XXIII. — PYLÉPHLÉBITE ET THROMBOSE DE LA YEINE PORTE

La pyléphlébite est l’inflammation de la veine porte. Si l’on s’en tenait à la signification rigoureuse du mot, il faudrait décrire, dans ce chapitre, toutes les phlegmasies des ramifications portales intrahépatiques, lesquelles appartiennent en réalité à l’histoire des inflammations aiguës et chroniques du foie. Mais l’usage a singulièrement restreint son domaine. On comprend uniquement, sous ce nom, l’inflammation, macroscopiquement appréciable, du tronc et des grosses branches de la veine porte. Frerichs distinguait déjà la pyléphlébite adhésive et la pyléphlébite mppurée. Nous avons étudié cette dernière avec les abcès.

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L’inflammation, chronique ou subaiguë, de la veine porte ou de ses branches peut se développer sous l’influence de divers processus.

Dans une première série de faits, le vaisseau a été comprimé mécaniquement. Ainsi la périhépatite scléreuse, la péritonite sous-hépatique peuvent gêner la circulation dans le sinus de la veine porte et favoriser la coagulation sanguine. Dans le foie lui-même, les mêmes troubles peuvent résulter de l’ectasie des conduits biliaires, de la présence d’une tumeur, d’une gomme. Dans ces cas, la compression, la diminution du calibre de la veine peuvent jouer incontestablement un rôle dans le mécanisme de la thrombose, mais on ne saurait éliminer la possibilité de l’action directe de la cause qui a déterminé la lésion antécédente ou de l’intervention d’une infection surajoutée. Nous pensons que ce sont là des facteurs le plus souvent associés.

Dans une autre catégorie de faits, il n’y a eu ni compression, ni obstruction, mais seulement des phénomènes d’ordre inflammatoire et infectieux : la pblébite a nettement précédé la thrombose, soit que la localisation parasitaire primitive se soit faite directement sur la face interne de la paroi veineuse, soit que la thrombose soit consécutive à des embolies pariétales. C’est ainsi qu’agissent, indépendamment des causes de compression ou d’obstruction pouvant résulter encore ici de noyaux néoplasiques périveineux, les cancers du tube digestif, les ulcères de l’estomac et de l’intestin, les lésions de l’appendice. Tel serait aussi le mode de production des thromboses portâtes, dites marastiques, au cours des cachexies tuberculeuse et paludéenne. La périphlébite syphilitique, dans la syphilis héréditaire (Yon Schüppel, Scbott, Beck), peut aussi s’observer sous forme d’un épais manchon fibreux encastrant le tronc porte avec, comme conséquence possible, l’induration fibreuse et presque oblitérante de ce tronc et de ses grosses branches. En somme, si l’on excepte quelques cas, absolument rares où le thrombus aurait été constitué par des blocs de pigment (Laveran), par des cellules graisseuses et de la bouillie athéromateuse, l’étiologie de la pyléphlébite chronique ou subaiguë est avant tout infectieuse.

Lorsque la thrombose est de date relativement récente, dans les ^cachexies par exemple, on trouve la veine porte oblitérée, non seulement au niveau de son tronc, mais aussi au niveau de ses branches, par des caillots mous, noirâtres, se détachant facilement de la paroi veineuse. Des lésions de congestion secondaire, œdémateuses ou même ecchymotiques, existent sur la muqueuse de l’estomac et de

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l’intestin. On observe aussi de l’hyperémie splénique et un épanchement ascitique plus ou moins abondant.

C’est surtout dans la cirrhose atrophique et les infections chroniques (paludisme, syphilis), où le processus a eu le temps d’évoluer, que les lésions offrent le degré le plus avancé. La veine est dilatée et forme un cordon plein donnant la sensation du vaisseau injecté de cire (Frélier); les parois sont épaissies et rigides; le thrombus est de. couleur variable, brunâtre, blanc grisâtre : il peut offrir deux ou trois teintes mêlées, ou bien il est formé de coagula stratifiés, décolorés à la périphérie et noirs au centre. L’adhérence du caillot à l’endoveine, lâche et limitée dans quèlques cas, au point de passer facilement inaperçue, peut être au contraire si intime qu’on ne peut le détacher sans déchirer la paroi veineuse. Le plus souvent le vaisseau reste perméable, sous forme de conduit plus ou moins serré. La face interne du vaisseau, d’aspect presque normal dans quelques faits, ou lésée sur un point minime, est d’autres fois rugueuse, inégale, parfois recouverte de lamelles calcifiées sur une grande étendue ; la prolifération fibreuse qui en émane pouvant avoir transformé la totalité du canal en un cylindre cellulo-vasculaire. La tunique moyenne présente une infiltration leucocytique variable. Dans les cas extrêmes* la structure veineuse n’est même plus reconnaissable. Si l’origine est exogène, le processus périphlébitique est très développé. Lorsque la veine porte est envahie par du tissu néoplasique, celui-ci bourgeonne dans la lumière du canal, et détermine un coagulum fibrineux qui.s'étend plus ou moins et est susceptible de se laisser pénétrer à son tour (voir Cancer et Adénome).

On a observé (Frerichs, Leroux) dans quelques faits de thrombose portale, intéressant par exemple une seule des branches de bifurcation de la veine porte, une prolifération conjonctive notable sur le; trajet des ramifications veineuses oblitérées au delà, et dessinant des figures de sclérose périlobulaire, analogues à celles que Soloxvieff a réalisées expérimentalement par la ligature de la veine porte.

L’obstacle au cours du sang retentit ici d’un façon plus marquée encore sur les affluents de la veine porte et se traduit, outre les lésions congestives du tractus gastro-intestinal, par la dilatation de la veine splénique et des plexus gastro-œsophagiens. Les veines portes accessoires sont aussi très largement dilatées, principalement le groupe du ligament suspenseur du foie.

A la suite de la phlébite tronculaire que nous venons d’étudier, il nous faut signaler certains faits où l’inflammation intéresse seulement