans augmentation de volume et sans modifications très importantes.

B. Une éventualité favorable est la morty naturelle ou provoquée, du parasite. Le kyste se rétracte et subit en pareil cas une véritable involution. Le liquide se trouble, devient albumineux, se résorbe et fait place à une sorte de magma gélatiniforme, puis caséeux, argileux ou franchement bilieux, contenant des débris de vésicules filles. La

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membrane mërè repliée sur elle-même, ratatinée, présente une série de flexuosités sinueuses. Parallèlement, la poche fibreuse se plisse et le parenchyme hépatique adjacent se déprime. Lorsque le kyste guéri occupe la surface du foie, il se présente- souvent comme une cicatrice froncée, étoilée, rappelant l’aspect des vieilles gommes sclérosées. La calcification peut aussi envahir le parasite et la membrane conjonctive périkystique : celle-ci, dans un cas de Cornil, était même véritablement ossifiée. Dans ces lésions on retrouve, comme éléments caractéristiques, des crochets et des fragments cuticulaires stratifiés. La guérison des kystes, après la mort du parasite, peut n’être que relative. On en a vu s’infecter ultérieurement et devenir le point de départ de complications graves.

C. Une autre variété de transformation du kyste est la suppuration.

Le liquide des kystes hydatiques est normalement aseptique, mais il n’est pas microbicide et il constitue même un milieu de culture favorable. Chauffard et Widal ont montré que si les kystes s’infectent,

' somme toute, assez rarement, c’est que la membrane hydatique constitue un filtre parfait étant d’une imperméabilité absolue vis-à-vis des microbes . Par contre, elle laisse facilement dialyser les substances solubles. La purulence du liquide hydatique ne peut donc exister que consécutivement à une solution de continuité de la vésicule .mère altérée par une périkystite suppurative. Au contact du foyer infecté, la membrane hydatique meurt : elle « devient sèche, grenue, jaunâtre, et surtout cassante; l’infection intra-kystique devient ainsi réalisable, à la faveur du moindre traumatisme ou des progrès seuls de la lésion » (Chauffard).

Les voies d’apport des germes sont variables : voie lymphatique, voie sanguine (veine porte ou artère hépatique), voie biliaire. Cette dernière, d’après Raffi, serait la plus habituelle.

Dans certains cas, la transformation purulente se fait à la suite d’une ponction. Cette complication n’est pas du reste toujours la conséquence d’une faute d’asepsie. L’aiguille peut, en effet, ensemencer le liquide vésiculaire, uniquement parce qu’elle s’est souillée au moment de son passage dans la zone de périkystite, ou bien encore la suppuration résulte d’une cholérragie septique ex vacuo, les parois des conduits biliaires contigus à la cuticule et soutenus par celle-ci, tant qu’elle est distendue par le liquide, cédant et se rompant lors de l’affaissement de la poche, après l’évacuation de son contenu.

Le liquide en voie de transformation est d’abord opalescent, puis louche. Devenu purulent, il peut offrir divers caractères. Ilfest tantôt

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épais, crémeux, tantôt très fluide; il est souvent teinté par la bile. Dans l’abcès nagent des Kydatides affaissées, flétries, qu’on a comparées à des grains de raisin sucés , et des lambeaux de membranes opaques et jaunâtres. Parfois, dans ce milieu septique, des vésicules filles persistent limpides et bien vivantes. Les expériences de Chauffard ët Widal mentionnées plus haut expliquent cette particularité. Du reste, les scolex peuvent aussi résister plus ou moins longtemps à l’action du pus et rester susceptibles de; réaliser des greffes secondaires.

Le microbe le plus fréquemment rencontré dans les kystes suppures est le coli-bacille. Mais on y voit aussi le streptocoque, le staphylocoque, le pneumocoque. Dans certains de ces kystes contenant des gaz fétides, on a trouvé des microbes anaérobies (Lippmann, Dévé et Guerbet). Le pus peut être stérile. Il faut remarquer qu’en général, dans les observations où les constatations négatives sont consignées, on n’a pas recherché les anaérobies. Des réserves s’imposent donc à ce sujet.

D. Enfin le kyste, suppuré ou non, peut se rompre dans une cavité voisine.

Les classiques signalent, lorsque le kyste affleure la surface du foie ou en émerge, l’existence d’une périhépatite qui établit des adhérences entre la surface péritonéale de la tumeur et les parties voisines et qui s’oppose à sa rupture dans le péritoine. Dans le cas de kyste suppuré, c’est bien par l’intermédiaire d’adhérences plastiques que s’effectue la déhiscence de la poche, soit dans la cavité thoracique où l’évacuation se fait presque toujours par les bronches, la cavité pleurale se trouvant habituellement protégée par une symphyse pneumodiaphragmatique, soit dans le tractus intestinal, le plus souvent à travers la paroi du côlon (ascendant et surtout transverse), plus raremen au niveau de l’estomac ou de l’intestin grêle. On signale comme modalités assez exceptionnelles les faits d’ouverture à la peau delà paroi thoraco-abdominale ou dans le péricarde, le bassinet, etc.

Mais, d’après Dévé, si les kystes non compliqués de suppuration présentent parfois .quelques adhérences avec la paroi abdominale et plus souvent avec la face inférieure du diaphragme, cette disposition est plutôt exceptionnelle. « La règle , dit-il, au contraire, est que les kystes du foie, même volumineux, fassent librement saillie dans la cavité péritonéale. »

L’absence de pleurite et d’adhérences pleurales dans des kystes de, ce genre à siège supérieur explique les faits de rupture directe dans

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la plèvre à travers le diaphragme aminci. Si la mort ne se produit pas rapidement, le liquide pleural peut rester limpide ou se colorer de bile. Si la bile n’est pas infectée, il se développe un choléthorax hydatique; si elle est septique, l’épanchement pleural devient purulent. Enfin, on conçoit la possibilité de greffes, sur la séreuse pleurale, des éléments échinococeiques disséminés, absolument comme dans Véchinococeose secondaire du ‘péritoine, si bien étudiée par Dévé.

Les travaux de cet auteur ont établi que, sauf tout à fait exceptionnellement, 1 ’ échinococcose péritonéale associée à un kyste hépatique, fait longtemps considéré comme une simple coïncidence, est le résultat de la diffusion sur la séreuse, à la suite de la rupture du kyste hépatique, des germes échinococeiques vivants et ayant continué leur évolution conformément à un des modes cycliques que nous avons indiqués. Les kystes ainsi développés peuvent être répartis sur toute la surface du péritoine. Tantôt la lésion, très discrète, se réduit à deux ou trois kystes péritonéaux; tantôt au contraire elle forme, par son extrême abondance, un semis hydatique confluent.

Deux localisations sont très fréquentes : sur l’épiploon et dans le bassin. L’échinococcose péritonéale peut aussi apparaître dans cer-> tains diverticules de la séreuse (canal vagino-péritonéal, canal crural, orifice ombilical, éventration).

Dans certains cas, les formations hydatiques restées jeunes se présentent comme des granulations miliaires, blanchâtres, reproduisant par leur dissémination l’aspect de la péritonite tuberculeuse. Cette forme a été décrite par Dévé sous le nom de pseudo-tuberculose échinococcique. Tous ces kystes sont recouverts par la séreuse péritonéalé ; aussi a-t-on cru longtemps que, nés dans le tissu cellulaire sous-péritonéal, ils tendaient à s'ènucléer et à devenir libres dans la cavité péritonéale, après s’être détachés de leur pédicule. L’apparence extrapéritonéale des kystes s’explique par le fait du processus qui régit communément les réactions du péritoine lors de l’introduction de tout corps étranger dans son intérieur. Un exsudât fibrineux se produit qui entoure le kyste, puis cet exsudât, envahi par des cellules migratrices, s’organise en une capsule fibreuse, pendant que se développe, à sà surface, un revêtement endothélial qui se continue avec l’endothélium péritonéal voisin. . . ■ ;

Souvent il existe des adhérences, des brides péritonéales, indices d’une inflammation ancienne de la séreuse. La symphyse de la cavité péritonéale peut même être totale.

La rupture intra-péritonéale du kyste peut déterminer un épanche-

PARASITOSES

mbnt de bile aseptique dans la séreuse : le cholépéritoine hydatique . Le liquide est libre ou cloisonné, et, dans ce dernier cas, il se circonscrit habituellement dans la moitié droite de l’abdomen. Malgré la présence du liquide bilieux, l’échinococcose secondaire du péritoine peut s’observer (8 fois sur 29 cas, Dévé). Nous aurons à revenir du reste sur la prétendue action parasiticide de la bile sur les éléments bjdatiques.

Un point intéressant de cette échinococcose péritonéale secondaire est sa localisation hépatique : c’est elle qui a servi de point de départ à la description des kystes dits « multiloculaires » du foie. Ces kystes secondaires sont distingués par Dévé en deux catégories : 1° les kystes juxta-hépatiques qui, simplement au contact du foie, sont rattachés à sa surface ou à son bord par un ou plusieurs pédicules fibreux; 2° les kystes péri-hêpatiques qui, ne proéminant nullement à la surface du foie dans laquelle ils sont enchâssés, semblent faire partie intégrante de l’organe, mais dont le siège dans l’épaisseur même de la capsule d’enveloppe permet de reconnaître la véritable origine.

Certains modes de déhiscence, avec les particularités qui en découlent, s’expliquent par les rapports plus ou moins immédiats du kyste, dans l’intimité du parenchyme hépatique, avec les vaisseaux sanguins et biliaires du voisinage. Le kyste peut ainsi se rompre dans de grosses veines sus-hépatiques ou même dans la veine cave inférieure : il se produit alors, outre l’hémorragie intra-kystique, une oblitération du cœur droit et de l’artère pulmonaire par des vésicules filles et des lambeaux de membranes, ou bien les métastases hydatiques plus discrètes donnent lieu ultérieurement à une échinococcose secondaire du poumon. La pathogénie de la rupture veineuse est souvent la même que celle de la cholérragie ex vacuo indiquée déjà à propos de la transformation purulente des kystes. Les gros troncs veineux peuvent être longtemps comprimés jusqu’à l’oblitération sans qu’il y ait phlébite surajoutée ; rarement on a observé une thrombose avec embolies pulmonaires consécutives. Pourtant une branche volumineuse de la veine porte peut être oblitérée, thrombosée ou rompue. Enfin, l’ouverture de la cavité kystique se fait aussi dans les voies biliaires par le processus que nous venons de rappeler, mais qui peut fort bien intervenir sans infection concomitante.

La présence, dans le kyste, de bile, infectée ou non, a fréquemment pour conséquence la mort des hydatides. Mais cette action parasiticide n’est pas constante. D’abord, il se peut que la bile, issue du

canal rompu dans la poche fibreuse, ne pénètre pas dans la vésicule mère, et l’on trouve celle-ci, à l’opération, colorée en vert sur toute sa surface externe, le liquide hydatique étant limpide et les germes échinoeocciques vivants. Et souvent, même dans des kystes contenant des débris d’hydatides imprégnés de bile et plongés dans une sorte de boue biliaire, on trouve quelques vésicules restées vivantes, tendues, avec leur contenu eau de roche caractéristique.

Du reste, Dévé a expérimentalement démontré que les scolex ont, malgré leur apparente fragilité, une vitalité très grande : ils résistent en effet, au moins quelque temps, « à l’action d’une bile diluée de moitié de liquide hydatique ».

La communication kysto-biliaire, lorsque le canal biliaire rompu a un calibre suffisant, peut aussi, par une sorte de mécanisme inverse, donner lieu au passage, dans l’intérieur de ce canal, de vésicules ou de débris vésiculaires qui, s’accumulant dans le cholédoque, franchissent parfois heureusement l’ampoule de Yater, mais qui sont susceptibles aussi de déterminer une occlusion complète avec rétro-dilatation des voies d’excrétion du foie. Dévé a vu un cas de dilatation généralisée de la canalisation biliaire, compliquée d’un envahissement rétrograde des canaux ectasiés par les hydatides. Celles-ci, très nombreuses, avaient poursuivi leur développement, malgré la présence de la bile, dans les ramifications de l’appareil biliaire, lequel présentait, dans les deux lobes et jusque dans leurs régions superficielles « une série de poches intercommunicantes et superposées, — volumineux anévrysmes biliaires remplis de vésicules hydatiques, vivantes ou affaissées, baignant dans la bile ». C’est un bel exemple d’échinococcose hépatique secondaire d’origine biliaire.

La coexistence de kystes hydatiques du foie avec des tumeurs de même nature siégeant dans d’autres organes, n’implique pas forcément, il s’en faut, l’idée que celles-ci sont secondaires. Si la filiation des faits est bien telle habituellement, dans le cas d’échinoccose péritonéale coïncidant avec un kyste du foie, si elle est admissible aussi, mais à titre exceptionnel, lorsqu’on trouve simultanément des kystes du foie et des kystes du poumon (la rupture du kyste hépatique dans une veine du système cave étant, somme toute, assez rare), il y a, par contre, nombre de cas où les différents kystes sont tous primitifs, absolument indépendants les uns des autres, constituant, comme le dit Dévé, les localisations parallèles d'une même infestation ou d'infestations successives. Dans le dernier groupe de faits, les localisations le plus communément associées sont les suivantes : foie et rate ,

PARASITOSES

foie et poumon. Très en arrière viennent les associations foie et cœur, foie et rein, foie et cerveau. Enfin on peut signaler, comme curiosités, les cas dans lesquels le kyste abdominal primitif (de la rate, par exemple) s’accompagne de kystes secondaires du foie.

ÉCHINOCOCCOSE ALVÉOLAIRE

Il est, à côté de l’échinococcose hydatique, une autre variété, l’échinococcose alvéolaire, sur l’interprétation pathogénique de laquelle l’accord n’est pas encore fait. La question est obscurcie tout d’abord par la confusion, que font les auteurs, de l’échinococcose multiloculaire avec l’échinococcose alvéolaire. Nous avons vu qpe les kystes multiloculaires, fréquents chez le mouton et chez le bœuf, et tout à fait exceptionnels chez l’homme, étaient dus à un processus de bourgeonnement exogène des vésicules hydatiques, Ici, le développement est tout autre, et Dévé a bien montré, par l’opposition qui existe entre les caractères macroscopiques et histologiques des kystes multiloculaires et des kystes alvéolaires, qu’il s’agit de deux formes parasitaires essentiellement distinctes.

La tumeur hépatique se présente anatomiquement sous la forme d’une masse dense, ayant assez souvent l’aspect de certains cancers massifs du foie. Carrière, dans sa thèse (1868), avait déjà signalé la ressemblance de ces faits avec le cancer colloïde. La masse peut atteindre et dépasser le volume d’une tête d’adulte. Elle est creusée d’une multitude de très petites cavités, qui ont fait comparer sa surface de coupe à une tranche de pain bis. Les dimensions des alvéoles varient entre quelques dixièmes de millimètre et 5 à 6 millimètres. Toutefois le centre, qui s’est progressivement nécrosé, montre une cavité anfractueuse remplie d’un liquide trouble, verdâtre ou grisâtre, et de fragments de tissus sphaeélés. La périphérie de la tumeur est dépourvue de toute limite nette.

Le stroma fibroïde de la masse est d’aspect amorphe et vitreux au contact des formations parasitaires contenues dans les cavités; il est infiltré ou non de lymphocytes et d’éosinophiles. On observe souvent, dans celle zone, de nombreuses cellules géantes (fig. 277).

Les cavités ne possèdent pas de vésicules filles et, pour ainsi dire, pas de liquide hydatique. Dans les formations adultes, on voit, directement appuyée sur le stroma alvéolaire, la membrane cuticulaire, épaisse et stratifiée, intérieurement tapissée par le plasmodium déli-

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catement réticulé, qui renferme de fines granulations faiblement basophiles et souvent des plaques calcaires. Cette dernière membrane peut être fertile : Posselt, Melnikoff, Dévé l’ont vue donner naissance à des scolex, et elle est du reste le siège d’une glycogénèse très active (fig. 278).

La recherche du glycogène, par la gomme iodée, a permis à Brault et à Dévé de réfuter la description de Melnikoff et de Posselt, d’après

Fjg. 277. — Kystes hydatiques alvéolaires. Dessin reproduit d’après une préparation de Dévé. Grossissement de 65 diamètres.

Sur la partie gauche de la figure, on remarque un segment conservé de substance hépatique. Tout le reste de la préparation contient sept cavités de dimensions inégales plongées au sein d’un issu fibreux riche en éléments lymphoïdes. Chacune de ces cavités contient une membrane hydatique colorée en rose vif par l’éosine. On n’aperçoit pas de scolex. Les membranes hydatiques sont séparées du tissu lymphoïde .par une couronne ininterrompue de cellules géantes, comme on en voit accidentellement aussi autour des coccidies et de la plupart des parasites.

qui il existerait une couche protoplasmique germinative sur les deux faces de la cuticule : jamais on ne trouve trace de glycogène sur la face externe de cette membrane. Jonckel, de son côté, n’y a jamais vu de scolex.

Melnikoff, Beha ont décrit aussi des éléments germinatifs particuliers dont la signification paraît tout d’abord imprécise. Dévé en donne l’interprétation suivante. Pour lui, ces formations protoplasmiques sont constituées par des prolongements nus du protoplasma germi-

PARASITOSES

natif des vésicules échinoeocciques alvéolaires : elles en ont en effet l’aspect délicatement réticulé et la structure plasmodiale parsemée de petites granulations faiblement colorables. On peut les comparer à des sortes de racines traçantes du plasmodium parasitaire : elles plongent, grâce à leur vitalité extrême, dans les fentes vasculaires, sanguines et lymphatiques, qu’elles envahissent progressivement, et leur activité toxique détermine la nécrose fibroïde précoce des tissus de

Fig. 278. — Kyste alvéolaire, d’après une préparation de Dévé. — 15 diamètres.

Les vésicules hydatiques sont, ainsi qu’on peut le juger sur la figure, de dimensions très variées; quelques-unes sont excessivement petites, K. D’autres atteignent un volume assez considérable. Dans ces dernières, la membrane germinale 'peut être surmontée dé végétations secondaires ; on peut y trouver des scolex K. e, K. e, K.e. Toutes ces poches sont incluses dans un tissu conjonctif très dense, infiltré ou non de lymphocytes et d’éosinophiles. Sur la partie gauche de la figure, il existe de nombreux capillaires dilatés, v, v.

voisinage. Ce n’est que secondairement qu’apparaît la cuticularisation de ces prolongements, d’où résultent ces innombrables petites cavités vésiculaires ramifiées et capricieuses qui sout tout à fait spéciales. « Cette propriété, dit Dévé, que possède le plasmodium échinococcique alvéolaire, élément noble du parasite vésiculaire, de pousser des prolongements pénétrants, à la fois souples et déliés, sans que se produise, immédiatement et parallèlement, à leur niveau, l’élaboration

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hydatique et la cuticularisation du protoplasma, explique et caractérise, selon nous, la structure et l’évolution si particulières de la lésion échinococcique alvéolaire. » Jonckel et Elenevsky ont adopté cette manière de voir.

Le parasite donne en outre naissance à des adénopathies et à des métastases secondaires : il se comporte, en somme, à la manière d’une néoplasie maligne.

La nature de l’échinococcose alvéolaire est encore discutée, avonsnous dit. S’agit-il d’une lésion à part relevant d’un parasite spécial? C’est ce qu’affirme Posselt, qui a obtenu, chez des chiens infestés avec une tumeur alvéolaire, de nombreux exemplaires d’un tænia qui différerait du tænia échinococcus ordinaire et qu’il propose d’appeler tænia échinococcus alveolaris.

La distribution géographique particulière de la maladie plaide aussi en faveur de sa spécificité. Elle n’est pas signalée dans les terres classiques de l’échinococcose hydatique (Islande, Australie, République Argentine et Uruguay). Elle paraît, d’autre part, limitée au Tyrol, au sud de la Bavière, du Wurtemberg et du duché de Bade, au nord de la Suisse; il en existe aussi un foyer important en Russie (Melnikoff, Raswedenkow). Tous les cas, d’une authenticité incontestable, publiés en France, ont été observés chez des émigrants de l’Allemagne du Sud, sauf le fait récent de Marchand et Adam qui a trait à un malade n’ayant jamais quitté le département de l’Ain et dont les parents avaient aussi toujours habité là région.

Mais cette répartition topographique de l’échinococcose alvéolaire pourrait bien être plus apparente que réelle. La ressemblance macroscopique qu’offre la masse infiltrée avec le cancer colloïde a dû être l’origine de bien des erreurs, et il se peut que le parasite à incriminer ne représente qu’une variété du tænia échinococcus vulgaire, modifié, au point de vue de sa morphologie et de son développement, sous des, influences que les recherches zoologiques et expérimentales parviendront peut-être à déterminer.

BILHARZIOSE HÉPATIQUE

On appelle bilharzioses un groupe de maladies causées par trois espèces de trématodes vivant dans l’appareil circulatoire de l’homme. Ces trois espèces appartiennent au genre Schistosomum, terme plus conforme aux règles de la nomenclature que celui de Bilharzia, sous lequel on le désigne communément.

PARASITOSES

Ces parasites provoquent surtout des désordres par leurs œufs qui, s’accumulant et grossissant dans les vaisseaux, en perforent les parois, grâce à l’éperon dont ils sont munis (éperon qui est terminal ou latéral suivant l’espèce en cause) et se répandent dans le tissu conjonctif. Ils déterminent ainsi des lésions inflammatoires qui aboutissent à des hyperplasies ou à des ulcérations (vessie, intestin, etc.).

Dans la bilharziose vésicale qui est due au Schistosomum haematobium (lre espèce), on ne rencontre que rarement et en petit nombre les œufs du parasite dans le foie.

La bilharziose intestinale , dont l’agent causal est le Schistosomum Mansoni (2* espèce), et qui comporte des lésions bien étudiées par Letulle, s’accompagne plus souvent de la présence d’œufs dans le foie, où ils sont tout naturellement entraînés par le courant sanguin.

C’est dans la bilharziose dite artérioso-veineuse (maladie de Kutuyama, bilharziose sino-japonaise) dont le parasite est le Schistosomum Japonicum (3e espèce), que les lésions du foie offrent des particularités intéressantes. Elles constituent une « cirrhose particulière du foie », que l’on rencontre fréquemment au Japon et probablement en Chine.

A l’autopsie des sujets qui ont succombé à cette affection, cliniquement caractérisée par l’hypertrophie du foie et de la rate avec ascite, les altérations hépatiques consistent macroscopiquement, outre l’augmentation du volume de l’organe, en un état nodulaire de sa surface et un accroissement très notable de sa consistance.

Brumpt, qui a pu étudier des pièces provenant du cas de Catto, a bien décrit et figuré les lésions de l’intestin et du foie.

Le foie offre, sur une coupe, l’aspect de pain d’épice ou de pain bis; les trous correspondent aux points où le parenchyme nécrosé a disparu. Ils sont circonscrits par du tissu fibreux qui s’est développé autour des œufs des parasites. Les régions superficielles, où l’envahissement est moins ancien, montrent seulement du tissu scléreux sillonnant le parenchyme. Ici on voit nettement les œufs abondants dans les espaces portes où ils ont été apportés par la veine porte ou l’artère hépatique. Ces vaisseaux ont généralement disparu, tandis que les veines sus-hépatiques restent plus longtemps reconnaissables. Là où le processus évolue, le parenchyme mal nourri se modifie et forme un détritus qu’il est aisé d’enlever. Ainsi se développent les alvéoles, formées de tissu fibreux, qui donnent à la lésion son cachet spécial.

Letulle et Nattan-Larrier ont étudié comparativement les hépatites de la bilharziose japonaise et celles de la bilharziose égyptienne (le

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Schistosomum haematobium et le Schistosomum Mansoni se rencontrent également en Égypte).

D’après ces auteurs, les caractères communs des lésions sont les suivants : formation de nodules parasitaires par accumulation de mononucléaires avec cellules géantes au contaet des œufs vivants ou morts, organisation fibroïde des nodules et développement du tissu de sclérose au pourtour, inflammation à tendance oblitérante des vaisseaux sanguins, intégrité des voies biliaires.

Les caractères différentiels peuvent se résumer ainsi :

Dans la bilharziose d’Égypte, les nodules parasitaires sont plutôt rares avec une mononucléose plus abondante, leur transformation fibroïde est précoce, les cellules géantes sont discrètes, la sclérose n’est représentée que par la confluence des nodules fibreux.

Dans la bilharziose japonaise, les nodules parasitaires sont souvent extrêmement abondants, la mononucléose est moins riche, les cellules géantes sont très nombreuses et les parties intercalaires ont un aspect caséiforme remarquable. Enfin des travées fibroïdes diffuses sillonnent le parenchyme.

COCCIDIOSE HÉPATIQUE

La coccidiose hépatique, maladie fréquente chez le lapin, a été très étudiée il y a quelques années à cause des analogies que présentent avec les coccidies certaines modifications cellulaires dans les cancers (voir tome I). Certains auteurs avaient même considéré les coccidies eomme les agents pathogènes du cancer.

Ces sporozoaires évoluent de la façon suivante : Les éléments jeunes mesurent de 9 à 10 ft; ils sont nus. Ils grossissent et, arrivés au terme de leur croissance, évoluent soit en schizontes donnant de nombreux mérozoïtes ( reproduction asexuée), soit en gamètes mâles ou femelles (reproduction sexuée) d’où naissent les œufs ou oocystes. Les oocystes sont ovoïdes, à coque lisse, épaisse et offrent, au pôle le moins large, une dépression ou micropyle peu facile à discerner. Leur grand axe varie de 30 à 50 F, leur largeur de 20 à 30 ul. Ces oocystes se segmentent en spores ovoïdes qui renferment chacune deux sporozoïtes falciformes disposés en sens inverse. Mais, fait important, cette segmentation ne s’effectue pas dans le foie de l’êtré vivant et les oocystes peuvent persister indéfiniment dans cet organe sous leur forme. Pour que leur évolution s’effectue, ainsi que

PARASITOSES

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le retour des corpuscules falciformes à la phase initiale de coccidies nues, il faut une température inférieure à celle du corps. Cette notion pourra permettre de distinguer les cas de coccidiose vraie chez l’homme, du pseudo-parasitisme résultant de l’ingestion de coccidies déjà segmentées dans un foie de lapin ayant servi à l’alimentation.

Le coccidium hominis , parasite de l’intestin, a été considéré comme

Fig. 279. — Coccidiose du lapin. État des voies biliaires dans un cas d’infestation chronique. (Brault.)

Grossissement de 45 diamètres.

La figure représente deux canalicules biliaires extrêmement distendus D, D, remplis de nombreuses coccidies enkystées (coccidies adultes) et de quelques coccidies nues. Les parois de ces ■ canalicules, séparées par une mince cloison, sont surmontées de prolongements papillaires dont la plupart sont en voie d’atrophie. L’épithélium qui tapisse ces tubes est réduit à l’état de membrane mince. Pour apprécier la dilatation des canalicules, il suffit de comparer les cavités D, D, aux conduits normaux C.B, C.B, ainsi qu’à la veine sus-hépatique V. S.H représentée dans le haut de la figure. ,

En M, on aperçoit une végétation surbaissée dont l’agrandissement est reproduit figure 280.

différent du coccidium cuniculi, parasite du foie. Cette distinction ne semble pas soutenable. La coccidiose hépatique doit être le fait de la transmission au foie, par la voie sanguine ou lymphatique, de la coccidiose intestinale.

Chez le lapin, la coccidiose hépatique se traduit par l’existence de nodosités blanches, souvent confluentes, d’où l’on fait sourdre, à la

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coupe, un liquide dense, composé d’oûcvstes, de coccidies et de cellules épithéliales des voies biliaires.

La disposition des coccidies dans le foie et les lésions qu’elles y causent sont différentes, suivant que l’on envisage la coccidiose aiguë ou relativement récente et la coccidiose lente ou chronique.

Dans la première catégorie de faits, on voit les canaux biliaires dilatés présentant, sous l’influence de l’irritation due à l’accumulation des parasites, des prolongements villeux, assez analogues aux franges que l’on observe sur les coupes de trompes enflammées. Ces villosités peuvent être assez développées pour obstruer presque complètement

Les épithéliums disposés sur une seule assise sont réduits à l’état de cellules minces, atrophiées, dont les noyaux amoindris également, restent adhérents à la membrane basale et sont à peine entourés de protoplasma.

Au contraire, les coccidies, soit nues, c. il, soit enkystées, c, sont normales et de dimensions bien supérieures à celles des épithéliums.

Sur le revêtement canaliculaire, il reste encore quatre coccidies nues, dont aucune, étant donné leurs dimensions, ne pourrait être incluse dans une cellule.

Ces coccidies nues, adhérentes, comme celles qui sont contenues dans les vaisseaux et les canalicules, sont glycogénées.

la lumière du conduit. Elles résultent de la réaction sous forme papillomateuse, vis-à-vis des parasites accumulés, du tissu conjonctif canaliculaire. Une couche régulière et unique de cellules épithéliales les revêt de façon continue.

La plupart des auteurs considèrent les coccidies nues comme toujours intracellulaires et vivant en symbiose dans ces épithéliums; elles n’abandonneraient les cellules qu’au moment où, munies d’une coque, enkystées, elles vont demeurer et vivre libres dans le canal. D’après Brault et Lœper, les coccidies nues semblent simplement accolées aux épithéliums; elles leur restent extérieures, mais les écartent, les dépriment et les déforment au point d’amener leur

PARASITOSES

atrophie. Ineluses ou non, les coccidies nues, mêlées quelquefois en assez forle proportion aux coccidies enkystées, sont répandues en abondance entre les franges des canaux dont elles dessinent les contours. Elles contiennent beaucoup de glycogène. La réaction est toujours moins prononcée sur les coccidies adultes. Les cellules épithéliales, au contraire, ne renferment aucune trace de glycogène. L’épithélium ne présente donc pas de prolifération excesssive ni de tendance adénomateuse, comme on l’indique à tort communément; il revêt simplement les papilles ou les villosités.

Grossissement de 150 diamètres.

Au milieu du sang, on voit disséminées d’une façon assez irrégulière des coccidies nues, sphériques où -un peu obrondes, à protoplasma grenu contenant un nucléole central très brillant. Un grand nombre de coccidies enkystées emplissent également la lumière du vaisseau ainsi que ses deux branches afférentes de moindre calibré. Les veines so ,t d’ailleurs dilatées, il y a stase sanguine manifeste, peut-être même arrêt de là circulation en ce point.

Du reste, à mesure que les coccidies s’accumulent dans les canaux dilatés, on constate que les prolongemeuts papillaires s’airophient peu à peu et les épithéliums sont réduits à l’état d’éléments amincis avec noyaux paraissant adhérents à la membrane basale (fig. 279 et 280).

Les conduits biliaires fortement distendus peuvent se rompre et les voies sanguines sont envahies. Le parasite, à l’état nu ou adulte, semble vivre dans le sang aussi bien que dans les voies biliaires (fig. 281).

Dans les cas d’assez longue durée, il est fréquent de trouver

CORNIL ET RANVIER. — IV. 66

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quelques régions seulement du foie occupées par les coccidies, la plus grande partie du viscère étant indemne. Dans les points atteints, les canalicules sont entourés d’une zone fibreuse épaisse. Les parois de ces kystes coccidiens sont presque lisses et, sur bien des points, tout épithélium a disparu.

Certains de ces kystes se trouvent en plein parenchyme. Quelquesuns, de petites dimensions, au lieu d’être limités par une coque conjonctive dense, ont donné lieu à une réaction' subaiguë et sont circonscrits par une zone de lymphocytes avec couronne ininterrompue de cellules géantes.

Dans les formes à évolution très lente, les foyers consistent en amas coccidiens, quelquefois complètement flétris, incrustés de sels calcaires, et l’on trouve des lésions très accusées de sclérose partielle ou diffuse.

Finalement, la coccidiose peut aboutir à des lésions d’hépatite chronique scléreuse avec destruction plus ou moins étendue de la glande.

Les réactions hépatiques, dans la coccidiose, sont donc assez complexes. Notons les points suivants : 1° les voies biliaires ne sont pas seules atteintes; 2° les parasites semblent vivre en dehors des cellules; 3° la réaction canaliculaire n’a pas la valeur d’un processus tumoral, mais celle d’une simple inflammation proliférative : l’hypertrophie papillomateuse des canaux ne constitue qu’un stade de cette réaction; 4° si, aulieu d’envisager les faits de coccidiose récente et peu avancée, on cherche à fixer la caractéristique de la coccidiose chronique, on voit que, presque toujours, il y a.fibrose irrégulière du foie et atrophie de la glande, comme dans la plupart des processus d’ordre parasitaire que nous avons étudiés.

Chez l’homme, les cas de coccidiose hépatique sont rares. Qn n’en connaît que quelques observations assez incomplètes dues à Gübler, Dressler, Péris et Sattler, von Sommering et Silcock. On a constaté, d’une façon générale, de l’angiocholite ulcéreuse, des abcès caséeux multiples, de la sclérose. Le cas de Gübler est ainsi rapporté. « Un ouvrier carrier, âgé de quarante-cinq ans, était atteint de troubles digestifs et d’une chloro-anémie profonde... L’individu mourut d’une péritonite survenue à la suite d’une chute... L’autopsie révéla la présence d’une vingtaine de tumeurs remplies d’une substance puriforme plus ou moins liquide et renfermant en nombre immense des coccidies enkystées... Ces tumeurs étaient grosses comme une noix ou un œuf : l’une d’elles avait la dimension d’une tête de fœtus de six mois. Ilest

PARASITOSES

hors de doute que sans la péritonite accidentelle qui est venue l’emporter, le malade eût promptement succombé à sa coccidiose. » (R. Blanchard).

DISTOMATOSE HÉPATIQUE

On a décrit, dans le foie de l’homme, huit espèces de douves. Certaines espèces y sont très rares ( Fasciola hepatica ou grande douce, Dicrocœlium, lanceatum ou lanceolatum, etc.). La grande douve vit surtout dans les canaux biliaires des ruminants ; elle détermine en particulier chez le mouton une maladie désignée sous le nom de cachexie aqueuse. Les voies biliaires irritées chroniquement montrent des hyperplasies papillomateuses recouvertes d’épithélium biliaire et s’enveloppent d’un manchon scléreux. L’éosinophilie locale est en général très marquée.

D’autres espèces de douves {Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus , etc.) se voient fréquemment chez l’homme. Ces espèces sont très voisines les unes des autres au point de vue zoologique et coexistent du reste souvent. 11 est probable qu’elles se transmettent à l’homme et aux animaux par la chair de certains poissons.

Les lésions dans le foie de l’homme ont été étudiées surtout par Kutsurada etR. Blanchard pour le Clonorchis sinensis, par Askanazy pour Y Opisthorchis felineus. Ces lésions sont les mêmes que celles des dîstomatoses animales.

A la surfaee du foie, augmenté de volume, on voit des saillies blanchâtres qui correspondent à des parties de canaux biliaires distendus. Sur une coupe, les canaux se montrent, en grand nombre, à parois épaissies et sclérosées, et parfois remplis de douves et d’un liquide brunâtre contenant des milliers d’œufs operculés.

Les manchons scléreux périeanaliculaires peuvent, par leur accroissement excentrique, s’accoler les uns aux autres et produire de larges placards scléreux où toute trace de parenchyme a disparu. Il est fréquent de noter la présence d’éosinophiles et de mastzellen parmi les leucocytes épars dans le tissu scléreux.

L’épithélium des canaux biliaires peut être détruit et ses débris se mêlent au magma formé d’œufs et de bile. Le plus souvent, il prolifère, sous l’influence de l’irritation ; la paroi conjonctive se plisse et la transformation adénomateuse des conduits biliaires s’effectue ainsi. De nombreux pseudo-canalicules s’observent dans le tissu scléreux.

Askanazy a décrit, chez l’homme parasité par l’Opisthorchis felineus, la rupture de la membrane basale des canaux biliaires, la diffu-

FOIE

sion dans le parenchyme de productions adénomateuses et la formation de cavités épithéliales analogues aux proliférations des tumeurs malignes, Celte interprétation nous semble très contestable ainsi que toutes celles concernant l’action pathogène des gros parasites sur le développement des cancers,

Le parenchyme du foie, au contact des canaux biliaires dilatés et sclérosés, s’atrophie ou subit diverses transformations dégénératives. On y observe aussi des dilatations vasculaires d’apparence angiomateuse. Des lésions angiocholitiques par infection secondaire peuvent s’ajouter au processus qui vient d’être décrit.

On trouve souvent chez le cheval des tubercules calcifiés, sern^ blables à des grains de plomb, qui sont déterminés par la présence de douves. La confusion avec la morve a dû être très fréquente.

LOMBRICOSE HÉPATIQUE

( Ascaride lombficoïde).

Les ascarides, parasites communs de l’intestin humain, peuvent envahir le canal cholédoque, la vésicule biliaire et même les canaux biliaires de petites dimensions. Localisée au cholédoque, l’ascaridiose détermine l’obstruction biliaire compliquée ou non d’angiocholéeystite suppurée. Dans certains cas, il y a infestation massive du foie : des ascarides, gros et petits, pénètrent dans toute l’étendue de l’organe, envahissant et obstruant les fins canaux biliaires. Ils pourraient atteindre presque la périphérie de l’organe et y apparaître sous forme de proéminences blanchâtres (Rokitansky). Leur extrémité caudale est toujours la plus proche du duodénum. Ils sont quelquefois plusieurs côte à côte dans le même canal.

Le plus souvent les parois canaliculaires sont épaissies, dilatées. Elles peuvent êire détruites et, suivant qu’il s’agit des voies intra ou extra-hépatiques, ces vers sont directement au contact du parenchyme du foie ou pendent dans la cavité abdominale.

L’angiocholite provoquée par l’ascaridiose donne lieu à des abcès dont le volume varie de 1 millimètre à plusieurs centimètres de diamètre. R. Blanchard a bien étudié les lésions de cet ordre chez un singe anthropoïde. le Gibbon. On voit nettement sur les figures qu’il a publiées, l’abcès autour duquel le parenchyme est dégénéré et dont la cavité contient, avec du pus, les ascarides dont on distingue les muscles périphériques et le tube digestif central. Gaide, dans son observation, mentionne les détails suivants : « foie pesant 2 kilog. 100, présentant un

l'ARASITOSES

tissu décoloré graisseux, très friable, et trois abcès de la grosseur d’une petite mandarine, siégeant les deux premiers dans le lobe droit et le troisième au centre du lobe gauche ; ces trois abcès contiennent du pus en quantité, pus épais, grumeleux, au milieu duquel baignent plusieurs petits ascarides pelotonnés les uns sur les autres. Les canalieules biliaires, très distendus, renferment également de ces parasites. La vésicule biliaire, d’une couleur blanche,* presque transparente, est peu distendue. Le canal cholédoque volumineux, dilaté, avec parois indurées, est farci d’ascarides. »

Les exemples de migration des ascarides dans les voies biliaires et dans le foie, avec ou sans abcès, sont du reste nombreux. Railliet, dans sa thèse (1911), en donne une liste assez longue.

ACTINOMYCOSE

L’actinomycose du foie, localisation assez rare, peut être primitive ou secondaire. Primitive, elle reconnaît pour cause, soit la pénétration du germe dans la circulation générale, à la faveur d’une solution de continuité préalable de la peau ou des muqueuses, pathogénie qui suppose un bien long parcours du parasite avant toute fixation viscérale, soit (beaucoup plutôt son apport directau foie par les origines de la veine porte, après effraction de la muqueuse intestinale. Secondaire, elle résulte tantôt de la propagation à distance, par voie sanguine ou lymphatique, d’un foyer primitif, ce qui est relativement exceptionnel, tantôt de l’atteinte par continuité d’une lésion actinomycosique du tube digestif, du poumon ou du rein. Les faits les plus fréquents sont ceux où l’envahissement hépatique est consécutif à une localisation initiale sur l’appareil cæeo-appendiculaire et le tissu cellulaire avoisinant. Du reste, il est souvent difficile, en face de foyers multiples, de discerner l’organe qui a été le premier atteint.

Le foie, dans l’actinomycose, peut présenter des abcès métastatiques, d’origine veineuse ou artérielle : l’organe est criblé d’abcès miliaires. Cette lésion doit relever souvent d’une pyohémie surajoutée.

Dans les cas les plus ordinaires, le foie augmenté de volume, bosselé à sa surface, en raison des abcès qu’il contient, est uni par des adhérences aux organes voisins et à la paroi abdominale. Il peut fusionner ainsi avec l’estomac, l’intestin, l’épiploon, la rate, le rein, le diaphragme, la plèvre, les poumons, et l’on trouve, dans les fausses

FOIE

membranes unissantes, de petits foyers purulents susceptibles, par leur cohérence, de former des cavernes plus ou moins considérables dont les parois sont constituées soit par le parenchyme hépatique, soit par les organes avoisinants. Le pus peut se faire jour par des fistules, multiples en général, au niveau de la paroi abdominale ou thoracique.

Sur une coupe du foie, on constate un ou plusieurs abcès de volume variable. Ges collections peuvent acquérir le volume du poing : elles communiquent les unes avec les autres par des trajets plus ou moins étroits. Dans leur intervalle, le parenchyme hépatique semble, dans quelques eas détruit et remplacé par un réseau de tissu fibreux dont les mailles contiennent un pus épais et floconneux dans lequel baignent les grains caractéristiques. Le foie peut ainsi prendre l’aspect d’une véritable éponge purulente.

Dans les cas moins avancés, le tissu hépatique autour de l’abcès est simplement congestionné, avec des réactions diapédétiques plus ou moins marquées. Les lésions de eette zone sont en général moins accusées que celles de la périphérie des collections ordinaires.

Brault a vu, dans deux cas d’actinomycose discrète chez le bœuf, des nodules fibreux légèrement calcifiés. Le parasite qui avait provoqué cette réaction conjonctive était au centre de la lésion.

Le pus des abcès est dense, grumeleux, jaune ou brun, parfois fétide. On y rencontre les petits grains jaunâtres spécifiques (feutrage mycélien et spores en massue), et des microbes d’infection secondaire. Ceux-ci peuvent être l’origine de métastases suppuratives banales. Ces germes pyogènes entravent quelquefois, comme cela a lieu in vitro , le développement du champignon et arrivent à le faire disparaître (1).

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