CONGESTION — ŒDÈME
La congestion du pancréas atteint rarement un degré très accusé, même au cours des affections du cœur droit. Elle se présente sous
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forme d’une dilatation des capillaires avec parfois de petites effractions hémorragiques dans quelques acini; au niveau des îlots, dans le cas de congestion intense, on constate un écartement des travées . cellulaires et parfois des hémorragies (fîg. 296), mais souvent les globules rouges ont disparu de ces espaces intercolumnaires, de telle sorte qu’il est difficile de dire s’il s’agissait de congestion proprement dite ou d’œdème. En ce qui concerne la réplétion des vaisseaux plus volumineux, celle-ci porte surtout sur les veines.
L’œdème du tissu conjonctif du pancréas s’observe parfois, spécialement dans les néphrites et dans certains cas d’hérédo-syphilis, accompagné ou non de sclérose.
A l’œil nu, sur les coupes on constate un état brillant et gélaliniforme des travées interlobulaires : au microscope, le tissu conjonctif apparaît faiblement coloré, formé de fibrilles ondulées, écartées les unes des autres. L’œdème peut pénétrer les lobules et écarter les acini. Les îlots présentent un élargissement des espaces intercolumnaires. Les fascicules nerveux paraissent hypertrophiés et dissociés.
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L’hyperplasie du tissu conjonctif est une des lésions le plus fréquemment rencontrées dans le pancréas : elle fut signalée implicitement mais d’une façon incidente par les anciens auteurs, parmi lesquels Morgagni, Baillie, Broussais, Velpeau, Andral, etc., qui ont parfois noté la consistance squirreuse de la glande au cours d’autopsies diverses.
Nous avons les premiers tenté de systématiser la topographie des scléroses du pancréas, et notre division semble actuellement admise par les divers auteurs.
Topographie des scléroses. — Les divers types que nous allons décrire peuvent Se présenter purs ou associés entre eux.
La topographie des scléroses peut être périlobulaire, intralobulaire, interacineuse, péri ou encore intra-langerhansienne.
1° Sclérose périlobulaire ( interlobulaire ). — On sait qu’à l’état normal les lobules glandulaires du pancréas apparaissent comme séparés les uns des autres par des travées conjonctives minces qui les entourent et les délimitent.
Dans cette variété de sclérose la lésion consiste en un simple
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épaississement de ces travées, par conséquent il y a simplement exagération d’une disposition normale : les travées sont alors triplées d’épaisseur par exemple.
Au milieu de ces bandes de sclérose, le lobule lui-même ne semble pas participer au processus morbide : sans doute, il est logique d’ad-
péfiiobalaire (eirrhose atrophique). G
mettre qu’il est légèrement comprimé en pareil cas, mais cependant l’aspect des acini et des cellules acineuses ne présente rien qui permette le plus souvent de l’affirmer. La sclérose en tout cas semble simplement isoler plus complètement les lobules les uns des autres, sans les pénétrer ni les désorganiser : aussi, au point de vue des altérations cellulaires que peut provoquer cette lésion, celle-ci doit-elle être considérée comme la moins importante des lésions scléreuses.
2° Sclérose intralobulaire (nmlti- acineuse, fragmentante). — Ce type est presque toujours associé à la variété précédente : la sclérose pénètre à l’intérieur du lobule, le dissocie, le fragmente en îlots d’acini, isolés en nombre variable.
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On trouve alors, espacés dans la nappe conjonctive, des amas glandulaires généralement de forme arrondie. Ces amas isolés par le fait 4e la cirrhose disséquante sont plus ou moins volumineux, le plus souvent inégaux; il est fréquent d’en voir qui comprennent seule-
Fig. 299. — Sclérosé péri et intralobulaire (cirrhose atrophique). Gr. = 115.
ment quinze, et même dix acini. Il est exceptionnel de trouver un aeinus seul complètement isolé au sein de la sclérose.
Constamment, à cette lésion s’associe le type de la sclérose périlangerhansienne (flg. 285).
3° Sclérose acineuse ( mono-acineuse ). — Dans la forme précédente on peut rencontrer cette modalité dans les îlots persistants de tissu glandulaire, mais c’est alors tout à fait accessoirement.
Ce qui caractérise la sclérose acineuse, c’est un cercle conjonctif toujours grêle, entourant chaque aeinus en particulier : on sait qu’à l’état normal cette disposition n’est en quelque sorte qu’ébauchée.
La lésion est habituellement diffuse. Elle peut occuper le pancréas
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tout entier ou se limiter à divers lobules. Dans le premier cas, il y a souvent un épaississement médiocre de toute la trame conjonctive dans son ensemble; dans le second cas, la sclérose acineuse est seule en évolution. Chaque acinus est entouré de fibrilles conjonctives formant une collerette autour de lui.
En général, cette sclérose coïncide avec des dégénérescences avancées des cellules glandulaires acineuses.
4° Sclérose diffuse {en placards). - Dans ce cas il s’agit de petits îlots conjonctifs développés autour des petits canaux intralobulaires ou des artérioles : cette lésion est le plus souvent mixte, à la fois artérielle et canaliculaire d’origine et relève d’une forme spéciale de l’artério-sclérose; elle se trouve réalisée souvent chez les vieillards et certains diabétiques ét peut s’accompagner de sclérose intralobulaire ou interacineuse et de sclérose insulaire.
Des petites plaques fibreuses précédentes portant quelques prolongements étoilés s’enfoncent plus ou moins entre les acini voisins.
On peut trouver des formations pseudô-canaliculaires que nous décrivons et figurons plus loin (voir fig. 302).
5° Sclérose intra-langerhansienne ( insulaire ). — Nous la trouvons dans l’artério-sclérose, le diabète etda syphilis. Cette lésion consiste en un épaississement du fin stroma servant de soutien aux capillaires qui occupent les espaces intercellulaires des îlots.
6° Sclérose péri-langerhansienne ( péri-insulaire ). — Le plus souvent elle n’est qu’une conséquence d’une sclérose en placards ou encore intralobulaire avancée : elle s’explique par le fait de la grande résistance qu’opposent les îlots à l’étouffement cirrhotique; parfois cependant elle peut exister seule, la fig. 285 en est un exemple.
Cette lésion offre des degrés variables : à une époque ultime on peut trouver des plaques cirrhotiques renfermant un nombre varié, jusqu’à une vingtaine, d’îlots persistant seuls avec des vaisseaux, des capillaires et des vestiges de canaux excréteurs. Ce fait se voit dans l’athérome, l’hérédo-syphilis, la cirrhose par obstruction.
Nous trouverons à propos de la syphilis une variété d’aspect que revêt parfois cstte sclérose dans le pancréas hérédo-syphilitique.
Quoi qu’il en soit de la topographie des diverses scléroses précédentes, toutes peuvent affecter soit le type jeune avec tissu conjonctif riche en cellules lymphatiques, soit le plus souvent le type adulte, avec tissu fibrillaire, pauvre en éléments cellulaires. De plus, avant d’aborder l’étude des diverses scléroses en particulier, nous devons dire que
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celles-ci peuvent être (Garnit) rapportées à trois ordres de causes : mécaniques, toxiques ou toxiniques et infectieuses.
On tend de plus en plus à restreindre cependant le premier ordre de ces causes : en effet la conception de l’étiologie mécanique des scléroses, qu’il s’agisse d’une tumeur voisine ou d’une oblitération
canalieulaire, doit être remplacée en réalité par une étiologie infectieuse ou toxique, comme nous le verrons plus loin en étudiant la cirrhose par obstruction : l’action mécanique se réduit à l’état de causes favorisant la rétention des ferments et des germes infectieux ainsi que l’exaltation de ces derniers.
Cependant il est probable qu’il existe néanmoins quelques faits de sclérose dystrophique par oblitérations vasculaires.
Enfin il est assez difficile de faire dans les infections la part de l’action sclérogène des germes infectieux et de leurs produits toxiques.
Sclérose du pancréas par obstruction, ligature. — La cirrhose du pancréas consécutive à l’oblitération des canaux excréteurs de
CORNIL ET RAN VIER. - IV. 71
Sclérose àvee seule persistance des îlots (Lefas). Athérome et maladie mitrale.
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l’organe est parfois réalisée en pathologie humaine dans la lithiase biliaire ou pancréatique, la formation de . cicatrices duodénales ou de brides péritonéales, l’existence d’un cancer du pancréas ou de l’intestin.
Quoi qu’il en soit, son étude a été réalisée expérimentalement par la ligature, chez l’animal, des canaux pancréatiques. Après Pawlovv, Arnozan et Vaillard, Laguesse, Tiberti, Y. Lombroso, Zunz et Mayer ont décrit avec détails les lésions consécutives à eette expérimentation.
Disons tout de suite que cette dernière n’entraîne aucune modification histologique dans les autres viscères, tels que la rate, le foie, le', corps thyroïde, etc.
En revanche, elle aboutit chez l’animal, au bout d’un laps de temps variant de trente-huit à soixante-seize jours, à des modifications profondes du pancréas. Celui-ci subit une diminution de volume portant sur toutes ses dimensions ; son poids diminue également. La glande, blanchâtre et dure, subit spécialement au niveau de sa portion duodénale un effacement considérable, tel dans certains cas que la tête peut être réduite à une mince couche de tissu d’aspect fibreux, renfermant quelques petits lobules glandulaires blanc jaunâtre, adhérant au reste del’organe par un cordon fibreux, vestige du canal excréteur principal.
Cependant ces altérations macroscopiques sont inconstantes et, comme l’a bien montré Lombroso, la diminution de volume subi par le pancréas ne dépend pas uniquement du laps de temps au bout duquel a été sacrifié l’animal ; de même (Zunz et Mayer) la diminution de poids n’est pas parallèle à la réduction des dimensions et de plus semble devenir stationnaire au bout d’un certain temps : cette diminution de poids est sans rapport avec les variations du poids total subies par l’animal.
Histologiquement, le premier effet est la dilatation des gros, canaux ainsi que l’élargissement des canaux plus petits, auquel se joint en beaucoup de points la chute de l’épithélium canaliculaire devenu caliciforme ou en dégénérescence granuleuse et qui forme, aggloméré avec du mucus, des bouchons excréteurs (4e à 7e jour) : souvent ensuite le canal subit l’oblitération fibreuse.
Les veines se dilatent, les artérioles montrent des lésions de périartérite et d’endartérite, mais celles-ci sont tardives et non systématisées.
Le tissu conjonctif d’abord œdémateux, fait visible au bout de quarante-huit heures, laisse voir vers le septième jour une infiltration parvicellulaire, puis devient adulte, fibrillaire et pauvre en noyaux.
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Plus tard il subira un stade ultime de régression caractérisé par l’apparition de grosses cellules adipeuses disséminées ôu groupées entre elles.
Le temps nécessaire à cette métamorphose complète varie non seulement d’un animal d’une espèce à celui d’une autre, mais aussi d’un animal à un autre de même espèce.
Tiberti a étudié assez récemment et à l’aide des méthodes les plus délicates les fines altérations cellulaires succédant chez le lapin à la ligature du canal de Wirsung.
Fig. 301. — Sclérose par ligature (d’après Arnozan et Vaillârd). Lapin (17e jour). Nappe conjonctive avec vacuoles adipeuses : on volt à gauche un canal oblitéré et près de lui quelques artérioles atteintes de périartérite ainsi que des acini atrophiés.
Au bout de quarante-huit heures, le noyau des cellules acineuses est légèrement gonflé et les granulations de zymogène un peu écartées les unes des autres. Au bout de trois jours, la lumière acineuse est dilatée, les cellules sont devenues cubiques, mais les contours en restent bien distincts; le noyau très gonflé est allongé, irrégulier, repoussé vers la base des cellules; le réticulum chromatique des cellules est très net; mais les granulations de zymogène sont peu distinctes et ont l’aspect d’une poussière rougeâtre (fuchsine acide), occupant surtout la région centro-acineuse.
Au cinquième jour, le tissu conjonctif péri-acineux s’ œdématié et s’infiltre d’éléments arrondis : quarante-huit heures plus tard, cet aspect est très net. Au bout de douze jours, le tissu montre de nom-
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breuses cellules dont beaucoup sont des mastzellen : les cellules acineuses sont alors, irrégulières, atrophiées.
Finalement, au bout d’une vingtaine de jours, les acini sont kystiques, revêtus de cellules à noyau volumineux et saillant, ou bien en pycnose.
Des ébauches de régénération partielle s’observent dans certains acini (Tiberti) : dans ceux-ci on voit quelques cellules ayant repris la forme pyramidale et laissant voir des grains de zymogène normaux et normalement distribués.
Il en est de même dans l’obstruction du canal de Wirsung chez l’homme, soit par calculs, parasites (1), tumeurs. En somme, le début de la sclérose affecte le type delà sclérose canaliculaire que nous décrirons tout à l’heure, mais plus tard elle subit une progression telle que le pancréas devient entièrement fibreux et que persistent seuls des vestiges de canaux excréteurs reconnaissables à leur forte charpente élastique, ainsi que des îlots de Langerhans.
Ces derniers sont normaux ou encore (Zunz et Mayer, Lombroso) montrent des lésions décrites de chromatolyse. Ce fait explique peutêtre l’absence de glycosurie dans un grand nombre de cas de cirrhose étendue par oblitération. La ligature incomplète de la veine porte et du petit épiploon, celle de la veine splénique à sa terminaison orit montré à Gilbert et Chabrol qu’après un stade de congestion avec lésions cellulaires acineuses de vacuolisation et de dégénérescence granuleuse avec hyperplasie de certains noyaux, on; observe vers le dixième mois une sclérose accusée périveineuse et péricapillaire avec congestion chronique des veines : ce processus dissocie le tissu glandulaire en partie remplacé par des aréoles graisseuses; les éléments persistants en revanche ont recouvré leur intégrité.
Sclérose par irritation de voisinage. — Cette cirrhose par propagation de contiguïté a été décrite par Juillard, Klippel et Chabrol dans l’ulcère du duodénum avec adossement et adhérence au corps du pancréas : on observe alors sur les coupes, dÆns la profondeur de l’ulcère, le tissu pancréatique envahi par une sclérose adulte interlobulaire et interacineuse isolant des îlots glandulaires offrant par place la lésion dite évolution acineuse hypertrophique. Les canaux
(1) Tels sont les faits de Sea et de Ghedini, dus à la présence d’ascarides lombricoïdes. Dans d’autres cas, l’obstruction vermineuse peut être cause d’une pancréatite hémorragique : Stieda a décrit un fait de ce genre, dù à la présence d’un tænia inenne.
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sont épaissis, les artérioles offrent des altérations d’endopériartérite avec thrombose et parfois rupture.
Cirrhose péricanaliculaire (angio- sclérose). — L’obstruction n’est pas la seule cause déterminant le développement du tissu con^ jonctif voisin des canaux : les infections ascendantes d’origine intestinales peuvent les réaliser.
Cette sclérose péricanaliculaire infectieuse Ou angio-sclérose a été très bien décrite par MM. Gilbert et Lereboullet et tire une grande partie de son intérêt du fait qu’elle peut être diabétigène.
Le début en est marqué par des lésions de l’épithélium des canaux, spécialement des branches de second ordre on y observe de fines granulations graisseuses, une prolifération cellulaire irrégulière se faisant par places et de la desquamation r celle-ci se fait soit en masse,
Fig. 302.
— Angio-sclérose (Lefas). On. voit deux formations pseüdo-canaliculaïres dans une travée conjonctive épaissie. Diabète.
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soit par places. Les cellules altérées se retrouvent dans la lumière des conduits.
La paroi propre des canaux augmente d’épaisseur d’abord régulièrement, mais ensuite de cette paroi partent des prolongements fibreux irradiant dans les lobules voisins. A cette sclérose fragmentante, intralobulaire, en bandes, s’associe rapidement une sclérose interacineuse qui apparaît avec la plus grande netteté.
Le tissu conjonctif est adulte, pauvre en noyaux cellulaires : il est toujours plus développé au centre des lobules, autour du réseau canaliculaire de dernier ordre qu’il met nettement en évidence. Les îlots de Langerhans sont intacts dans la grande majorité des cas.
Les acini glandulaires, comprimés par le tissu conjonctif dense et élastique subissent une atrophie surtout manifeste au centre des lobules : ils disparaissent en partie ou se réduisent dans certains points à l’état d’alvéoles étirés renfermant des cellules petites et indifférentes, à noyau allongé et bien colorable. MM. Gilbert et Lereboullet après l’un de nous (1) ont désigné ces formations sous le nom de pseudo-canalicules, comparables aux pseudo-canalicules biliaires des cirrhoses.
Il ne faut pas confondre ces formations avec les canalicules de dernier ordre végétant au sein du tissu conjonctif et^dont la lumière est le plus souvent dilatée.
Cirrhose des tuberculeux. — Décrite d’abord histologiquement par Klippel, puis par Carnot, Gharrin, etc., elle avait été entrevue par les plus anciens auteurs. Elle est fréquente et offre quelques caractères particuliers.
Le pancréas présente une légère atrophie portant sur l’extrémité duodénale et le corps de la glande : l’extrémité caudale ou splénique moins atteinte contraste par son volume normal avec les parties précédentes et paraît même, par comparaison avec ces dernières, légèrement hypertrophiée. Les cas où la queue du pancréas présente le maximum des altérations sont exceptionnels. La consistance de la glande est augmentée parfois d’une façon notable. Le poids total oscille en général entre 65 et 70 grammes : dans des cas très rares nous avons noté des chiffres variant entre 95 et 100 grammes.
L’aspect extérieur est peu modifié : parfois la coloration est jaune
(1);Lëfas. Arch. gén. de médec., mars 1900, p. 359.
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cire ou graisse de bœuf; la lobulation paraît plus nette qu’à l’état normal.
Indépendamment des lésions spécifiques* que l’on peut rencontrer dans des cas rares (voir Tuberculose), on constate histologiquement l’existence d’une selérose à type interlobulaire ou encore péri-acineux, ces deux types coexistant fréquemment. Lorsque la sclérose présente un type pur, elle affecte généralement le type péri-acineux.
Les îlots de Langerhans sont riches en éléments cellulaires, les altérations acineuses, à part la dégénérescence graisseuse, sont peu accusées.
La surcharge graisseuse du tissu conjonctif est exceptionnelle; parfois les parois des canaux sont épaissies ét leur épithélium présente des granulations graisseuses : celles-ci peuvent s’observer également dans l’endothélium vasculaire.
Cette cirrhose des tuberculeux, due à l’action de la tuberculose, comme l’a démontré l’expérimentation, présente une topographie nettement lymphatique.
Cirrhose pigmentaire. — Voir Diabète (p. 1131).'
Cirrhose alcoolique, biliaire, cardiaque, paludéenne. — Voir
Maladies du foie (p. 1132).
Sclérose sénile. — Lefas a montré en 1898 que chez le vieillard les altérations conjonctives du pancréas peuvent consister en un développement du tissu conjonctif autour des canaux, s’enfonçant de là dans le lobule (sclérose intralobulaire); d’autres fois la sclérose paraît d’origine vasculaire et est peu prononcée : les vaisseaux sont normaux quant à leur endothélium, mais atteints de méso-périartérite, le tissu conjonctif, augmenté autour de ceux-ci, n’irradie pas dans le lobule.
Les deux types précédents sont en général combinés, mais le type péricanaliculaire est plus fréquent et plus évident.
Les îlots de Langerhans, contrairement à l’opinion de Gentès, nous ont semblé disparaître en partie.
Régénération du pancréas. — A la -suite de cette étude des scléroses, il serait intéressant de savoir si le pancréas, comme nombre d’autres organes, est susceptible d’une régénération.
Il n’en est rien : Cipollina (1898), qui a étudié la question et pra-
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tiqué sur l’animal nombre d’ablations partielles, a toujours vu la solution de continuité se rétablir par le fait d’une simple cicatrice conjonctive. Au sein du coagulum sanguin, semé de filaments fibrineux et de globules blancs, apparaissent des cellules de tissu conjonctif jeune : puis la cicatrice devient fibreuse, se formant soit aux dépens du tissu épiploïque, soit aux dépens du tissu conjonctif de la glande. Parfois il se développe à son voisinage une légère sclérose de l’organe. Quant au tissu glandulaire, certaines régions traumatisées ou isolées au cours de l’intervention disparaissent par atrophie et dégénérescence graisseuse. Enfin, au trentième ou quarantième jour, il est impossible de noter des phénomènes de régénération dans le tissu glandulaire bordant la surface de section.
