XXI. — VOIES BILIAIRES. LITHIASE. ANGIOCHOLITE. CHOLÉCYSTITE
LITHIASE BILIAIRE
La lithiase biliaire est caractérisée par la présence, dans les voies biliaires extra ou intra-hépatiques, de concrétions de volume variable.
Lorsque ces concrétions sont petites, de la grosseur de grains de chènevis ou de millet, elles constituent la gravelle biliaire. Si leurs dimensions sont moindres encore, on les désigne sous le nom de sable ou de boue biliaire : elles consistent alors en une masse de granules brunâtres, à facettes, composés presque exclusivement de bilirubinate de chaux avec des cellules épithéliales encore recon-
VOIES BILIAIRES
naissables à leur centre. Dans quelques cas assez rares, on a trouvé la boue biliaire sous l’aspect d’un mastic jaunâtre, formé de cholesté-^ rine pure, remplissant la vésicule.
Les calculs proprement dits présentent de nombreuses variétés dans leurs caractères physiques et dans leur nombre. Il est fréquent de trouver 4, 5, 10 calculs dans une vésicule. Parfois il n’en existe qu’un seul; on a pu en compter jusqu’à plusieurs milliers.
Leur volume varie de celui d’un grain de mil à celui d’un œuf de poule et plus. Les calculs volumineux, en général solitaires, sont arrondis, ovalaires ou piriformes, pouvant être moulés sur les parois de la vésicule qui les contient. Les calculs multiples, habituellement de volume moyen ou petit, offrent toutes les formes : ils sont arrondis, aplatis, polyédriques. Par opposition avec les calculs précédents qui sont de type olivaire, on dit que ces derniers relèvent du type cubique. Leur surface est à facettes planes, convexes ou concaves, et séparées par des arêtes aiguës ou mousses. Ils peuvent ressembler alors, s’ils réalisent les dimensions voulues, à des grains de maïs ou de grenade. Ces facettes s’emboîtent comme des surfaces articulaires : elles résultent du frottement et de la pression que les calculs exercent les uns sur les autres. Dans certains cas, leur surface, au lieu d’être lisse et polie, est mamelonnée, rugueuse; ce sont les calculs mûriformes. Les calculs occupent généralement la vésicule, au niveau soit du fond, soit du col : nous venons de voir qu’ils s’y rencontrent en nombre variable et sous les formes les plus diverses. Lés concrétions qui se développent dans les ramifications des canaux biliaires intra-hépatiques présentent assez souvent un aspect arborescent, coralliforme ; ils sont alors habituellement d’un brun rougeâtre assez foncé, à cause de la grande quantité de pigment biliaire qu’ils contiennent. Exceptionnellement; la précipitation lithiasique s’effectue en plein lobule (cas de Cassaët), d’innombrables formations microscopiques distendent, en quelque sorte comme une masse d’injection, la cavité de la trabécule hépatique. Enfin les cholélithes du canal cholédoque, du canal cystique, du tronc et des racines du canal hépatique peuvent être cylindroïdes et allongés. Les gros calculs solitaires du cholédoque ne sont pas très rares. En somme, les calculs peuvent se rencontrer en un point quelconque du tractu s biliaire. La lithiase peut être totale (Quénu) : dans ce cas, toutes les voies biliaires extra-hépatiques sans exception, vésicule, canal cystique, cholédoque, hépatique, sont bourrées de calculs^ ou même, comme dans un fait de Nattan-Larrier et Ch. Roux, outre les calculs distendant toutes ces voies, on trouve les canaux biliaires
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les plus fins, sur les coupes du foie, remplis de concrétions lithiasiques.
La couleur des calculs est assez variable, ainsi qu’il ressort de quelques indications déjà données. Elle oscille du brun noirâtre au rbux acajou et au jaune verdâtre. Il y en a qui sont rouges, gris ou blancs* Certains sont ternes et opaques; d’autres sont brillants, parfois demi-transparents.
Les calculs, du volume d’un oeuf de poule, pèsent en moyenne de 25 à 30 grammes. On a cité les poids énormes de 120 et 135 grammes. Mais la densité est toujours faible. Les calculs formés surtout de cholestérine peuvent même flotter à la surface de l’eau, lorsqu’ils sont secs. Les calculs pigmentaires, bien que peu denses aussi (1,08), ne flottent pas. Tous diminuent beaucoup de poids parla dessiccation, car ils contiennent une grande quantité d’eau.
Leur consistance est d’ordinaire faible et leur fragmentation assez facile. Leur friabilité semble diminuer avec l’âge et avec l’accroissement du volume.
Si l’on coupe en deux, avec une petite scie d’horloger, des calculs ‘ de diverses provenances, il est aisé de se rendre compte de leur structure. L’ apparence, peut être homogène sur toute la surface examinée, qui est terne et terreuse dans le cas de composés calcaires, cristalline s’il s’agit de cholestérine. Mais le fait est rare, et, le plus ordinairement, on distingue trois zones. Au centre est un noyau, simple, ou multiple si le calcul résulte de la coalescence de concrétions primitivement séparées. Le noyau, brun ou noirâtre, est constitué par du pigment biliaire concret, des sels de chaux à acide biliaire ou à acide gras, du mucus, des débris épithéliaux, exceptionnellement par un fragment de lombric, de distome ou d’hydatide, un caillot sanguin; il est parfois creux, vide plus ou moins partiellement. Autour du noyau qui représente le point d’appel initial de la précipitation et ' de la cristallisation, on voit une série de couches concentriques avec irradiations centrifuges. Cette zone moyenne, qui forme la • majeure partie du calcul, est d’aspect translucide et uniformément blanc, lorsqu’elle est composée de cristaux de cholestérine pure; elle est diversement colorée, lorsqu’elle contient aussi des pigments biliaires. La périphérie est une sorte de coque plus ou moins mince, complète ou incomplète, lisse ou mamelonnée, faite de sels calcaires blanchâtres ou de dépôts pigmentaires bruns ou verdâtres. Cette couche corticale peut faire défaut. Quand le calcul est récent, il est de petit volume, peu consistant, de coloration jaune fauve ou brune; son
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noyau est, par exemple, constitué par de la bile épaissie, l’apparence cristalline et la disposition en couches stratifiées sont peu nettes. Les caractères physiques seront aussi très différents, si l’on observe de petits fragments de calculs ou des cholélithes plus ou moins volumineux en voie de morcellement.
L’examen chimique montre que les calculs biliaires peuvent être divisés en deux grandes classes : les calculs de cholestérine, et les calculs pigmentaires, lesquels sont formés principalement de bilirubine et de ses composés calciques. Il y a des calculs exclusivement constitués, au moins dans la zone moyenne qui est» la plus importante, soit par de la cholestérine, soit par des pigments. Le plus souvent ils sont mixtes, avec prédominance de l’une ou de l’autre composition. Mais, d’une façon générale, la cholestérine est le véritable substratum chimique des calculs; puisque, sur 958 analyses, Ritter a trouvé 955 fois cette substance, et qu’elle y figure communément pour une proportion de 60 à 90 p. 100. Ces cholélithes se reconnaissent aisément à ce qu’ils sont inflammables : ils brûlent facilement, du fait de la cholestérine qu’ils contiennent. Ils sont aussi solubles dans le chloroforme et dans l’éther. De plus, lorsqu’on soumet à l’action dissolvante de ces deux substances des coupes très minces de calculs, on fait apparaître une trame organique, de nature albumineuse, sorte de squelette de la concrétion.
Le problème de la pathogénie de la lithiase biliaire n’est pas encore complètement résolu.
Bouchard a bien systématisé les conditions de son déterminisme chimique, favorisées par la lenteur et la difficulté des combustions organiques. La cholestérine, qui provient de l’alimentation, des tissus, surtout du système nerveux, et qui se brûle en partie dans l’organisme, s’élimine par les voies biliaires, à la dose de 2 à 3 grammes en moyenne par vingt-quatre heures. Elle se précipite dès que son taux de sécrétion dépasse ces chiffres, ou bien quand diminuent les sels biliaires alcalins et les savons de soude et de potasse. Elle devient aussi insoluble, si la bile est acide par suite d’un excès d’acides organiques. •Or ces acides organiques mettent de plus en liberté la chaux des tissus, et celle-ci, s’éliminant par la bile, forme des savons de chaux et des sels biliaires de chaux, insolubles aussi. D’autre part, la diminution du glycocholate et du taurocholate de soude détermine en même temps la précipitation du pigment biliaire. Tels sont, d’après cette doctrine, les procédés de formation des éléments constitutifs des cholélithes.
Naunyn ne croit pas à l’influence de ces causes générales relevant
du trouble apporté aux échanges nutritifs. Pour lui, la cholestérine et les sels de chaux sont sécrétés par la muqueuse enflammée de la paroi vésiculaire. Il admet en somme le rôle lithogène du catarrhe, comme l’avait déjà soutenu Meckel, mais avec cette notion surajoutée, ; que l’inflammation de la vésicule est d’origine microbienne.
Gilbert s’est fait, en France, le défenseur de la théorie toxiinfectieuse de la lithiase biliaire. Ses expériences faites avec Dominici et Fournier, celles de Mignot ont établi la possibilité de réaliser des calculs expérimentaux chez le lapin à l’aide d’injections de bacilles d’Eberth et de coli-bacilles. L’inflammation pariétale de la vésicule et des canaux biliaires met en liberté, dans ces conditions, les substances qui favorisent la précipitation de la cholestérine. Il semble même, d’après certaines expériences, que l’action seule des microbes sur la bile puisse déterminer la formation de calculs. Les recherches de Naunvn, Galippe, Létienne plaidaient déjà en faveur de cette manière de voir; celles, plus récentes, de Kramer, Bachmeister, A. Exner et II. Heyrowskv ont montré que le bacille d’Eberth, le coli-bacille, lé streptocoque, le staphylocoque, ensemencés dans des biles stérilisées, provoquent la précipitation de calculs de cholestérine et de calculs pigmentaires. Les faits de Lichtwitz, qui expérimentait sur des biles acides, ceux de Gérard, qui opérait sur des solutions stérilisées de sels biliaires et de cholestérine, ont apporté des éléments de confirmation.
Du reste, la bile des lithiasiques serait presque toujours infectée, d’après nombre d’auteurs. Et, de plus, on peut déceler des microbes dans l’intérieur des calculs. Galippe, Naunyn, Dufour en ont signalé des cas. Les recherches méthodiques de Gilbert, Dominici et Fournier, celles de Gilbert et Lippmann ont démontré que, dans plus d’un tiers des cas, on trouve, au centre des calculs, des microbes, aérobies ou anaérobies, tantôt vivants et capables de cultiver* tantôt morts, mais pourtant encore nettement visibles. Il semble que cette infection, d’origine exogène ou endogène suivant les cas, corresponde à une virulence atténuée des germes à incriminer. La cholestérine se précipiterait d’abord, par l’inflammation pariétale croissante, provoquant une sécrétion abondante de chaux, et aurait pour effet d’activer la précipitation non seulement de la cholestérine, mais encore des sels biliaires: Les rapports étroits de la lithiase avec les maladies infectieuses, notamment avec la fièvre typhoïde, entrevus déjà par la clinique, semblent donc bien établis par les recherches bactériologiques- Pourtant 1 infection, quelque fréquente qu’elle soit, ne nous semble
VOIES BILIAIRES
pas résumer, à elle seule, toute l’histoire pathogénique de la lithiase biliaire. L’influence des causes générales, des conditions humorales, ne paraît pas niable. Au surplus, les voies biliaires contenant des germes, en cas d’obstacle au cours de la bile on comprend que la présence d’un calcul puisse, en irritant la muqueuse, transformer leur microbisme, et qu’il soit bien difficile, puisqu’il est avéré que les calculs peuvent s’infecter secondairement, de distinguer les calculs d’origine microbienne de ceux qui sont le siège d’une pénétration secondaire.
On a vu que les calculs peuvent se développer en un point quelconque de l’arbre biliaire, mais que., dans le plus grand nombre des cas, leur siège est vésiculaire; c’est là en effet que la bile stagne le plus longtemps. Dans l’étude des angioçholites et des cholécystites, que nous exposerons séparément, on trouvera la description des conséquences anatomiques multiples de la lithiase biliaire.
ANGIOCHOLÉCYSTITES
( Bactériologie . Pathogénie.)
Nos connaissances relatives aux lésions inflammatoires des voies biliaires ont été singulièrement éclairées par la bactériologie.
Longtemps la bile fut considérée comme antiseptique. Hanot et Létienne, Glev et Lambling virent les premiers qu’elle n’a aucune action parasiticide. Bientôt Gilbert démontrait, avec üominici, que les principales espèces microbiennes poussent fort bien dans les milieux additionnés de fories proportions de bile, et, avec Lippmann, il pouvait cultiver, dans la bile presque pure, le coli-bacille, le pyocyanique, et quelques échantillons de streptocoques et de staphylocoques. Sergent, de son côté, avait établi que si la bile ne s’oppose pas à la multiplication des microbes, elle n’atténue pas davantage leur virulence.
Ces expériences étaient de la. plus haute importance après les constatations de Gilbert et Dominici qui, analysant chez le chien le êontenu intestinal au point de vue microbien, avaient trouvé en moyenne, par millimètre cube, 3,200 coLonies non liquéfiantes et 400 colonies liquéfiant la gélatine.
On conçoit aisément que les voies biliaires, qui viennent s’ouvrir dans ce foyer d’infection, ne restent pas aseptiques. Pourtant, pendant nombre d’années, la partie terminale seule du canal cholédoque fut reconnue comme étant le siège d’un microbisme normal, sur une
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étendue de deux centimètres d’après Duclaux, dans son quart inférieur d’après Dupré. Et Netter isolait à ce niveau un bacille à colonies blanches et opaques et le staphylocoque doré.
Gilbert et Lippmann, en faisant- porter leurs recherches sur les microbes anaérobies en même temps que sur les germes ordinaires, sont arrivés à des conclusions très différentes de celles de leurs prédécesseurs. Pour eux, l’appareil biliaire est normalement infecté depuis son abouchement dans l’intestin jusqu’à la moitié supérieure des canaux hépatiques, et ils admettent la distribution régionale suivante de la flore bactérienne :
Première zone, à.’ infection aéro-anaérobie (zone d’infection classique), comprenant le tiers inférieur du cholédoque;
Deuxième zone, de transition (tiers moyen du cholédoque), où les aérobies disparaissent graduellement pour faire place aux anaérobies ;
Troisième zone, d ’anaérobiose pure, formée par le tiers supérieur du cholédoque et la vésicule;
Quatrième zone, d ’anaérobiose décroissante (partie inférieure des canaux hépatiques);
Cinquième zone, de stérilité absolue, constituée par la portion supérieure des canaux hépatiques et les voies biliaires intra-hépatiques.
Les microbes aérobies les plus communs sont, pour ces auteurs, le coli-bàcille, les staphylocoques blaîic et doré, le streptocoque, l’entérocoque. Mais les vrais hôtes normaux des voies biliaires sont les germes anaérobies, en tête desquels il faut placer le Bacillus funduliformis et le Bacillus perfringens; viennent ensuite le Bacillus fragilis, le Bacillus ramosus et le Bacillus radiformis.
Ces réïultats ont été obtenus à l’aide de prises faites soit sur l’homme vivant au cours d’interventions chirurgicales, soit sur divers animaux (chien, chat, cobaye, bœuf, porc, lapin).
A l’état normal, la chasse biliaire et la sécrétion d’un mucus doué de propriétés bactéricides protègent les voies d’excrétion du foie contre l’accumulation des germes autochtones et contre l’infection ascendante. Mais qu une cause quelconque vienne s’opposer au libre écoulement de la bile (calcul ou corps étranger, lésion de la paroi, compression de voisinage), ou qu’une maladie infectieuse intervienne (fièvre typhoïde, infections paratyphiques, choléra, grippe, etc.), capable d’exagérer la virulence des germes préexistants, d’altérer la bile et le mucuâ, de diminuer la vitalité et la résistance des cellules pariétales, de ralentir la sécrétion et l’excrétion biliaire par suite de l’hyperthermie (Pisenti) ou de l’atonie de cholédoque, on pourra voir
VOIES BILIAIRES
se réaliser les conditions favorables à la transformation des saprophytes en pathogènes et à l’ascension des microbes de l’intestin et des voies biliaires.
Une doctrine nouvelle, fondée sur les travaux de Forster et Kayser, de Dœrr, de Lemierre et Abrami, et bien exposée dans la thèse de Yélarde, tend à se substituer à celle de l’infection ascendante des voies biliaires. Des recherches anatomo-pathologiques et expérimentales semblent bien établir en effet que l’infection éberthienne aiguë des voies biliaires peut être fréquemment descendante, la glande biliaire éliminant les bacilles contenus dans le sang au cours des septicémies éberthiennes primitives. Il en est évidemment de même dans d’autres infections. Ges angiocbolites descendantes s’observeraient aussi, quoique plus rarement, dans les intoxications.
A l’appui de cette manière de voir, Abrami fait valoir les arguments suivants.
Ses recherches sur le microbismè des voies biliaires, pratiquées sur des lapins, lui ont fourni des résultats très différents de ceux de Gilbert et Lippmann. Dans aucun cas, le contenu de la vésicule, du canal cystique, de canaux hépatiques, ne lui a donné de cultures aérobies, ni anaérobies. Une fois seulement le canal cholédoque renfermait des microbes au-dessus de son segment intestinal : il s’agissait du subtilis. L’appareil excréteur de la bile serait donc normalement aseptique. L’auteur conclut de ces faits que les angiocholites, en dehors des cas où il y a obstacle matériel au cours de la bile (calcul, cancer du cholédoque, etc.), se développent suivant la voie descendante, et il émet en outre cette opinion qu’elles apparaissent consécutivement à une infection générale sanguine.
L’angiocholite descendante peut être acceptée comme la forme la plus habituelle de l’envahissement des voies biliaires, dans les infections. Mais sa production ne nous semble pas devoir être rattachée nécessairement à une septicémie primitive. Elle peut relever, suivant nous, d’une infection hépatique d’origine portale. Il est très logique d’admettre que le coli-bacille, l’Eberth, les paratyphiques, l’entérocoque et, d’une façon générale, tous les germes intestinaux, sont amenés au foie par les vaisseaux portes et sont secondairement éliminés par la bile, en même temps qu’ils passent dans la circulation générale, pour réaliser la bactériémie.
Quoi qu’il en soit, les germes qui ont été. trouvés dans ces voies peuvent se ranger sous les quatre chefs suivants : 1° aérobies d’ordre banal : streptocoque, staphylocoque blanc ou doré ; 2° microbes spéci-
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fiques : B. d’Eberlh, B. virgule, pneumocoque, pneumobacille, bacille de Koch; 3° anaérobies facultatifs : colibacille, de beaucoup le plus fréquent, entérocoque, tétragène, proteus vulgaris; 4° anaérobies stricts: B. serpens, B. nebulosus, divers streptocoques anaérobies, Staphylococeus parvulus, outre la plupart de ceux que nous avons signalés plus haut à l’état normal et parmi lesquels le B. funduliformis et le B. perfringens se montrent, d’après Gilbert et Lippmann, d’une fréquence extrême et peuvent être mis, à ce point de vue, sur le même plan que le colibacille.
Il est aisé de reproduire expérimentalement des processus identiques dans les diverses espèces animales. Une simple ligature du canal cholédoque, faite sans précautions d’asepsie, détermine la pullulation et l’ascension des germes et consécutivement des lésions angiocholitiques : c’est ce qu’avaient réalisé Charcot et Gombault dans leurs célèbres expériences. ' Depuis, nombre d’auteurs, Gilbert et Dominici, Gharrin et Roger, Dupré, Mignot, Sergent, Claude, Gouget, en injectant diverses espèces microbiennes dans le cholédoque, ont provoqué des inflammations des voies biliaires, depuis le type catarrhal jusqu’aux formes suppurées les plus graves.
Gilbert et Lereboullet insistent, en pathologie humaine, sur l’existence, chez certains sujets, d’une prédisposition spéciale et héréditairement transmise à l’infection biliaire et qui constitue, suivant leurs expériences, le terrain biliaire ou la diathèse biliaire.
L’angiocholite, développée sous l’influence des diverses causes que nous venons d’énumérer, se présente, sur toute l’étendue ou dans une partie seulement de l’appareil biliaire, sous la forme catarrhale ou laforme suppurée. Elle peut être limitée aux gros canaux extra-hépatiques ou même à la vésicule seule; d’autres fois, ce sont surtout les canaux intra-hépatiques qui sont intéressés : enfin l’appareil biliaire peut être atteint dans son entier.
ANGIOCHOLITE CATARUUALE
Les lésions de l’angiocholite catarrhale s’observent à divers degrés et dans les états morbides les plus variés.
Elles peuvent se développer sous l’influence de nombreuses causes toxiques ou mécaniques, (migration de sable biliaire, de calcul, d'un corps étranger quelconque déterminant une obstruction momentanée). Mais l’infection en est de beaucoup le facteur le plus fréquent, soit
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qu’elle apparaisse avec des localisations biliaires en dehors de toute autre maladie (ictères infectieux primitifs), soit qu’elle se manifeste secondairement comme épiphénomène au cours d’une infection nettement caractérisée (pneumonie, fièvre typhoïde, érysipèle, scarlatine, etc.) : elle peut intervenir du reste aussi, à titre additionnel, dans les faits d’ordre toxique ou mécanique précédemment mentionnés.
Tout d’abord la muqueuse du cholédoque et de ses ramifications est, sur un parcours plus ou moins long, recouverte par une couche d’un mucus louche et visqueux, et se montre tuméfiée, rouge, parfois avec un piqueté hémorragique. Les canaux sont souvent dilatés. Au microscope, on voit que l’exsudât est constitué par de la mucine, des leucocytes et des cellules de revêtement desquamées. Sur les coupes, on observe des altérations dégénératives variées des cellules épithéliales et une infiltration plus ou moins notable de la muqueuse par des leucocytes, surtout au pourtour des culs-de-sac glandulaires fréquemment hypertrophiés. Les capillaires sanguins sont plus ou moins dilatés. Dans les canaux les plus fins, la desquamation épithéliale est susceptible de déterminer une obstruction complète de leur lumière.
L’oblitération des voies d’excrétion peut être réalisée dans le canal cholédoque même. C’est ainsi qu’on a expliqué dans l’ictère catarrhal, consécutif à des troubles gastriques avec duodénite, la rétention de la bile imprégnant le foie et son passage dans le sang. La présence d’un bouchon muqueux dans la partie terminale du canal et au niveau de l’ampoule de Va ter, déjà rétrécies par le gonflement inflammatoire de leur muqueuse, rend bien compte de ce mécanisme. Sans doute il existe peu d’autopsies où cet état anatomique ait été dûment constaté. Pourtant CorniletRanvier signalent celles rapportées par Virchow et par Vulpian, et qui seraient de nature à entraîner la conviction. Frerichs, Müller, et plus récemment Eppinger ont fait des constatations analogues. Du reste, Gilbert et Dominici ont pu, avec le pneumocoque, provoquer l’apparition d’une exsudation muqueuse réalisant les conditions du bouchon oblitérant de Virchow. Il n’est pas impossible que le boursouflement plus ou moins considérable de la muqueuse de celte région suffise à empêcher l’écoulement de la bile et à déterminer la dilatation des voies en amont. Cet état inflammatoire des parois du canal cholédoque pourrait même atteindre le canal de Wirsung et aboutir ainsi à son oblitération.
Au surplus, l’ictère n’est pas toujours dû à un obstacle s’opposant au passage de la bile dans l’intestin : car il peut coexister avec la persistance de la coloration normale des matières fécales. Il en est ainsi par
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exemple dans les ictères pléiochromiques de Stadelmann, caractérisés par une hvpercholie pigmentaire avec reflux dans le sang des pigments en excès encombrant les canaux, ou dans ce que Liebermeister a appelé Y état acathectique de la cellule hépatique, devenue incapable de retenir le pigment et le laissant diffuser dans le sang.' Hanot avait invoqué aussi, pour les cas où les canaux d’excrétion sont libres, la possibilité d’une résorption intra-hépatique par dislocation de la travée. Enfin le chapitre des ictères hématogènes, rajeuni par nos acquisitions sur la résistance globulaire et les hémolysines, montre que certains poisons hémolytiques peuvent réaliser quelques variétés d’ictères rentrant, à côté des ictères hépatiques, dans le cadre des ictères toxiques.
Les lésions angiocholitiques que nous venons d’étudier peuvent présenter des variantes de structure et d’évolution, dans les gros canaux comme dans les plus fins.
Quand laphlegmasie est intense, la muqueuse n’est pas seule altérée . La couche celluleuse épaissie est infiltrée de leucocytes et les fibres musculaires dégénèrent : cet état aigu peut rapidement, ou par transitions insensibles, évoluer jusqu’àl’angiocholitesuppurée. Si le processus inflammatoire est démarché lente et de longue durée, du tissu scléreux se développe dans la paroi même du canal ( angiocholite chronique), puis, s’il s’agit de ramifications fines mtra-hépatiques, dans le tissu conjonctif de l’espace porte. Dans d’autres cas, les éléments leucocytiques peuvent se substituer aux cellules épithéliales qui remplissent primitivement les canaux biliaires, dont la paroi, épaissie et scléreuse, montre des bourgeonnements conjonctifs qui en obstruent progressivement la lumière, et le processus aboutit ainsi à une angiocholite oblitérante.
ANGIOCHOLITE SUPPDRÉE
L’angiocholitesuppuréé peut s’observer au cours des maladies infectieuses générales (fièvre typhoïde, pneumonie, etc.). Nous avons indiqué que son origine était, suivant les cas, hématogène, ou le plus souvent ascendante quand il y a obstacle au cours de la bile. La muqueuse des gros troncs biliaires est rouge, œdématiée, ulcérée par places et tapissée d’une couche de pus épaissi. Au microscope, on constate une désorganisation profonde de cette muqueuse : le revêtement épithélial est plus ou moins détruit, le chorion est infiltré de
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lymphocytes et de polynucléaires qui peuvent se conglomérer au point de constituer de petits abcès pariétaux. Ces lésions se poursuivent dans les voies biliaires intra-hépatiques et peuvent s’accompagner d’abcès angiocholitiques ou péri-angiocholitiques qui seront décrits tout à l’heure. Parfois cependant, les abcès qu’on observe en pareil cas sont d’origine sanguine : les caractères de ces derniers sont exposés ailleurs. On trouve, dans le pus de l’appareil biliaire, soit les microbes de la maladie causale à l’état de pureté ou associés à d’autres germes, soit des microbes d’ordre banal, aérobies ou anaérobies.
Les angiocholites suppurées par obstacle apporté au cours de la bile (ictères par rétention) relèvent de conditions pathogéniques qu’il est important de préciser et comportent toute une série d’altérations du plus haut intérêt.
De toutes les causes d’obstruction totale des voies biliaires, la lithiase est de beaucoup la plus fréquente. L’oblitération calculeuse du cholédoque peut se faire en différents points : segment sus-pancréatique, segment rétro-pancréatique, ampoule de Vater. Courvoisier, sur 123 faits de lithiase eholédoeique, a noté les localisations suivantes : 17 cas à l’origine, 19 à la partie moyenne, 20 dans le segment rétropancréatique, Ai à l’ampoule de Vater. Souvent l’oblitération est le fait d’un gros calcul ovoïde allongé;. il peut être formé de deux parties, l’une inférieure foneée, qui est le calcul faisant initialement obstacle, l’autre plus volumineuse, plus claire, qui correspond aux stratifications ultérieures. Cette constitution rappelle, comme l’a fait remarquer Chauf-, fard, celle du caillot primitif et du caillot secondaire dans les thromboses; d’autres fois l’obstruction résulte de l’arrêt de plusieurs calculs accumulés en très grand nombre et comme empilés dans le canal dilaté. Le calcul ne détermine pas en général, à lui seul, la suppression de la lumière du cholédoque : il y est aidé par le gonflement inflammatoire de la muqueuse. Souvent, du reste, la bile peut filtrer encore entre les calculs et la paroi. La lithiase eholédoeique est presque toujours le résultat de la migration d’un calcul venu de la vésicule; pourtant elle peut être, dans des cas rares, complètement autochtone. Nous avons déjà signalé les autres sièges possibles des cholélithes.
Parmi les autres obstacles intra-canaliculaires, tout à fait rares du reste, nous citerons les vésicules hydatides issues d’un kyste ouvert dans les voies biliaires, et les corps étrangers venus de l’intestin : noyaux, pépins de raisin, fragments d’os ou d’aiguilles, ascarides, distomes. Ajoutons que, très exceptionnellement, le calcul obturateur peut provenir des canaux pancréatiques.
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Les cancers de la tête du pancréas, surtout les cancers squirrheux^ déterminent l’oblitération cholédocique par compression progressive et enserrement du canal. Certains cancers mous, encéphaloïdes peuvent aussi produire l’obstruction biliaire par envahissement de la paroi du canal et prolifération à son intérieur. Dans quelques cas, des infîltrats de pancréatite chronique provoquent les mêmes accidents. On peut citer encore, mais à titre incomparablement plus rare, comme causes de compression cholédocique, les adénopathies hilaires, les tumeurs du côlon, du rein droit, du duodénum ou de l’estomac, les kystes hydatiques de la face inférieure du foie, les brides péritonéales, etc.
Les cancers du cholédoque, de l’ampoule de Vater et du confluent cystico-hépato-cholédocique réalisent d’ordinaire l’obstruction par la saillie de leurs végétations dans la lumière du canal. Parfois cependant, ce sont des tumeurs dures, squirrheuses, disposées en virole. Nous ne rappelons que pour mémoire, comme obstacles ayant aussi leur siège dans les parois mêmes des canaux, les rétrécissements dits congéni-, taux du canal cholédoque, qui sont localisés en général à sa partie inférieure, et les rétrécissements acquis, inflammatoires, cicatriciels qui proviennent d’ordinaire d’une ancienne ulcération d’origine lithiasique.
En pratique, les faits qui le plus habituellement réalisent, avec l’obstacle à l’écoulement de labile, les lésions de rétention et d’angio-; cholite consécutive, sont la lithiase biliaire, le cancer du pancréas, le cancer des voies biliaires.
Prenons comme type de description les lésions constatées à l’autopsie de malades ayant succombé à une angiocholite suppurée Lithiasique.
D’abord on n’arrive que difficilement à rompre les adhérences qui unissent le foie aux organes voisins et à reconnaître les diverses parties des voies biliaires extra-hépatiques. Il faut en outre débarrasser le foie des fausses membranes qui le recouvrent. Il peut même y avoir de la péri-hépatite suppurée.
Les gros canaux sont considérablement dilatés le plus souvent, parfois au point que le cholédoque a le volume d’une anse intestinale. Les parois sont amincies, prêtes à se perforer, ou plus fréquemment épaissies, déformées, scléreuses. Le cholédoque et l’hépatique peuvent présenter des sortes de diverticules ou prendre un aspect roonili forme. Il y a quelquefois un certain degré d’élongation de l’appareil biliaire dans son ensemble. La vésicule est, suivant les cas, disten.
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due ou rétractée : nous étudierons à part les lésions de cet organe.
Quand on ouvre le canal cholédoque et les voies adjacentes, on y trouve du muco-pus, souvent de couleur chocolat, mêlé de bile, de sable, de calculs. La muqueuse apparaît, après lavage, tuméfiée, ulcérée par places ou même gangrenée. Ainsi s’expliquent certaines fistules biliaires. Le revêtement épithélial de ces canaux a disparu, les glandes sont détruites, le chorion et les couches sous-jacentes sont infiltrées de leucocytes.
La surface du foie dépouillée de ses fausses membranes montre des taches de dégénérescences cellulaires, des îlots jaunâtres purulents, des zones d’un vert foncé correspondant à des foyers de détention ou d’apoplexie biliaire. Quelquefois il n’v a pas d’altération superficielle appréciable et, sur une coupe, on trouve seulement en divers points du foie quelques cavités contenant de la bile plus ou moins altérée. Les lésions des gros canaux biliaires situés immédiatement en arrière de l’obstacle ne se propagent donc pas fatalement à tout l’ensemble des voies d’excrétion.
Le plus souvent, on voit, sur la surface de section, les canaux intrahépatiques, distendus régulièrement ou irrégulièrement, mais de façon assez générale, formant par places des sortes d’ampoules, surtout développées dans les régions Sous-capsulaires, et qui peuvent donner à l’organe un aspect caverneux. Il s’échappe de ces dilatations, cylindriques ou ampullaires, une bile chargée de sable et de boue.
On trouve assez fréquemment aussi, disséminés dans le parenchyme hépatique, des abcès de volume et de pathogénie variables. Tantôt ce sont des abcès miliaires, du volume de grains de mil ou de chènevis, répartis en nombre infini et séparés par du tissu sain. A l’examen microscopique, on reconnaît qu’il s’agit de petites collections purulentes enkystées dans de fins canaux biliaires à parois souvent très épaissies, et montrant encore quelques cellules épithéliales cylindriques, ou de foyers qui se sont développés à la périphérie des canaux biliaires ( abcès péri-angiocholitiques) au contact des trabécules hépatiques qu’ils attaquent et peuvent envahir progressivement au point de donner lieu à de véritables abcès du foie.
Dans d’autres cas, la collection ayant les dimensions d’un pois ou d’une noisette, intéresse à la fois un canal biliaire et le tissu hépatique voisin : elle résulte de la destruction de dedans en dehors, ou en sens inverse, de la paroi canaliculaire. Tel est l’abcès dit biliaire. Dans le muco-pus jaunâtre de la cavité, on trouve des leucocytes granuleux, des cellules épithébales cylindriques plus ou moins
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altérées, des masses pigmentaires : la paroi est constituée par un tissu inflammatoire, offrant quelquefois l’aspect d’une véritable membrane pvogénique avec tissu fibro-vasculaire sous-jacent, dans les cas à évolution lente. Les abcès biliaires, au lieu d’être épars, à distance, le long des ramifications du réseau excréteur, peuvent se grouper en foyers confluents, prenant la configuration générale d’un infarctus à base périphérique, souvent assez superficielle et dirigée vers la face antéro-supérieure du foie, réalisant en somme tous les caractères des abcès aréol aires, que Chauffard a décrits le premier, précisément à propos d’abcès auxquels il attribuait déjà une origine angiocholitique.
En dehors des abcès et des lésions de rétention simple, infiltration des cellules à divers degrés par des granulations pigmentaires, foyers d’apoplexie biliaire, arborisations calculeuses dans les capillicules intercellulaires, le parenchyme hépatique présente des lésions qui relèvent de l’infection. Les cellules sont atteintes d’altérations dégénératives variées ; on observe, dans leurs intervalles, des infiltrats leucocytiques qui se disposent par places en amas, sous forme de nodules infectieux ou de véritables abcès en miniature. Enfin, autour des canaux biliaires, les leucocytes s’accumulent, le tissu conjonctif de l’espace porte s’épaissit et l’on assiste au développement de lésions scléreuses toujours du reste plus ou moins limitées.
RÉTENTION BILIAIRE. CIRRHOSE CALCULEUSE
Quand l’oblitération des voies biliaires n’est pas ancienne, on peut trouver le calcul arrêté au cours de sa migration en un point quelconque de l’appareil biliaire, ou immobilisé au lieu même de sa formation, déterminant l’obstruction complète ou incomplète sans addition de lésions septiques. Il y a alors simplement rétention, c’est-à-dire stagnation biliaire avec distension des voies d’excrétion. Le foie, augmenté de volume, est imprégné, gorgé de bile; il prend parfois une teinte olive. Cet état anatomique peut exister sans la moindre trace de cirrhose calculeuse.
Les lésions histologiques des canaux extra-hépatiques peuvent être, lors de rétention simple, plus ou moins longtemps insignifiantes ou garder les caractères de l’inflammation catarrhale. Mais quand le processus est de longue durée, la muqueuse présente, là où elle est chroniquement irritée par les calculs, de l’hyperplasie glandulaire et des formations d’apparence adénomateuse. Les glandes sont hypertro-
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phiées : leur revêtement épithélial est composé de cellules cylindriques hautes avec un gros noyau ovoïde à leur extrémité adhérente. Ces lésions s’observent dans les conduits hépatiques, dans le canal cystique, et, comme nous le verrons plus loin, dans la vésicule ; mais on les trouve avec une très grande fréquence au niveau de la région vatérienne du cholédoque là où s’exerce si souvent l’action calculeuse. Quand, dans cette même région, l’irritation est due à la stagnation de concrétions fines, l’hyperplasie glandulaire générale et l’augmentation des plis de la muqueuse peuvent rendre peu distincte la lumière du canal.
M énétrier insiste beaucoup sur ces hypertrophies glandulaires et ces évolutions adénomateuses de l’extrémité terminale du canal cholédoque, et fait remarquer que, dans ces cas, le eanal pancréatique présente, dans sa portion avoisinante, le même aspect villeux avec hyperplasies glandulaires et cellules épithéliales morphologiquement identiques.
Étudions avec quelques détails, à ce stade præseptique ou de septicité très atténuée, les lésions histologiques du foie et le mécanisme de leur production.
Dans les espaces portes, souvent un peu épaissis, les canaux biliaires sont dilatés, et quand on étudie les trabécules hépatiques, on voit que les capillicules sont distendus, sinueux et contiennent par places des calculs biliaires.
Les lésions des capillicules ont fait l’objet de nombreux travaux.
Gornil a montré que, dans la rétention biliaire, les canalicules intralobulaires sont, au centre des travées, remplis de concrétions dures, vitreuses, d’un vert foncé dont la coloration résiste à l’action de l’alcool, de l’éther et des acides, notamment de l’acide azotique. Ils sont ainsi injectés, par places ou complètement, dans tout un lobule. Les cellules hépatiques renferment des granulations colorées tantôt en jaune, tantôt en vert intense.
Jagic indique aussi la distension du capillicule biliaire écartant les cellules hépatiques pour évacuer son contenu dans les voies lymphatiques.
Abromow et Samoïlovicz, décrivant le même état des capillicules avec les dilatations ampullaires des points anastomotiques, croient à l’existence de prolongements des capillicules à l’intérieur de la cellule hépatique, ces voies extra et intra-cellulaires pouvant à un moment donné se rompre et donner passage à la bile dans les espaces périvasculaires.
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Letulle et Nattan-Larrier insistent sur les diverticules ou cæcums intercimentaires, sur les carrefours anastomotiques dont la béance est accusée, sur l’état sinueux, bosselé, comme défoncé, sur tout leur parcours, des capillicules qui peuvent atteindre 3 et 5 p., et qui contiennent par places des calculs d’un jaune verdâtre. Ces auteurs ont étudié en même temps les capillicules au cours de diverses affections du foie : foie cardiaque, cachexie pigmentaire, hyperplasie nodulaire, cirrhoses. Ces faits ont été mentionnés à leur place. Disons cependant ici qu’à propos des hyperplasies nodulaires, Letulle et Nattan-Larrier n’ont pu, dans les capillicules élargis, déformés ou même anévrysmatiques, au centre des travées tuméfiées, constater ni calculs biliaires, ni éléments cellulaires d’aucune sorte, c II est impossible, disent-ils, d’y établir la preuve de la stase subie par la bile sécrétée, quoique l’aspect des parties autorise, presque à coup, sûr, cette conclusion. »
Dans un travail récent, Fiessinger relate les mêmes altérations au cours de la rétention biliaire et dans d’autres états morbides, et interprète, par elles, certains ictères d’origine hépatiqué.
Géraudel, dans ses recherches sur le foie biliaire (foie de rétention), se fondant sur des faits de pathologie humaine et expérimentale, admet que les lésions portent uniquement sur les zones sus-hépatiques, dont les cellules pigmentées s’atrophient et se désunissent, laissant entre elles des intervalles arrondis ou ramifiés, remplis d’abord par des calculs verdâtres ou d’un rouge brun, qui deviennent libres dans l’espace trabéculaire. Les éléments périportaux, au contraire, seraient normaux ou en hyperplasie, mais sans particules pigmentaires, soit dans leur intérieur, soit dans leurs interstices de clivage. Pour cet auteur, il n’y a pas de rétro-dilatation intra-lobulaire. Les capillicules des régions sus-hépatiques ne s’élargissent pas sous l’influence d’une pression progressivement croissante : ils deviennent d’abord plus visibles, puis disparaissent parce que les travées qui les constituent et qui correspondent à la zone faible, fragile du lobule, se dissocient et se fragmentent (1). Nous sommes d’accord avec Géraudel
(1) Géraudel a tiré de ses recherches sur le foie biliaire les conclusions suivantes :
a) La dilatation des grosses voies biliaires résulte non de l’accumulation de la bile, mais de leur distension par le liquide muqueux que sécrètent les parois. L’épithélium des canaux volumineux est plus ou moins hyperplasié et végétant : l’hypersécrétion glandulaire delà muqueuse est donc très vraisemblable. L’arrêt de la sécrétion biliaire ne serait qu’un exemple de eette loi de physiologie générale, d’après laquelle toute glande dont on lie le canal excréteur cesse de fonctionner.
b) L’ictère n’est pas le fait de l’excès de pression dans les voies biliaires déterminant,' par inversion du courant sécrétoire, le passage de la bile dans le sang. Si la zone sus-hépatique est malade, tandis que la zone porte est saine, c’est que la première est
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sur ce point que, lors de rétention, la bile s’accumule au maximum, dans le centre du lobule, localisation qu’explique suffisamment, suivant nous, la disposition des capillicules en. un réseau qui n’a de voie d’écoulement normal que vers l’espace porte et qui peut être schématiquement comparé à un cul-de-sac du côté, sus-hépatique. En tout cas, ce n’est pas cette infiltration biliaire qui est susceptible de déterminer une cirrhose; car, lorsqu’il y a réaction scléreuse d’origine lithiasique, le développement du tissu conjonctif se fait à la périphérie des lobules adjacente à l’espace porte.
La pathologie expérimentale a permis aussi d’approfondir certaines lésions cellulaires consécutives à la ligature aseptique du canal cholédoque. Lahousse a noté la tuméfaction trouble et la stéatose. Dupré a obtenu une légère stéatose périportale et péri-sus-hépaiique. Wittich a décrit sous le nom de foyers d’apoplexie biliaire, Foa et Salvioli sous -celui d ’ aires de destruction , des taches jaunes qui correspondent à des lésions déjà signalées par Charcot et Gombault sous forme de petits îlots cunéiformes, entourés d’une zone assez large de cellules en dégénérescence vitreuse. Ces îlots solitaires ou conglomérés, à sommet périportal, à grosse extrémité pénétrant plus ou moins loin dans le lobule, étaient constitués par une sorte de réseau fibrillaire contenant une matière jaunâtre vraisemblablement biliaire. Gouget a provoqué ies lésions de nécrose en foyers qu’il attribue à l’action à la fois mécanique et chimique de la bile. Steinhaus a vu, six heures déjà après la ligature du canal cholédoque chez le cobaye, des foyers de nécrose cellulaire qui ne tardent pas à s’accroître et peuvent s’étendre à plusieurs lobules. Le noyau perd peu à peu ses affinités -colorantes et le protoplasma se charge de grosses granulations. Autour de ces taches, les cellules sont en karyokinèse et montrent des filaments basophiles en connexion avec le noyau (Ribadeau-Dumas). Ailleurs, certaines cellules sont en voie d’atrophie, deviennent cubiques, d’autres ont un noyau vésiculeux ou fragmenté. Dans le foie en rétention biliaire, le glycogène diminue, puis disparaît (Wickham Legg, •Dastre et Arthus, Lœper et Esmonet). Avec le temps, le foie s’atrophie, sa surface présente un aspect chagriné, des sillons en coups d’ongle : les cellules hépatiques présentent de la graisse ou s’atrophient et se
seule intéressée à l’évacuation de la bile, ou tout ou. moins des pigments biliaires. Les deux zones ont, en effet, des fonctions différentes. La zone porte fabrique les pigments -qu’elle déverse dans le réseau capillaire pour sa face sanguine. La zone sus-hépatique reprend au sang ces pigments pour les rejeter par sa face biliaire dans les capillicules.
ictère résulterait donc de la suppression du fonctionnement normal de la zone sushépatique.
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disposent en séries linéaires et les néoformations conjonctives se développent.
Cirrhose calculeuse. — Nous avons décrit antérieurement l’angiocholite suppurée qui succède aux lésions de rétention pure; il nous reste à étudier cette autre modalité évolutive de la rétention et de l’inflaim mation des voies biliaires qui aboutit à la sclérose diffuse de Torgane.
En effet, dans certains cas de rétention biliaire prolongée, les lésions scléreuses constituent le fait prédominant : telles sont les cirrhoses dites calculeuses , dans lesquelles la rétention et l’infection combinent leurs effets pour déterminer des altérations inflammatoires chroniques généralisées des voies biliaires.
Sans doute, les modifications chimiques de la bile retenue sont, déjà de nature à provoquer des lésions épithéliales des canaux avec réaction conjonctive au pourtour. Mais ce sont surtout les germes quir pénétrant à travers l’épithélium biliaire, dont la résistance est diminuée, provoquent l’afflux leucocytique et le développement du tissu scléreux. Ici l’infection est atténuée, et c’est de cette diminution de la virulence des germes que découle la nature des phénomènes histologiques.
Les relations entre la rétention, l’infection et la cirrhose biliaire/ établies déjà par les recherches expérimentales précédemment citées et par celles de Gouget, Cornil, Ribadeau-Dumas et Lecène, Carnot et Harvier, ont été démontrées aussi de façon très nette par des faits de pathologie humaine. L’observation de Brissaud et Sabourin est tout à fait significative à cet égard. A l’autopsie d’une vieille femme, morte de fracture compliquée de jambe, ces auteurs trouvèrent une oblitération totale, par un calcul enclavé, delà branche gauche du canal hépatique. Or, tandis que le lobe droit de ce foie, dont les voies biliaires étaient perméables, présentait un aspect normal, le lobe gauche tout entier était bosselé, parcouru par des sillons plus ou moins profonds, et atrophié au point de ne plus former qu’une mince languette. Sur une coupe, on constata un tissu caverneux, et à l’examen histologique des lésions de cirrhose porto-biliaire caractéristiques.
Du reste, l’obstruction biliaire peut avoir disparu à l’autopsie. Ses effets, lorsqu’elle a persisté assez longtemps pour déterminer deslésions de dilatation des canaux et d’angiocholite scléreuse, sont assez spéciaux pour qu’on puisse faire rétrospectivement le diagnostic d’ancienne occlusion biliaire lithiasique.
Le foie, dans la cirrhose calculeuse, est de volume variable. Il est
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souvent petit, pesant environ un kilogramme, mais iL peut être aussi hypertrophié. Gilbert et Fournier, Lereboullet, Gastaigne et Chiray en signalent des exemples. L’organe est d’une coloration verdâtre; il est entouré de fausses membranes de périhépatite, sa surface est chagrinée. Dans les cas ordinaires, les voies biliaires offrent un aspect très spécial. Les gros canaux extra-hépatiques sont extrêmement dilatés, le canal cystique et la vésicule biliaire restant souvent indemnes, et, sur une surface de section de l’organe, on observe des ectasies, des aréoles, tenant aux distensions canaliculaires que nous avons décrites déjà, et qui forment une sorte de tissu caverneux, renfermant un liquide visqueux, pâle, à peine teinté en jaune ou bien de petits grains de boue biliaire.
A l’examen histologique, on voit dans les espaces portes, les canaux biliaires dilatés, à parois épaissies, à épithélium plus ou moins desquamé. Leurs parois et la zone périphérique sont constituées par du tissu scléreux infiltré de . leucocytes v surtout dans les parties externes. Il s’agit donc d’une sclérose porto-biliaire. Les parois des veines portes correspondantes sont envahies. Ces colonnes fibreuses se continuent avec le tissu conjonctif plus délié qu’on trouve dans le lobule. Les veines sus-hépatiques, sauf exceptions, restent indemnes. Les cellules hépatiques sont atrophiées, dégénérées au voisinage des travées conjonctives. Du reste, les états dégénératifs des éléments parenchymateux et l’infiltration leucocytique s’observent à des degrés très variables, qui sont en rapport avec le degré même de l’infectiosité du processus.
CHOLÉCYSTITES
La vésicule participe plus ou moins aux processus lésionnels qui s’étendent, dans les angiocholites. des maladies infectieuses générales et dans celles qui résultent de l’oblitération du canal cholédoque par exemple, à tout le reste de l’appareil biliaire. D’autres fois, séparée du courant biliaire, « exclue » en quelque sorte, par suite de l’obstruction du canal cystique ou du col de la vésicule, elle présente des lésions topographiquement individualisées. Dans la première série de faits comme dans la seconde, suivant que Dévolution, a été lente ou rapide, l’infection plus ou moins intense, suivant aussi les réactions particulières des tissus pariétaux, les modifications anatomiques de ceux-ci aboutissent à l’inflammation catarrhale, à la distension, à la sclérose,
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à l’inflammation suppurative. Ces divers processus se succèdent ou se, combinent de façon très variable.
Presque constamment, l’obstruction cystique a pour cause la lithiase biliaire : ce n’est que d’une façon tout à fait exceptionnelle qu’elle résulte d’une sténose cancéreuse ou cicatricielle, d’une bride péritonéale, d’un prolapsus de la vésicule, d’une hépatoptose avec coudure du canal cystique. On trouve tantôt un gros calcul de forme cylindro-conique enclavé dans le col de la vésicule, là où Hartmann a décrit, à l’état normal, un véritable bassinet de la vésicule, tantôt un calcul ou une série de calculs disposés en chapelet dans le canal cystique. L’oblitération est complète ou plus fréquemment incomplète. Elle se montre parfois variable pendant la vie, ce qui s’explique par les déplacements possibles des calculs, par les phénomènes inflammatoires et spasmodiques qui ont pu intervenir.
Il n’y a pas que des calculs oblitérants. Ainsi un calcul solitaire peut être libre dans le fond de la vésicule* ou s’être logé dans une dépression de la paroi qui l’encapsule. D’autres fois, on trouve deux gros calculs, l’un au fond, l’autre au niveau du col, ou bien encore de nombreux calculs moins volumineux massés aussi aux deux extrémités du réservoir. Enfin la vésicule peut être remplie, bourrée de concrétions en nombre prodigieux.
Parturier a distingué, dans une vésicule remplie de cholélithes : 1° les calculs de la périphérie, à face convexe, très Animent granuleuse, moulée sur la concavité de la paroi; 2° les calculs du centre, polyédriques: 3° les calculs du fond, qui avaient une tendance à s’isoler dans une poche spéciale; 4° les calculs du col, cylindroconiques, en raison de la forme même du col vésiculaire et de l’origine du cystique distendu.
Avant d’aborder l’étude des cholécystites, faisons remarquer qu’une vésicule contenant des calculs pourrait, d’après certains auteurs, nè présenter aucune lésion appréciable. La lithiase vésiculaire existerait donc sans cholécystite ealculeuse.
Mais d’après les recherches histologiques d’Aschoff, d’Erhardt, de Rimann, la muqueuse est toujours plus ou moins altérée. Eh particulier, ces auteurs ont montré que les glandes diverticulées du col et les tubes anastomosés qu’on voit sur la face péritonéale et que Luschka décrivait, anatomiquement, comme des organes creux intra-pariétaux, ne correspondent nullement à l’état normal. D’après eiix, on ne trouve, dans les vésicules saines, que quelques glandes au voisinage du col et les canaux de Luschka ne sont figurés que par de simples
VOIES BILIAIRES
dépressions de l’épithélium de la muqueuse. Ce n’est que dans le cas d’irritation calculeuse que lés glandes et les canaux prolifèrent, et ces derniers excentriquement refoulés, par la pression intra-vésieulaire, à travers les lacunes intermusculaires, peuvent apparaître sous la séreuse. Les canaux de Luschka ne sont" en somme que des évaginations de la muqueuse ayant pénétré plus ou moins profondément dans la paroi.
Cholécystite catarrhale. — - Les lésions de la cholécystite catarrhale ont été bien étudiées sur des pièces provenant d’interventions. Extérieurement, l’organe est rouge, vascularisé, recouvert plus ou moins déjà de fausses membranes. Dans son intérieur, on trouve du sable ou des calculs, et la muqueuse, après qu’on l’a débarrassée de la couche de mucus visqueux et louche qui l’enduit, montre les mêmes altérations macroscopiques et microscopiques que celles de l’angiocholite catarrhale. Les glandes sont notablement augmentées de volume; les villosités de la face interne sont plus marquées, les plis sont saillants, la couche musculeuse est hypertrophiée et rappelle, par sa disposition, ce qu’on observe dans certaines vessies à colonnes. L’épithélium desquame de façon plus ou moins abondante, et dans certaines de ses cellules on voit des granulations réfringentes, qui s’agminent en petites masses arrondies en dehors des cellules : il s’agit de cholestérine, qui se cristallise dès qu’on ajoute un peu d’acide acétique à la préparation.
Les lésions peuvent en rester là ou entrer en régression. Mais si le processus évolue, il aboutit, dans le cas d’infection lente et atténuée, à la sclérose, dans le cas d’infection plus aiguë et plus grave, à la suppuration.
Cholécystite hydropique (Hydro-cholécyste, hydropisie simple de la vésicule). — La cholécystite hydropique consiste en une distension de la vésicule obturée au niveau du col ou du canal cyslique, et remplie par une grande quantité de bile, ou plus fréquemment par un liquide muqueux et incolore. Dans le premier cas, l’accumulation biliaire ne peut s’expliquer que par la disposition du calcul en clapet, permettant l’entrée et s’opposant à la sortie de la bile. Dans le second, les caractères du liquide sont la conséquence d’un double processus, qui peut être très rapide, de résorption des pigments biliaires et de sécrétion muqueuse. Ordinairement, le cholécyste a le volume d’une orange : il peut exceptionnellement contenir plusieurs
litres de liquide. C’est dans ces cas de mucocèle vésiculaire qu’on a constaté des dilatations énormes remplissant tout le ventre (Hartmann). Du reste, cliniquement, les variations de volume de la vésicule distendue sont fréquentes; on a même décrit la forme intermittente de la cholécystite' hydropique.
La paroi est très diminuée d’épaisseur. Elle peut devenir aussi mince qu’une feuille de papier. L’épithélium est cubique, atrophié, parfois méconnaissable. Les faisceaux musculaires sont distendus et les lacunes intermusculaires plus larges que normalement. Les glandes pourraient être dilatées et visibles à travers la séreuse péritonéale. Le liquide est habituellement stérile.
La vésicule est quelquefois distendue par un liquide clair, aqueux, extrêmement abondant. Dans un cas de Liebold, dans celui que Mocquot rapporte dans sa thèse, les parois vésiculaires étaient très amincies, transparentes, la muqueuse avait plus ou moins disparu, ou montrait un épithélium cubique, les tubes glandulaires étaient rares. On ne saurait considérer le contenu vésiculaire, en pareil cas, comme le produit de la sécrétion active de la muqueuse. Il faut admettre une véritable transformation kystique de la vésicule, par un mécanisme analogue à celui qui préside au développement des hydrosalpinx.
Dans d’autres cas, les parois sont épaissies par suite de poussées de cholécystite. Elles sont envahies par un tissu conjonctif dense et les faisceaux musculaires sont raréfiés. Les lésions se rapprochent alors de ce qu’elles sont dans les cholécystites scléro-atrophiques. Ce sont des formes dites scléro-hypertrophiques, dans lesquelles la dilatation, du reste, est en général peu considérable. Pourtant, dans un cas de Terrier où la bile était infectée et où les lésions inflammatoires pariétales (folliculite, sclérose périglandulaire, infiltration leucocytique étendue semblant représenter par plaee le premier stade d’abcès) étaient accentuées, la ponction avait donné issue à 24 litres de liquide : ce liquide était couleur gomme-gutte, non filant.
Enfin il y a des faits de transition entre l’hydropisie pure et l’empyème de la vésicule : le liquide est plus ou moins louche, avec des flocons de muco-pus et de pus. Guéniot se demande même si un processus inverse ne peut pas s’observer et si des collections muco-purulentes avec infection légère ne sont pas susceptibles de se stériliser et de se transformer en cholécystes muqueux aseptiques.
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Cholécystite scléro-atrophique. — Elle est la forme la plus fréquente des cholécystites d’origine calculeuse. Elie s’explique facilement, lorsqu’on trouve le calcul ou les calculs dans la vésicule. Le mécanisme de sa production demande à être recherché quand le siège en est autre. On sait que Gourvoisier, puis Terrier ont établi une sorte d’opposition au point de vue de leur retentissement sur la vésicule entre les faits où l’obstruction cholédocique résulte d’un cancer pancréatique, et ceux où elle est le fait d’une eholélithiase ancienne. Dans le premier cas, la vésicule serait presque toujours dilatée; dans le second, elle serait atrophiée et rétractée. Hanot, et depuis nombre d’auteurs ont expliqué l’absence de distension, dans cette dernière catégorie de faits, par les adhérences péritonéales et l’épaississement scléreux des parois vésiculaires sous l’influence de l’infection qui se. propage à toutes les grosses voies biliaires. Delbet en a donné une autre interprétation, fondée sur la disposition anatomique particulière du canal cystique bien mise en lumière par Quénu et Wiart. Ces auteurs ont montré que le canal cystique et le canal hépatique s’abouchent beaucoup plus bas qu’on ne le croit. La partie supérieure de ce que l’on considère généralement comme le cholédoque est en réalité constituée par l’accolement du canal cystique et du canal hépatique compris dans une gaine commune sur une longueur qui peut ne mesurer que 5 à 6 millimètres, mais qui atteint parfois 20, 30 millimètres et au delà. On conçoit ainsi que si un calcul s’enclave à la partie inférieure du canal cystique, il provoque en même temps une oblitération du cystique et de l’hépatique, ce dernier par compression, d’où l’atrophie scléreuse vésiculaire d’une part, fait habituel dans les cas d’oblitération cystique ancienne, et d’autre part la distension des voies biliaires au-dessus du point d’arrêt du cours de la bile dans le canal hépatique, pris à ce niveau pour le canal cholédoque. Du reste, la loi de Courvoisier-Terrier est loin d’être absolue (cas avec distension de Phulpin, Griffon, L. Bernard, etc.), et il semble bien que l’état de la vésicule dépende avant tout du siège de l’occlusion. Ainsi, un calcul situé bas dans le cholédoque déterminera tout naturellement une distension de la vésicule, comme de tous les autres segments des voies biliaires. Il est juste aussi de tenir compte, ici comme dans les autres sièges d’occlusion, de l’état préalable de la vésicule, saine ou plus ou moins infectée au moment où se réalise l’oblitération (Courvoisier, Mocquot). Par exemple, un calcul du cholédoque peut avoir été antérieurement l’hôte de la vésicule dont il avait déjà causé l’inflammation chronique avant son exode.
L’anatomo-pathologiste ou le chirurgien ont souvent des difficultés pour reconnaître la vésicule perdue au milieu de fausses membranes, d’adhérences, de jetées fibreuses irradiant dans le parenchyme hépatique, vers le pylore qu’elles peuvent sténoser, etc. Quand on l’a découverte, elle se montre comme une capsule à parois épaisses et dures, parfois calcifiées sur certains points; cette capsule est appliquée sur un ou plusieurs calculs ou même rétractée au point de n’avoir plus que les dimensions d’une noix ou d’une noisette. On trouve à l’intérieur un ou plusieurs calculs de volume variable et souvent en outre un peu de liquide biliaire, muqueux ou purulent. La surface interne, qui n’a plus les apparences d’une muqueuse, peut être adhérente aux calculs, ou présente des reliquats d’ulcérations anciennes et cicatrisées. Le canal cyatique présente des lésions analogues.
Histologiquement, on ne trouve plus les éléments constitutifs de la vésicule. Il n’y a pas traces de saillies, ni de villosités. Les fibres musculaires progressivement dégénérées et les cellules épithéliales de la muqueuse devenues d’abord cubiques ont fini par disparaître. 11 en est de même des éléments glandulaires. Les parois ne sont plus formées que par du tissu scléreux.
Dans un certain nombre de cas examinés après ablation chirurgicale, Cornil a noté les détails suivants. Sur les points où les calculs comprimaient la surface muqueuse ou lui adhéraient, le revêtement épithélial manquait ou se présentait sous forme de cellules polyédriques ou plates. A la place des dépressions qui existent normalement entre les plis muqueux, on voyait des enfoncements ressemblant à des glandes, avec cellules épithéliales polyédriques, pavimenteuses ou arrondies, contenues dans un tissu conjonctif enflammé. Dans les parties où la muqueuse était libre, elle apparaissait irrégulière, bourgeonnante, très vasculaire. Ces bourgeons, qui représentaient les plis, de la muqueuse considérablement hypertrophiés, étaient tapissés par des cellules cylindriques. Dans une observation, on voyait une fausse membrane fibrineuse épaisse recouvrant le chorion dénué de tout épithélium, devenu planiforme et extrêmement enflammé. Le tissu de ce chorion montrait une grande quantité de vaisseaux capillaires de nouvelle formation, au milieu de cellules conjonctives volumineuses, de leucocytes et de macrophages, comme dans les bourgeons charnus.
Cholécystite suppurée. — Les cholécystites suppurées des infections générales ne sont pas très rares. Elles ont été bien étudiées, surtout dans la fièvre typhoïde. Il n’y a pas lieu d’être surpris de la
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fréquence relative de ces dernières, si l’on admet, avec nombre d’auteurs modernes, que la fièvre typhoïde est une septicémie primitive et que l’appareil biliaire est une des voies d’élimination, el non des moindres, du bacille d’Eberth charrié parle sang.
Quénu insiste sur la localisation prédominante de l’infection à la vésicule biliaire. Sans doute il y a des faits où celle-ci coexiste avec l’angiocholite typhique, mais, d’après cet auteur, ce qu’on observe le plus souvent dans la fièvre typhoïde, c’est la cholécystite à l’état isolé. Le bactérium coli, le 'streptocoque, le staphylocoque doré peuvent s’ajouter au bacille d’Eberth.
On trouve dans la vésicule du muco-pus glaireux, du pus séreux mélangé de bile, du liquide séro-purulent, et parfois des calculs qui devaient préexister à l’infection typhique, car les observations où il est fait mention de leur présence indiquent que l’évolution de la cholécystite s’est faite en deux ou trois semaines, et même en quelques jours.
La couche épithéliale et les glandes sont détruites et la face interne de la vésicule est ulcérée par suite de l’action nécrosante du poison typhique ou de l’ouverture de petits abcès pariétaux. Les péritonites partielles, les perforations se produisent assez souvent.
Dans le cas de cholécystite suppurée lithiasique , on constate les mêmes lésions de péricholécystite, et la vésicule peut se présenter sous divers aspects. Tantôt elle est petite, avec parois épaisse^, revenues sur elles-mêmes, et ne contient qu’un peu de pus avec des calculs ou du sable : nous avons étudié cet état avec la forme scléroatrophique. Tantôt elle est volumineuse et distendue par du liquide couleur chocolat, mélange de bile, de pus, de sable et de sang. La muqueuse est tuméfiée, ulcérée, et peut présenter par places de véritables plaques escarrifiées, susceptibles, comme les abcès pariétaux qu’on observe aussi, d’aboutir à des perforations.
LÉSIONS DE VOISINAGE ET A DISTANCE PROVOQUÉES PAR LES ANGIOCHOLÉCYSTITES
Nous ne donnerons à ce sujet que quelques brèves indications.
1. On peut observer, consécutivement à une lithiase cholédocique de longue durée, de la pancréatite chronique diffuse ou nodulaire. Cette complication est due à l’infection ascendante d’origine duodé-
CORNIL ET RANVIER
t. — IV.
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nale ou à la propagation de Finfeetion biliaire à travers les parois canaliculaires. Thiroloix explique le développement de la pancréatite à la suite des infections biliaires par la situation, contre la tête du pancréas, du carrefour où convergent les lymphatiques biliaires et pancréatiques.
Dans d’autres cas, la ‘pancréatite évolue sous la forme aiguë ; elle s’accompagne de rupture, d’où cystostéatonécrose avec épanchement sanguin Dérîtonéal.
Enfin la pancréatite peut être suppurée .
2. Nous avons déjà signalé la phlébite des rameaux portes intraparenchymateux au niveau des abcès hépatiques. La pyléphlébite peut se développer sous la forme adhésive ou sous la forme suppurée dans le tronc porte même et près du sinus transverse. L’inflammation des voies biliaires provoque aussi la suppuration de la veine par contiguïté : on a vu les canaux s’ouvrir directement dans la cavité, de la veine.
3. Les complications péritonéales sont fréquentes et variées.
La rupture brusque des voies biliaires distendues est exceptionnelle. Elle est généralement suivie d’une péritonite suraiguë. La réaction péritonéale peut cependant être moins violente, si la bile est peu ou n’est pas infectée, et la quantité de bile épanchée dans le péritoine est parfois de plusieurs litres (hydro-choiépéritoine).
La péritonite généralisée peut encore résulter, en l’absence de perforation des voies biliaires, de la propagation de l’infection au péritoine par les tissus pariétaux ou de rouverture d’un foyer suppuré de périhépatite, de périangiocholite ou de péricholéeystite.
La péritonite sous -hépatique, sur laquelle ont insisté Tripier et Paviot, peut être l’origine d’abcès sous-phréniques, susceptibles eux-mêmes de déterminer de la pleurésie droite sèche, séro-fibrineuse ou suppurée. Elle serait la cause d’un certain nombre d ’ appendicites, par propagation péritonéale du processus phlegmasique. Enfin elle est souvent l’intermédiaire qui favorise l’établissement d’une fistule biliaire.
La péri-angioeholécystite et la péritonite sous-hépatique peuvent s’opposer, dans le cas cFuIcération destructive et de perforation des voies biliaires, à l’épanchement du liquide dans la séreuse péritonéale. Une collection se limite, dans laquelle passent les calculs, et forme une sorte de fistule qui peut persister longtemps ou fuser plus ou moins loin, mais s usceptible cependant de guérir, comme dans le fait de Barth et Besnier, ayant trouvé, à l’autopsie d’une
VOIES BILIAIRES
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femme de quatre-vingt-treize ans, des calculs enkystés dans des fausses membranes fibreuses, en dehors de la vésicule -rétractée ellemême sur d’autres concrétions. Le plus souvent, en. raison des adhérences qui unissent les voies biliaires à la paroi abdominale et aux organes voisins, la fistule se complète et vient s’ouvrir soit à la peau, soit dans une partie quelconque de l’intestin.
Dans ' d’autres cas et assez souvent, la perforation des voies biliaires se fait de dehors en dedans, des collections enkystées de périangiocholite et de péricholécystite faisant effraction à travers la paroi de la vésicule ou d’un canal important. Quand un abcès de ce genre s’ouvre aussi, par le même mécanisme, vers la peau ou dans un organe voisin, il aboutit encore à la 'production d’une fistule.
, Les fistules bilio-cutanées sont celles qui sont le plus fréquemment signalées dans les statistiques, peut-être parce que nombre de fistules internes passent inaperçues. Elles ont presque toujours leur point de départ dans une cholécystite purulente, scléro-atrophique ou non. Le trajet fistuleux irrégulier, tortueux, étroit, contient ou non, avec le pus, de la bile et des calculs : souvent il existe des clapiers intra-péritonéaux.
Les fistules bilio-gastriques et bilio-intestinales sont, dans leur ensemble, celles qui viennent immédiatement après au point de vue de la fréquence. Elles peuvent provenir de toutes les parties de l’appareil biliaire, mais leur origine est surtout le bas-fond de la vésicule ou le cholédoque. Le trajet peut s’ouvrir dans un segment quelconque du tube gastro-intestinal.
Les fistules bilio-gastriques sont rares. Elles émanent de la vésicule et aboutissent d’ordinaire à la région pylOrique. Elles ont quelquefois deux orifices d’abouchement, l’un à l’estomac, l’autre au duodénum par exemple.
Les fistules duodénales s’observent plus fréquemment; elles mettent habituellement en communication le duodénum et le cholédoque par une large ouverture. Ces fistules cholédoco- duodénales s’établissent soit par l’interposition d’un foyer entre le cholédoque et le duodénum, soit par une perforation directe, en raison des rapports normaux de contiguïté des deux conduits.
Les autres fistules intestinales , d’origine vésiculaire ou cholédocique, aboutissent surtout au côlon. L’ouverture dans l’intestin grêle est exceptionnelle : on a signalé pourtant quelques cas de fistules cholécysto-duodénales.
Des calculs volumineux, parvenus dans l’estomac ou dans l’intestin
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après l’établissement d’une fistule bilio-gastrique ou bilio-intestinale, peuvent déterminer de l’obstruction pylorique ou de l’obstruction intestinale. Dans ce dernier cas. c’est presque toujours au niveau de la valvule iléo-cæcale, plus rarement dans l’S iliaque ou le rectum, qu’ils s’immobilisent.
Les fistules bilio-thoraciques ont, dans la règle, comme intermédiaire un abcès. hépatique ou un abcès sous-phrénique.
Exceptionnellement, une fistule biliaire peut s’ouvrir dans le péricarde, dans le médiastin, dans le tissu cellulaire rétro-péritonéal, dans les voies génito-urinaires, dans le vagin. Enfin, signalons les fistules bilio-portales dont il a été déjà question à propos des pyléphlébites, et les fistules bilio-biliaires qui font communiquer deux segments de l’appareil biliaire.
Nous ne citons que pour mémoire les lésions à distance relevant de complications générales : endocardites, néphrites, broncho-pneumonies, pleurésies.
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