III. - LÉSIONS DU PANCRÉAS DANS LE DIABÈTE

Le nombre des travaux concernant les altérations du pancréas au cours du diabète sucré, spécialement au point de vue de l’origine langerhansienne de certains diabètes, nous obligent à étudier en détail les lésions décrites par les divers auteurs.

Il est de notion déjà ancienne que, dans certaines autopsies de diabétiques, le pancréas offre de fortes lésions macroscopiques : tels sont les faits observés par Rokitansky, Frerichs, Hartsen, Lecorché, Baufnel, Lancereaux, Wiliamson, Thiroloix, Mehring et Minkowski, etc.

Au point de vue de l’aspect extérieur, le pancréas diabétique peut être à peu près normal d’apparence, ce qui est le fait le plus fréquent, d’autres fois atrophié et induré. Assez souvent, il y a lithiase conco-mitante. Les altérations histologiques générales consistent en sclérose, surtout intense dans le cas d’obstruction des canaux excréteurs, en dégénérescence graisseuse, en infiltration parvi-cellùlaire interlobulaire et péri-acineuse. Les lésions cellulaires acineuses sont variables et banales.

Les lésions peuvent se présenter sous un aspect assez particulier, que Gilbert et Lereboullet ont décrit sous le nom d’angiopaneréatite diabétigène : dans ce cas, il y a ou non lithiase concomitante. Les altérations infectieuses d’origine canaliculaire et ascendante amènent une atrophie plus ou moins marquée du pancréas. Histologiquement, on constate une prolifération et une desquamation

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de l’épithélium des canaux excréteurs, avec épaississement de leur paroi fibreuse d’où partent des irradiations scléreuses fragmentant le lobule, dissociant les acini et pouvant entraîner une régression pseudocanaliculaire des acini, analogue à celle notée dans les cirrhoses biliaires du foie. Les îlots de Langerhans ne sont pas touchés dans ce processus. D’après Chabrol, les lésions cellulaires sont des plus variables et consistent en dégénérescence granulo-graisseuse, vacuolisation, pigmentation ocre, stéatose parfois très accusée avec substitution graisseuse et disparition d’un grand nombre d’acini : les îlots de Langerhans résistent à cette substitution.

En revanche, la fréquence des altérations langerhansiennes mérite dé retenir l’attention.

Dieckoff, Kasahara constatèrent parfois la diminution du nombre des îlots; Stobolew observa dans deux cas leur disparition complète, d’autres fois une sclérose péri-acineuse, péri et intra-langerhansienne avec atrophie des cellules insulaires ou dégénérescence hyaline de ces îiots.

D’autres observations analogues sont dues à Gentès, Hansemann, Lemoine et Launois, Weichselbaum et Strangl : ces dernières montraient qu’en dehors du diabète et dans la glycosurie d’origine nerveuse, les îlots de Langerhans n’offraient pas les altérations décrites, qui, en revanche, étaient fréquentes chez les diabétiques.

Les lésions trouvées par Weichselbaum et Strangl consistaient soit en hémorragies insulaires, soit en sclérose péri et intra-insulaire, en dégénérescence vacuolaire des cellules des îlots, ou bien encore en atrophie avec irrégularité et hyperchromasie nucléaire de ces mêmes cellules, — toutes lésions tendant à la disparition plus ou moins complète des formations endocrines.

Depuis, Wright et Joslin, Stobolew, Curtis, Herzog, Schmidt. Steele, ont retrouvé ces résultats.

Finney conclut de ses recherches : 1° que, dans certains diabètes, il n’y a aucune lésion démontrable des îlots ; qu’il en est de même dans la glycosuri% alimentaire ou d’origine nerveuse ; 2° que, dans d’autres cas, les lésions insulaires sont, soit discrètes, soit intenses; 3° qu’en dehors du diabète, des lésions insulaires, mais peu étendues, peuvent s’observer ; 4° enfin, qu’il est des diabètes avec lésions de nécrose, lésions primitives strictement localisées aux îlots.

Gulmann, J. Lépine, Fleixner, Halasz, Thoinot et Delamare, Lancereaux, sont revenus sur la question et arrivent aux conclusions de Finney.

PANCRÉAS

Entre ces diverses opinions, que conclure ? Le travail de Carnot et Amet ne permet pas de le faire avec certitude.

Dans une monographie récente, Le pancréas dans le diabète pancréatique (Soc. Anat., mai 1910), Gellé, complétant des travaux antérieurs faits en collaboration avec Curtis, se base sur la théorie insulaife (Laguesse) de la secrétion endocrine du pancréas, et sur les lésions qu’il a constatées dans cette glande, pour donner une nouvelle- théorie pathogénique du diabète pancréatique.

Il décrit, au cours de cette affection, deux types de pancréatites chroniques :

1° L’un, d’origine canaliculaire, à larges travées conjonctivo-graisseuses, à grosses lésions du système -excréteur, avec envahissement et destruction du parenchyme pancréatique, et dans laquelle on trouve un nombre considérable de formes de transition insulo-acineuses (formes de retour à l’acinus, à la glande exocrine).

Les îlots sont ou très lésés, ou au stade ultime de leur fonction sécrétoire endogène, et réduits considérablement de nombre.

Ici l’infection canaliculaire dissocie et sclérose le parenchyme acineux générateur de l’îlot (Laguesse), en même temps lèse les îlots existants et détermine de cette façon une insuffisance de la sécrétion interne.

26 L’autre, d’origine vasculaire, sans infiltration graisseuse, présentant des voies d’excrétion intactes ou peu altérées; on y rencontre surtout une sclérose fine, monocellulaire (sclérose amorphe dissociante). • •

Les îlots sont rares, petits, segmentés, presque toujours scléreux. On rencontre également des formes de passage insulo-acineuses, surtout au début.

Ici l’infection vasculaire s’attaque d’emblée aux îlots, d’où morcellement par sclérose et dégénérescence hyaline ; les acini sont touchés simultanément. Le résultat est donc le même que dans le type précédent.

Dans les deux cas, la diminution de nombre et les lésions des îlots, les formes de passage insulo-acineuses, les lésions acineuses sont la cause du diabète (théorie du balancement de Curtis et Gellé) ; le diabète pancréatique est donc l’expression de l’insuffisance totale du pancréas ; en effet, s’il est sûr que la lésion insulaire provoque la pertur- - bation dans la secrétion endocrine, c’est bien à cause de la lésion acineuse que cette dernière devient insuffisante; caries acini, chargés