INFILTRATION DES CELLULES PAR DES PIGMENTS SPÉCIAUX
La physiologie nous a appris que c’était par les cellules des tubes contournés principalement, et accessoirement par celles du segment intermédiaire que s’éliminaient les éléments étrangers expulsés au niveau du rein; c’est donc à leur niveau qu’il sera possible de constater dans quelques cas cette élimination, d’autant mieux qu’elle sera plus abondante et que les éléments expulsés viendront en plus ou moins grande quantité infiltrer la cellule.
Le pigment sanguin et ses dérivés peuvent ainsi, à la suite de congestions répétées et dans le cours des néphrites hémorragiques, infiltrer les cellules du tube contourné, soit sous forme de petits granules rouge brun, soit sous forme de petits blocs et grains irréguliers plus volumineux, ou sous forme de cristaux.
Mais c’est surtout dans l’hémoglobinurie et dans les affections qui provoquent une hémolyse répétée et continue qu’on voit nettement l’infiltration des cellules du tube contourné par des amas d’hydrate ferrique. Nous aurons à décrire dans un chapitre spécial les lésions du rein dans l’hémoglobinurie.
Le pigment mélanique se rencontre parfois dans le rein ; mais, contrairement à la plupart des autres pigments, il ne s’accumule pas dans les éléments épithéliaux, ce n’est que tout à fait exceptionnellement qu’on peut'l’y déceler.
Nous n’avons en vue ici d’ailleurs que le pigment mélanique observé dans la malaria, pigment que Sambon dénomme hémozoïne pour le distinguer des autres mélanines. Il existe en effet diverses variétés de mélanines, et certaines peuvent passer par le rein ; on en possède la preuve par les cas de mélanurie observés chez des individus atteints de tumeurs pigmentaires, mais les données histologiques manquent totalement à ce sujet.
On connaît beaucoup mieux le pigment mélanique d’origine palustre, produit par l’action des plasmodies sur les globules rouges; ce pigment noir est absorbé par des leucocytes mononucléés qui prennent le nom de leucocytes mélanifères. Ces éléments, plus ou moins chargés de grains pigmentaires, viennent se répandre dans la circulation et s’accumulent surtout dans certains organes : le foie, la rate, le cerveau.
Dans les reins, les leucocytes mélanifères se voient plus ou moins abondants dans les capillaires intertubulaires. Il arrive parfois que les
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grains pigmentaires mis en liberté soient , englobés par les cellules endothéliales ou pénètrent même dans l’intérieur de la cellule adjacente; ces derniers faits sont exceptionnels.
Le pigment malarien (fig. 327) se présente sous forme de petits
Fig. 327. — Rein provenant d’un sujet mort d’accidents pernicieux au cours d’une fièvre tierce maligne, parasite : plasmodium falciparum. (Brumpt.) Fixation sublimé acétique. Coloration hématome forte; éosine. — Grossissement : 60Ô diamètres.
Les cellules des tubes contournés ne paraissent pas altérées. Dans les capillaires qui sont très dilatés se voient des parasites nombreux et des leucocytes mélanifères.
C, Globule rouge contenant dans son intérieur un parasite en évolution montrant un corps en rosace formé par division du noyau primitif A en noyaux secondaires B qui, entourés de protoplasma, forment un mérozoïte.
D, Leucocyte mélanifère. Gros leucocyte mononucléé, type de macrophage, bourré de grains' noirs de pigment mélanique. Dn autre leucocyte mélanifère se voit en bas et à gauche de la figure.
grains arrondis, ou un peu irréguliers avec des contours mousses mesurant au plus 1 ft de diamètre. De couleur variant du brun ou du sépia au noir, les granules peuvent s’agglomérer et former des masses à contour irrégulier mamelonné. Résistant au contact des acides forts, ils
se dégagrègent en présence des alcalis (potasse et ammoniaque); les pigments ferriques, au contraire, restent intacts. L’action du ferrocvanure de potassium et de l’acide chlorhydrique dilué ne donne pas la teinte bleue si nette qu’on observe pour les pigments ferriques.
La substance colorante de la bile peut imprégner d’une manière diffuse en jaune verdâtre les cellules sécrétrices; dans certains cas, elle s’y dépose sous forme de granulations pigmentaires. L’action des sels biliaires surajoutée à la maladie causale exerce une influence nocive sur les épithéliums rénaux ; fréquemment en effet on rencontre concurremment des lésions plus ou moins accentuées, desquamation cellulaire, formation de cylindres (Gouget) qui, infiltrés de pigment biliaire, forment des placards vert jaunâtre au sein des canaux urinifères : ce sont les infarctus de pigments biliaires.
Le glycogène existe dans presque tous les tissus chez l’embryon.
Chez l’adulte on le trouve à l’état normal dans certains organes, foie, muscles, où sa présence peut être facilement mise en évidence.
Certaines conditions pathologiques, dont la principale est le diabète, peuvent le faire apparaître en quantité plus ou moins abondante dans le rein avec une localisation assez spéciale. Armanni avait décrit sous le nom de dégénérescence hyaline un aspect particulier des tubes droits de la région médullaire dans les reins diabétiques : dans la plupart des tubes, les cellules ont perdu leur forme et leur aspect habituel, elles se sont transformées en grosses vésicules parfaitement transparentes, gonflées, arrondies, qui ont des parois épaisses et bien distinctes : le noyau, d’ordinaire petit et brillant, se colore très vivement par l’hématoxvline et se trouve très souvent placé vers la périphérie. Ces cellules déformées peuvent dans le même tube être encastrées par des cellules ayant conservé leur forme cylindrique et leur apparence protoplasmique.
Ebstein décrivit la même lésion et la localisa dans la zone limitante, au niveau de l’anse de Henle, dans la région de la boucle; lésion régionale et parcellaire; il l’appela gonflement diabétique de l’épithélium rénal.
Ferrero lui donna le nom de dégénérescence vitreuse particulière, dégénérescence hyaline du protoplasma cellulaire.
Ehrlich montra que si on traitait, par l’iode ou mieux la gomme iodée, les préparations qui présentaient l’aspect décrit par Armanni, on voyait que les cellules étaient infiltrées de glycogène.
De nombreux histologistes ont étudié l’infiltration glycogénique du rein dans le diabète et confirmé ainsi, dans un grand nombre
d’observations, les constatations d’Ehrlichet de Straus; sans admettre qu’elle soit absolument constante, ils estiment qu’elle est la règle.
Il est nécessaire pour avoir de bonnes préparations de toujours fixer les reins par l’alcool fort. Après imprégnation par la gomme iodée, on voit dans les cellules de revêtement des tubes droits et dans quelques tubes collecteurs de petits blocs opaques d’un rouge brun acajou. Tantôt la presque totalité de la cellule paraît remplie de ces blocs, tantôt une partie du protoplasma subsiste coloré en jaune clair. On peut voir parfois des blocs volumineux résultant de la confluence de boules circulaires bien nettes, et ailleurs tous les stades intermédiaires existent entre les petites boules colorées en brun et les gros blocs volumineux.
La présence de glycogène dans la cellule rénale ne paraît pas devoir être considérée comme une lésion dégénérative ; la plupart des auteurs qui l’ont étudié ont remarqué, en effet, que dans la cellule privée de son glycogène, la colorabilité dm noyau restait parfaite. On ne peut donc dire qu’il y a là une dégénérescence glycogénique. Il est à remarquer aussi que, dans le rein de l’embryon en voie de développement, ce sont toujours les cellules de la zone limitante et des tubes végétants à épithélium clair qui présentent le maximum d’infiltration glycogénique; les cellules des tubes contournés en paraissent à peu près dépourvues (Brault).
INFILTRATION DES CELLULES PAR DES SELS. URATE DE SOUDE SELS CALCAIRES, CARBONATES ET PHOSPHATES, OXALATES
L’urate de soude peut se précipiter dans le rein sous forme de masses amorphes ou cristallines.
Chez le nouveau-né on rencontre parfois, mais principalement dans les tubes droits des pyramides, des granulations uratiques colorées en rouge brique qui parfois obstruent complètement la lumière des tubes. On désigne cet aspect sous le nom d’infarctus uratique des nouveau-nés.
Chez les goutteux les dépôts d’urate de soude ne se voient que dans la région des pyramides. Ils peuvent se présenter sous trois aspects principaux : 1° fines aiguilles cristallines développées autour d’un * centre commun et divergeant|comme les rayons d’une roue ; 2° aiguilles plus volumineuses formant des bâtonnets allongés prismatiques et transparents, disposés soit en éventail, soit isolés ou accolés par petits groupes; 3° boules noirâtres et opaques constituées par un feutrage de
cristaux aciculaires très fins. Bien qu’il soit difficile souvent de fixer le point de départ et la localisation exacte de la précipitation de ces dépôts d’urate de soude, il semble bien que c’est principalement au niveau des tubes droits qu’elle se constitue. (Voir Néphrite goutteuse.)
Les cristaux et concrétions d’acide urique se voient aussi à l’état libre dans le rein, sous forme de paillettes d’un jaune doré ou de sable brunâtre ou de petites concrétions mûriformes. Cristaux, sable ou concrétions existent surtout dans les tubes droits dont ils encombrent parfois la lumière, au niveau des calices et du bassinet où ils peuvent former de gros calculs. Assez souvent aussi on peut en rencontrer dans les tubes contournés et même sous la capsule.
Le dépôt de sels calcaires , carbonates et phosphates, dans les cellules du rein et la formation d’infarctus calcaires au centre des tubes sont observés au cours de certains empoisonnements dont le type le plus net est fourni par l’intoxication subaiguë par le sublimé. Afanasiew l’a signalé dans l’intoxication par la glycérine, Paltauf dans l’empoisonnement par le phosphore, Neuberger dans l’intoxication expérimentale par l’aloïne et le sous-nitrate de bismuth, de même Charcot et Gombault, et depuis, nombre d’auteurs dans l’intoxication saturnine expérimentale.
On a surtout étudié la calcification rénale dans l’intoxication par le sublimé. Virchow et Klemperer avaient pensé que les sels calcaires puisés dans le sang où ils se trouvaient en trop grande abondance se déposaient dans la lumière des tubes urinifères et venaient infiltrer secondairement les cellules; il s’agissait pour eux de véritables métastases.
Cette théorie n’est plus admise. Heilborn, Calantoni, les premiers ont démontré que le dépôt des sels calcaires se constituait primitivement dans les cellules des tubes contournés, fait admis par tous (Prévost, Kaufmann, Leutert, Pietro Sisto, Karnoven, etc.) et confirmé par les données physiologiques récentes.
Ces sels de chaux sécrétés par les cellules du tube contourné sont expulsés dans la lumière canaliculaire, mais les cellules en voie de désintégration se détachent et leurs détritus servent de centre de précipitation aux sels de chaux éliminés toujours en grande quantité (Karnoven). Il en résulte souvent des blocs compacts ou infarctus calcaires qui, à la section du rein, se.montrent sous forme de petites stries blanchâtres obstruant les tubes et criant sous le couteau. Sur les coupes ces concrétions calcaires se colorent d’une façon intense en bleu noir par l’hématoxyline.
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Les infarctus calcaires font défaut dans l’intoxication suraiguë par le sublimé, on les voit surtout dans les formes aiguës et subaiguës. Hepp considérait leur formation comme rare chez l’homme ; habituellement, en effet, dans les cas observés les vrais infarctus calcaires striant la surface de section sont peu fréquents, mais il est au contraire courant de rencontrer des concrétions obstruant çà et là les tubes contournés ou réunis sous forme de cylindres dans les tubes droits.