ANOMALIES — PANCRÉAS ACCESSOIRES

rangée d’épithélium cylindrique, possèdent une paroi propre doublée d’une conjonctive l’isolant des muscles voisins ; on voit, aussi, plus rarement, des groupes de petits canaux à épithélium bas et des aeini glandulaires pressés les uns près des autres, à. épithélium cylindreconique petit: parfois un canalicule est visible au centre de ces groupes d’acirti.. Rarement on observe des formations langerhansiennes.

Gomme il est facile de le comprendre d’après Rem bryologie, ces formations s’expliquent par une persistance d’un bourgeon ventral gauche de l’ébauche pancréatique, lequel n’existe pas à l’état normal chez l’homme.

Nous résumons ci-dessous les principaux faits publiés :

Klob. — Deux faits : dans Le premier cas la formation occupait le tissu sous-séreux de la grande courbure de l’estomac, l’autre la paroi duodénale.

Montgomery. — Deux cas : l’un occupant la partie moyenne de l’iléon, l’autre la partie supérieure du jéjunum,

Zenkeb» — Six laits :: les formations glandulaires occupaient, la paroi duodénale à 2 cent., 5 au-dessous du pylore (t cas), la paroi duodénale (2 cas), la première- portion du jéjunum (1 eas), un point du jéjunum situé à 16 centimètres au-dessous de L’angle duodéno-jéjuna! (1 eas), enfin, la même portion intestinale à 4& centimètres au-dessous du même angle (l eas).

Wagner. — Deux observations : dans l’une la glande occupait la sousmuqueuse de la paroi de la petite courbure gastrique; dans l’autre la paroi, de l’intestin grêle.

Gegenbaüer. — Un cas : paroi d'e la petite courbure à 2 eentimètres au-dessus du pylore.

. Hyrtl. — Un cas : entre les deux feuillets du petit épiploon; on voyait distinctement Un petit conduit se jetant dans le canal de Wirsung.

Neumann. — - Un fait : la formation siégeait dans la paroi d’un diverticule de l’iléon et était munie d’un petit conduit excréteur.

Weichselbadm. — Deux faits : l’un au niveau de la paroi gastrique, le second dans la paroi duodénale antérieure.

Nicholls. — Un eas : début de l’iléon; présence de conduits; la glande mesurait 1 cent. 5 sur 1 centimètre et occupait la sous-séreuse.

Letulle a vu assez souvent des pancréas aberrants dans la paroi duodénale, occupant la sous-muq.ueuse; cet. auteur a observé également des acini isolés au niveau de l’embouchure du canal accessoire de Santorini.

Gàndy et Griffon. — Un fait : il y avait deux pancréas accessoires, l’un dans la paroi gastrique au niveau de l’antre pylorique, le second dans la Paroi de la première portion du duodénum.

Glinski. — Un pancréas, accessoire occupait la musculeuse de la paroi postérieure de l’estomac et mesurait 4 centimètres sur 3 centimètres.

Wright. — Un fait : paroi jéjunale à 15 centimètres au-dessous de l’angle duodéno-jéjunal, mesurant 2 cent. 2 sur 1 cent. 7.

Muller. — Un cas : paroi postérieure- de l’estomac.

Alburger. — Un cas : paroi du jéjunum.

PANCRÉAS

— Pancréas accessoire. (Photogr. de Lelulle.) Section verticale de la paroi intestinale haut la surface muqueuse. Les lobules glandulaires sont, figurés en teinte foneée.

Vater sous le nom de pancréas accessoires et qui se rapportent sans nul doute à des glandes muqueuses de la paroi du canal de Wirsung.

INFANTILISME. — APLASIE

Les faits qui précèdent sont dignes de remarque, car il est vraisemblable qu’un certain nombre de ces formations pancréatiques aberrantes peuvent être l’origine d’un épithélioma. Celles-ci n’ont rien de commun avec ce que Pilliet a décrit dans l’épaisseur de l’ampoule de

Étudiée d’abord par Lancereaux et par Spillmann, l’aplasie pancréatique s’observe chez des sujets de constitution infantile, adolescents de quatorze à dix-huit ans.

Le pancréas est petit, aplati d’avant en arrière et très mince, raccourci également dans le sens de la largeur. La tête de l’organe est réduite à une mince languette rougeâtre, lisse, sans traces à l’œil nu de lobulations glandulaires.

La portion unissant le col et le corps, ou bien encore la portion splénique, sont, suivant les cas très grêles et effilées, d’apparence lisse. C’est au niveau du corps que la lobulation glandulaire est encore le plus . reconnaissable ; l’extrémité splénique légèrement lobulée est parfois renflée et de coloration blanchâtre.

Le poids de l’organe varie de 35 à 60 grammes.

LÉSIONS ACINEUSES

L’ampoule de Vater est perméable de même que le canal de Wirsung, -étroit mais normal d’aspect.

L’examen histologique montre tout d’abord l’absence de sclérose : le tissu conjonctif est parfaitement normal et non hyperplasié; de même, les branches nerveuses, les artérioles et veinules qui y- sont situées n’offrent pas de lésion. On peut en dire de même des canaux excréteurs dont les parois et l’épithélium sont normaux.

Les îlots de Langerhans apparaissent également intacts, bien que dans ces cas il y ait eu presque constamment diabète : parfois seulement les cellules des îlots paraissent moins nombreuses, à protoplasma rare avec noyau plus petit et moins régulier, retenant fortement les colorants.

Le tissu glandulaire acineux est normal et U n’existe pas de sclérose acineuse : les cellules cylindro-coniques des acini sont comme à l’état physiologique formées de deux zones, l’une externe opaque et granuleuse, l’autre centro-aeineuse claire ; leur noyau se colore bien.

Le système nerveux central, la rate, le corps thyroïde, les reins ont paru normaux aux observateurs; le foie est toujours congestionné et volumineux, pesant de 1,550 à 1,700 grammes, sans graves lésions cellulaires ou conjonctives. Les poumons sont constamment le siège de lésions tuberculeuses ayant causé la mort du malade.

Nous étudierons successivement les -lésions acineuses et celles des îlots de Langerhans, puis ensuite les diverses altérations du tissu conjonctif (congestion, œdème, scléroses).

En ce qui concerne les lésions des canaux excréteurs, on les trouvera étudiées en même temps que les scléroses avec lesquelles elles coexistent le plus fréquemment. Plus loin, en étudiant les infections et les suppurations, les tumeurs, nous aurons encore l’occasion de revenir sur les altérations canaliculaires.

Nous avons procédé de même pour l’étude des lésions vasculaires, car agir autrement nous aurait forcément exposé à des redites.

LÉSIONS ACINEUSES

Nous passerons ici en revue la plupart des dégénérescences des cellules glandulaires acineuses : certaines, comme la dégénérescence

PANCRÉAS

granuleuse, peuvent être sujettes à contestation, étant donné la facilité avec laquelle le pancréas subit, surtout en ce qui concerne les cellules acineuses, les altérations cadavériques ; néanmoins, il nous semble que le fait a été très exagéré. En effet, il ressort de nos expériences personnelles que la putréfaction cadavérique agit, non en déterminant des dégénérescences proprement dites, mais une nécrose de coagulation massive. Aussi croyons-nous devoir dire ici quelques mots de la technique qui nous a toujours réussi en ce qui concerne l’étude des lésions pancréatiques.

Le fixateur (en dehors de l’acide osmique employé pour la seule étude de la dégénérescence graisseuse) doit être à base d’alcool, c’està-dire être un fixateur coagulant. On emploiera soit l’alcool absolu seul ou renfermant 5 à 40 p. 100 de sublimé, soit encore la formule suivante très recommandable :

Alcool, absolu . . 1

Acide acétique...... . > ââ volumes égaux.

Chloroforme . . . ;

Sublimé . . à saturation à froid (24 heures) .

(Filtrer avec soin une fois pour toutes.)

en ayant soin de renouveler plusieurs fois le liquide et de l’employer en quantité suffisante.

Les méthodes de coloration seront celles en usage : le procédé classique de l’hématoxyline avec éosine et surtout la méthode de Yan Gieson donnent des résultats remarquables ; le procédé qui consiste à colorer cinq minutes les sections par le earmalun de Meyer, «

Acide carminique . 1 gramme.

Alun de potasse . . . . . 10 —

Eau distillée . . 200 —

(Dissoudre à chaud.* Filtrer.)

suivi de lavage à l’eau et de recoloration durant cinq minutes par la solution de Cajal,

Carmin d’indigo . . . 0 gr. 25

Eau saturée d’acide picrique . . 100 grammes.

suivi lui-même d’un lavage rapide de trente secondes dans une solution faible (au millième) d’acide acétique dans l’eau, constitue également une méthode simple de triple coloration.

LÉSIONS ACINEUSES

Dégénérescence granuleuse. — Seule ou associée à la dégénérescence graisseuse (dégénérescence granulo-graisseuse), elle aboutit à une désintégration de tout ou partie des cellules acineuses : ces dernières, hypertrophiées, se fusionnent entièrement; leurs contours ne sont plus reconnaissables.

Le protoptasma s’émulsionne, puis la portion eentro-aeineuse des cellulès tombe sous forme d’uné fine poussière protoplasmique dans laquelle on reconnaît encore les noyaux assez bien colorés.

Dégénérescence graisseuse. — Il semble admis par la plupart des auteurs qu’à l’état normal, chez l’homme, la graisse n’existe pas dans le parenchyme glandulaire du pancréas, abstraction faite des cellules adipeuses que l’on peut rencontrer dans divers points du stroma conjonctif périlobulaire. Cette opinion est celle de Manassein, Statkevitsch, Nicolaidès, Jarotzky.

Cependant Sata, Laguesse, Strangl, Seréni et quelques autres observateurs ont décrit une surcharge graisseuse normale des cellules acineuses et des cellules des îlots, mise en évidence par le Seharlack, le Sudan III et spécialement la méthode d’Altmann.

D’après les auteurs précédents, la graisse se présente dans les cellules acineuses sous forme de fines granulations, disposéès en séries linéaires parallèles à la membrane basale ; plus rarement, ces granulations sont réparties sans ordre dans tout le protoplasma cellulaire.

Dans la zone périphérique des îlots de Langerhans, on constaterait dans le protoplasma cellulaire des granulations analogues fines et d’autres un peu plus grosses, de forme anguleuse ou vaeuolaire.

Enfin, dans les cellules épithéliales des conduits excréteurs, on retrouverait aussi à l’état normal un certain nombre de granulations graisseuses.

Quoi qu’il en soit, l’aeide osmique ne détermine pas une véritable métallisation de ces granulations qui disparaissent alors après 1 action de l’alcool : il semble donc qu’il s’agisse de léeithine.

Aussi, nous plaçant dans les conditions habituelles de la technique - histo-pathologique, pouvons-nous faire abstraction des faits précé-

Fig. 238.

Dégénérescence granuleuse.

PANCRÉAS

dents et considérer le parenchyme cellulaire du pancréas comme dépourvu de graisse à l’état normal.

La dégénérescence graisseuse, en dehors des cas consécutifs à l’obstruction des conduits, cas dans lesquels cette altération est manifeste, revêt rarement un degré élevé dans le pancréas. Il existe cependant quelques faits intéressants concernant surtout des sujets âgés et alcooliques.

L’organe est alors augmenté de volume, jaunâtre, à surface lisse : sur les sections transversales, le canal de Wirsung est invisible ou peu

Fig. 289. — Deux îlots de Langerhans entourés de tissu adipeux (d’après Finney).

visible : au microscope on constate l’existence d’un tissu celluloadipeux cloisonné par un fin réticulum conjonctif. Les lobules glandulaires semblent avoir entièrement disparu. Seuls les îlots de Langerhans sont encore visibles, persistant au sein du tissu celluloadipeux.

Cette transformation graisseuse du pancréas est rare ; plus fréquemment elle se limite à quelques régions de la glande : il s’agit alors d’une sorte de substitution graisseuse dans laquelle la graisse prend la place d’un certain nombre d’acini glandulaires

On voit alors au sein du parenchyme de grosses vacuoles isolées

LÉSIONS ACINEUSES

ou groupées au nombre de deux à vingt et davantage, limitées par un fin réseau conjonctif : chaque, vacuole représente un acinus transformé.

Quoi qu’il en soit, dans la majorité des cas, la dégénérescence graisseuse se présente d’une façon tout autre, plus discrète, que

Fig 290. — Substitution graisseuse (Lefas) : tuberculose aiguë. Les vacuoles claires représentent les acini disparus.

l’imprégnation osmique met seule en évidence, étant donné le très petit volume des granulations.

Ces dernières se montrent d’abord au niveau de la partie basale des cellules acineuses, puis ensuite apparaissent disséminées dans tout le protoplasma cellulaire, sous forme d’un fin sablé de très petites granulations d’un noir franc.

Les cellules des îlots de Langerhans peuvent présenter le même aspect, mais la dégénérescence graisseuse semble les atteindre beaucoup plus tard.

Dans certains cas enfin, les endothéliums vasculaires et les cellules épithéliales des conduits présentent des granulations graisseuses.

La dégénérescence graisseuse du pancréas est fréquente, à ce der-

PANCRÉAS

nier degré, au cours de la tuberculose pulmonaire, de la cirrhose biveineuse du foie, du mal de Bright. Elle a été vue également dans l’hérédo-syphilis, l’athrepsie, les fièvres éruptives, la diphtérie.

Fig. 291. — Dégénérescence graisseuse : préparation a l’acide osmique. Les grosses gouttelettes graisseuses représentent les cellules adipeuses du tissu interlobulaire. Au centre un canal de premier ordre. Cirrhose atrophique. G. = 40.

Dégénérescence vacuolaire. — Décrite par Garnier, spécialement dans la fièvre typhoïde et l’urémie.

Le protoplasma de la cellule acineuse, d’acidophile devient peu à peu basophile et d’aspect réticulé : cette altération domine au niveau de la zone basale de la cellule dans laquelle apparaissent de véritables vacuoles-, aux points nodaux de ces vacuoles on peut voir souvent des amas granuleux, parfois mûriformes, formés de grains irréguliers prenant la coloration par l’hématoxyline et les couleurs basiques d’aniline.

En somme, c’est une lésion dégénérative atteignant spécialement — comme du reste la dégénérescence graisseuse — l’ergastoplasma.

LÉSIONS ACINEUSES

Division cellulaire. — La présence de plusieurs noyaux dans une cellule acineuse constitue une anomalie. Cette division, qui se fait le plus souvent par voie indirecte, a été parfois signalée. On voit alors soit des noyaux en voie de division, soit deux et même trois noyaux occupant une cellule glandulaire.

Fig. 292. — Une cellule acineusè en dégénérescence vacuolaire avec métaehromasie (d’après Garnier).

Fièvre typhoïde. (Obj. immersion 1/12, ocul. compensateur 12.)

Surcharge pigmentaire. — Cette lésion sera étudiée plus loin (voir Diabète).

Dégénérescence hyaline, amyloïde. — La dégénérescence hyaline n’a pas été décrite comme lésion acineuse. Quant à la dégénérescence amyloïde des cellules de l’acinus, elle a été admise en principe par Rokitansky et H. Mollière (1); Corail et Ranvier (2) ne l’ont jamais rencontrée.

Nous-même l’avons recherchée systématiquement sur plus d’une centaine de pancréas de tuberculeux à l’aide des divers procédés en usage (iode, violet de Paris) : nous l’avons rencontrée deux ou trois fois, mais strictement limitée aux seules artérioles de la glande, quelquefois étendue aux capillaires et au tissu conjonctif (Brault); il s’agissait dans ces cas d’amyloïde généralisée au foie, aux reins et à la rate. Elle est donc bien plus rare que ne le veut Rodionoff.

Nécrose de coagulation. — Cette lésion n’est pas aussi fréquente qu’on pourrait le croire, car dans les cas où elle est très étendue on

(1) Dict. de médec. et chir. prat., 1878, t. XXV, p. 174.

(2) 3Ian. d'histol. patliol., 1884, p. 488. Arnozan, dans son article Pancréas (Dict. encycl. des Sc. méd., 1884, t. XX) fait de l’opinion Cornil et Ranvier une citation inexacte.

Fis. 293. — Nécrosé de coagulation (d’après D’Àmato). Région voisine d’une lésion hémorragique. Cirrhose atrophique.

1112 PANCRÉAS

peut toujours supposer qu’il s’agit de nécrose artificielle post-mortem due à l’action des ferments pancréatiques; néanmoins, lorsque la nécrose de coagulation est limitée à des fragments d’acini très disséminés, alors que le reste des cellules se colore nettement, cette lésion nous paraît devoir être retenue.

Elle se présente alors comme partout ailleurs, sous forme d’un

état particulier de la cellule dont le protoplasma devient métachromatique, d’acidophile qu’il était, et dont le noyau ne|prend plus nettement les colorants.

Cette nécrose est la règle au voisinage des lésions hémorragiques et gangréneuses et revêt alors le plus souvent l’aspect particulier que nous décrirons plus loin sous le nom de nécrose graisseuse. (Voir plus loin.)

LÉSIONS DES ILOTS DE LANGERHANS ]I13

Hypertrophie acineuse. — Cette altération accompagne le plus souvent les scléroses intralobulaire et monoacineuse, mais peut exister seule. Décrite d’abord par Klippel qui pense qu’il s’agit peut-être là d’une ébauche de régénération, cette lésion consiste dans ce fait que certains acini plus volumineux que les autres présentent des cellules hypertrophiées à contours nettement prismatiques et à noyau plus volumineux : ce dernier ainsi que le protoplasma de la cellule se

Fig/ 291. — Évolution acineuse hypertrophique (d’après une photographie de Klippel). G. = 100. Cirrhose du pancréas' par obstruction canaliculairé.

colorent d’une façon intense par les réactifs habituels; de plus, les cellules de ces acini sont nettement séparées les unes des autres.

LÉSIONS DES ILOTS DE LANGERHANS

L’anatomie pathologique des îlots est encore de date récente; aussi avons-nous groupé pour plus de clarté les diverses altérations qu’on y a décrites.

PANCRÉAS

Hypertrophie. — On admet habituellement que les formations endocrines possèdent chacune un diamètre voisin de 2 millimètres et comptent de 30 à 100 éléments cellulaires.

Or, il est des cas où l’on a signalé de ces îlots possédant de 200 à 400 et même jusqu’à 1,500 éléments cellulaires (Carnot et Amet) : c’est surtout au cours des cirrhoses alcooliques du foie et également dans quelques eas de diabète que ces constatations ont été faites. Elles semblent montrer que les îlots seraient également plus nombreux.

Atrophie. — Cette altération a été décrite par Weichselbaum et Strange; elle consiste dans une diminution de volume de l’îlot, ce dernier ne renfermant plus que des cellules petites, à noyau irrégulier, mal colorable ; le protoplasma est granuleux et semble avoir presque disparu.

Souvent dans les cas de ce genre (diabète) on observe une diminution numérique des îlots due à la disparition par atrophie d’un certain nombre d’entre eux.

Cette atrophie peut s’accompagner de nécrose et de surcharge pigmentaire (Voir Diabète ).

Dégénérescence hyaline. — Signalée par Lastly, Opie, Gentès, Herzog, Finney, etc... dans le diabète, elle se présente sous Faspect

Fig. 295. — Dégénérescence hyaline d’un îlot de Langerhans. Atrophie cellulaire (d’après Finney). Diabète.

LÉSIONS DES ILOTS DE LANGERHANS

suivant : le tissu conjonctif péri-capillaire, normalement presque invisible, est alors nettement apparent et d’aspect homogène, formant des masses arrondies, polygonales ou sinueuses, comprimant les cellules propres des îlots dont elles déterminent l’atrophie : ces dernières apparaissent condensées en un ou plusieurs amas, petites, fusionnées, semblant réduites à leurs noyaux irréguliers. Ces productions hyalines peuvent, dans des cas très rares être partiellement infiltrées de sels calcaires et donnent à l’îlot l’aspect d’un giomérule rénal en voie de transformation fibreuse.

Fig. 296. — Hémorragie dans un îlot. Atrophie cellulaire (d’après Finney). Diabète.

La dégénérescence hyaline peut s’étendre aux capillaires du voisinage immédiat de l’îlot; elle donne par le procédé de Kühne la réaction rouge spécifique.

Quant à la dégénérescence amyloïde , elle n’a pas été signalée à notre connaissance dans les îlots.

Dégénérescence vacuolaire. — Dans ce cas, une ou plusieurs cellules insulaires présentent l’aspect hydropique et montrent des vacuoles au sein de leur protoplasma. Ces vacuoles peuvent entrer en coalescence et la dégénérescence s’accompagner de liquéfaction du

PANCRÉAS

•cytoplasma et du noyau dont il ne reste comme vestiges que des granulations irrégulières.

Hémorragie. — On voit alors une véritable dilacération du système •columnaire par des amas de globules rouges. Les cellules, atrophiées •et pressées, forment des amas irréguliers. Le sang est souvent diffusé autour de l’îlot et. dans les acini voisins.

Dégénérescence graisseuse. -

•éléments cellulaires; elle peut mégalie).

- Elle est plus rare que celle des acini et toujours discrète; l’acide osmique est nécessaire pour la constater (Voir plus haut). - g

Division cellulaire. Hypertrophie cellulaire. — Le protoplasma des cellules insulaires peut être large, à contours remarquablement nets, visiblement hypertrophiés. Dans quelques cas, rares, on peut observer des divisions mitosiques dans ces éléments.

L’hypertrophie cellulaire peut être associée à la plasmolyse des aussi porter sur le noyau (karyo-

Nécrose. — Elle présente les caractères de la nécrose de coagulation : les noyaux ne sont plus colorables, le protoplasma devient métaehromatique. Cette altération est rare.

Sclérose insulaire. — Elle peut consister, soit dans une augmentation de volume du tissu péricapillaire qui apparaît alors nettement, fait qui s’observe dans un certain nombre de cas de diabète, soit •dans un aspect particulier -au pancréas du nouveau-né hérédo-syphilitique et pour la description duquel nous prions de se reporter au paragraphe spécial (Voir Syphilis). La flg. 308 représente cette lésion