REIN CARDIAQUE (CONGESTION PASSIVE DE LONGUE DURÉE

Dans ces cas, le rein de dimensions restées à peu près normales, mais paraissant plus consistant, plus lourd à la main, a une teinte rouge cyanotique, les étoiles de Yerheyen: étant très distinctes. Sa capsule très, adhérente se détache difficilement, .surtout am niveau de dépressions linéaires ou sillons., qui dans beaucoup de cas morcellent la surface extérieure du rein, disposition, liée à l’existence d?anciens

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infarctus cicatrisés rencontrés si fréquemment, en même temps que les lésions du rein cardiaque.

La surface de section offre plus de résistance au couteau, signe non seulement de l’existence d’un certain épaississement du tissu conjonctif, mais aussi d’une forte stagnation sanguine.

A l’examen histologique, on remarque dans ces reins des placards de sclérose qui offrent une disposition en quelque sorte insulaire (Bard). Surtout marquée au niveau de la capsule et de la zone corticale sous-jacente, elle envoie des irradiations vers les réseaux veineux voisins, en suivant les veines qui, des étoiles de Verheyen viennent converger vers les vaisseaux plus importants (Schmaus et Horn). Ce tissu scléreux,, absent dans la zone intermédiaire, se retrouve au niveau des pyramides, vers leur sommet où il forme des gaines et des anneaux autour des vaisseaux et des tubes.

Plus ou moins denses et irrégulièrement distribués, ces placards scléreux paraissent surtout développés autour des rameaux veineux et des artérioles glomérulaires. Quelques glomérules peuvent subir la transformation fibreuse, le plus souvent elle ne porte que sur quelques anses capillaires, le reste étant absolument perméable.

La paroi des tubes est rarement très hypertrophiée. Les veines enclavées dans les placards fibreux ont leurs parois externes épaissies, les artères sont atteintes et on constate parfois un léger degré d’endartérite (Fauquez). Enfin, au sein du tissu conjonctif néoformé, on rencontre quelquefois des cellules de tissu muqueux à prolongements caractéristiques. En fait, toutes ces lésions sont discrètes.

Les éléments épithéliaux présentent en général peu d’altérations sauf dans les cas où les tubes urinifères remplis de globules rouges ont leurs cellules comprimées contre la basale.

Toutefois, à côté de lobules qui paraissent en état d’intégrité parfaite, on voit des zones où les éléments sécréteurs sont plus ou moins dégénérés, tubes souvent élargis avec exsudât granuleux ou granulograisseux à leur intérieur, épithélium abrasé ne conservant que la portion infra-nucléaire, protoplasma vacuolaire et transformé en grosses granulations graisseuses, noyaux quelquefois, en voie de destruction. Il est difficile dans ces cas de faire la part de ce qui revient à la stase prolongée d’un sang peut-être altéré et aux infections antérieures qui ont pu agir sur le rein.

Les tubes droits souvent comprimés par les vaisseaux distendus à l’excès contiennent des cylindres nombreux.

Ici encore, nous retrouvons le même aspect de dilatation vasculaire

plus ou moins accentuée, suivant les territoires, dilatation qui s’étend aux capillaires intertubulaires, aux glomérules, montrant des aspects histologiques qui vont depuis la stase simple jusqu’aux hémorragies et apoplexies glomérulaires. On trouve alors dans ces cas, entre le bouquet et la capsule, des globules rouges en quantité plus ou moins grande, ou une substance liyaline colloïde colorée en jaune brun par le sang. Quelques-uns de ces glomérules pourront être transformés en petits kystes, par le refoulement et l’atrophie du bouquet glomérulaire déterminés par cet exsudât (Cornil et Brault).

De tout cet ensemble de lésions, Bard, Dollinger, Schmaus et Horn, Chauffard concluent à la réalité d’une néphrite chronique d’origine cardiaque, « atrophie cyanotique des reins », qui reproduit moins au complet quelques-uns des caractères de la sclérose atrophique vulgaire. Pour nous la vraie caractéristique du rein cardiaque c’est la stase , les lésions scléreuses étant inconstantes et toujours peu développées.

L’expérimentation a cherché à résoudre ce problème, et nous connaissons maintenant les troubles produits par la ligature complète et incomplète de la veine rénale. Dans le premier cas, les aspects histologiques ne peuvent se comparer et l’atrophie progressive avec infiltration calcaire des épithéliums n’a rien qui rappelle le rein cardiaque. D’ailleurs, ces conditions ne sont nullement réalisées dans les stases consécutives aux cardiopathies.

Dans le second groupe d’expériences, ligature incomplète, on voit dans quelques cas se produire une réaction scléreuse, mais celle-ci est loin d’être commune. La stase seule est incapable de provoquer la prolifération du tissu conjonctif, les expériences de Piéry, faites sous l’inspiration de Bard, le prouvent, et on sait que, depuis longtemps déjà, la théorie de la sclérose dystrophique est complètement abandonnée.

Les infarctus du rein sont la conséquence de l’oblitération par une embolie d’un rameau artériel de petit ou de moyen volume, quelquefois même, mais exceptionnellement, du tronc de l’artère rénale.

L’embolie détachée du cœur gauche, de l’aorte ou de l’artère rénale elle-même, peut être de constitution variable, le plus souvent

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formée d’un fragment de fibrine: avee ousans débris: de l'endocarde on de l’endarlère affectés d’endoeardite ou . d’artérite ; . d’autres fois, d’unfragment détaché d’une plaque athéromateuse. Dans certains cas elle est constituée par des amas microbiens ou produits spécifiques^ microbes pathogènes di vers -ou bacilles de Koch, masses néoplasiques^ Aous n’étudierons dans ce chapitre que: les embolies qui constituent des lésions purement- mécaniques ; d’obstruction artérielle et ;V ce titre seul les infarct îs liés à l’oblitération vasculaire.

Les infarctus se présentent à l’autopsie sous un aspect. et des, dimensions: variables suivant lai période à laquelle on les observe et suivant l’importance du territoire artériel ? oblitéré. .

Les petits infarctus superficiels situés immédiatement sous la. capsule ont une forme hémisphérique ou lenticulaire, demouleur blanc, grisâtre. Ribbert décrit des infarctus uniquement localisés à la corticale qui, au lieu d’être cunéiformes* sont quadrilatères etqui. seraient liés à l’obli tération \ d’une artère in terlo bulai re .

Les infarctus moyens, le: plus souvent rencontrés* ont une forme conique ou pyramidale, à sommet dirigé vers le hileiet d’autant plus éloigné de la superficie du rein que l’infarctus est plus gcos^ Quand ils sont; récents, on peut les voir r entourés, dhne zone, congestive forr mant autour d’eux une bande; rouge; très, tranchée (infarctus hémorragique), mais ces cas ne sont pas les plus: fréquents et l’on, voit plus souvent l’infarctus blanc dès le. début.

De consistance ferme et élastique en: général, leur base apparaît, lisse sous la capsule, et presque de niveau, avec la .subs lance -rénale qui les circonscrit.

Sur une . coupe bien orientée, il. est possible de retrouver dans la plupart des cas le vaisseaumblitéré..

Quand l’infarctus est plus ancien, il se déprime et la capsule seplisse à ce niveau suivant un processus de retrait qui ne s’arrêtequ’après résorption complète de toute la partie nécrosée. Alors le rein qui, dans son ensemble, présente tous les attributs du rein cardiaque, apparaît sillonné de petites dépressions ou de fissures plus ou moins profondes, pénétrant dans la substance corticale et pouvant atteindre la partie moyenne des pyramides. Ces cicatrices et ces fissures correspondent à l’emplacement d’anciens infarctus guéris 5 le rein prend alors-

un aspect très particulier, sa surface poüvant être comme. lobulée.

Dans les premières phases: de ce travail de: résorption, la capsule* est-épaisse et vascularisée, plus tard elle peut s’amincir tout en. conservant eles adhérences avec l’enveloppe celluleuse :du. rein.-

En fin dë compte, un infarctus- de faiblè dimension peut disparaître complètement Le tissu qui le remplace- est un lissumince, fibreux; assez souple. Les gros infarctus comprenant une ou deux pyramides conservent toujours en leur- centre1 une partie nécrosée^ et’ le tissu fibreux qui s’est substitué à- eux présente1 une- certaine- épaisseur et une consistance assez ferme.

L’infarctus blanc garde celte teinte pendant toute son évolution régressive, ce n’est qu?après sa transformation fibreuse qu’il prend une teinte, grisâtre.

Quant à l’infarctus primitivement hémorragique, il est d’abord rouge brun, mais prend dans la suite les teintes rouge, orangé, jaunâtre, blanc jaunâtre, blanc grisâtre.

L’artère rénale peut être complètement oblitérée. L. Bernard et Salomon en ont relaté un exemple, le rein avait un aspect jaune verdâtre uniforme j la substance médullaire et corticale étant, impossibles à distinguer sur la coupe. Tous les éléments du rein sont en pareille circonstance frappés de mort et cet aspect est comparable à celui obtenu expérimentalement par la ligature de l’artère rénale. Dans l’observation de J uhel-Rénoy, les artères des deux reins: étaient complètement oblitérées par des embolies multiples occupant les vaisseaux de la voûte et les artérioles des glomérules. La substance corticale était blanc jaunâtre, couleur de mastic,, entièrement nécrosée. Nous en avons vu plusieurs faits.

Dans d’autres, l’oblitération de l’artère n’était pas complète, mais le caillot prolongé obstruait une ou plusieurs des branches principales partant du hile (observations de Vulpian, Bourgeois,. Apert, Toupet et Gavasse, Babé). On peut constater alors un infarctus unique et. volumineux, occupant le tiers du rein ou deux et même trois infarctus séparés par destranebes de parenchyme normal, siégeant aux extrémités supérieure et inférieure et dans la zone moyenne (Rabé).

Examen histologique. — Tout le territoire dépendant du vaisseau oblitéré est immédiatement1 frappé dè mort. Les éléments sécréteurs subissent les premiers l’arrêt de la circulation artérielle, les tubes contournés et anses de Henlë ont leur épithélium détaché et réduit à Détat de masses informes- au centre de la lumière.

Quelques cellules restent adhérentes à la basale ; leur protoplasma, d’aspect homogène ou grossièrement granuleux, se colore d’une façon diffuse» par la fixation à l’acide osmique on distingue au milieu de ces masses dégénérées de nombreuses granulations graisseuses. Les

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noyaux sont, pour la plupart, impossibles à colorer, quelques-uns subsistent à l’état de fragments perdus dans la désagrégation protoplasmique.

Les glomérules paraissent résister plus longtemps, mais eux aussi subissent le même processus de nécrobiose.

Les capillaires sont remplis de granulations ët gouttelettes grais-

Fig. 338. — Infarctus du rein. Fixation à l'acide osmique. — Grossissement de 90 diamètres.

(Brault.)

Cette coupe représente un infarctus du rein consécutif à une oblitération artérielle complète. On peut voir en effet au milieu de la figure deux vaisseaux coupés transversalement et complètetement Oblitérés. A la partie droite et supérieure, on distingue aussi ure artériole glomérulaire afférente qui est entièrement obstruée par un caillot.

Les cellules des tubes contournés sont réduites à l’état de revêtement amorphe dont les noyaux sont incolorables ; la plupart des tubes sont entourés par des cellules lymphatiques qui, au milieu de la coupe, forment un amas plus compact. Ces cellules sont fortement chargées de granulations graisseuses, mises en évidence par l’acide osmique.

Les glomérules sont de même complètement nécrosés.

seuses et pigmentaires provenant d’une sorte d’émulsion de la fibrine et des globules sanguins (Fig. 338 et 339).

Toutes ces parties vont s’éliminer peu à peu. 11 semble probable que ce travail d’élimination ne s’effectue pas seulement par l’intermédiaire de la circulation sanguine et lymphatique, mais que les tubes urinifères peuvent concourir au même résultat. On trouve, en effet, dans les tubes, des masses granuleuses et graisseuses qui sont évacuées par les urines.

R. Marie a étudié les premiers phénomènes de réparation et il a observé qu’ils se passaient surtout dans la zone périphérique de l’infarctus, aux points où l’on a constaté une vaso-dilatation marquée et même des hémorragies, au sein du parenchyme.

Les phénomènes de réparation sont caractérisés essentiellement par des modifications des cellules fixes du tissu conjonctif de soutènement. Celles-ci s’hvpertrophient, se multiplient et se mobilisent en végétant, elles suivent ainsi en s’organisant les filaments de fibrine des caillots

Fig 33.). — Infarclus du rein à la période de résorption. (Brault )

Les tubes coupés longitudinalement contiennent des débris cellulaires en voie d'émulsion, c. Les noyaux ne peuvent être mis en relief par aucun j rocédé de coloration, c’est la nécrose totale des épithéliums : les masses cellulaires finissent par se transformer en blocs poussiéreux.

Dans le tissu conjonctif interlubulaire élargi e, on rencontre un grand nombre de cellules lymphatiques chargées de graisse, gL gl, et de place en place des capillaires complètement obstrués par les mêmes éléments migrateurs graisseux, v.

hémorragiques et constituent des néo-capillaires pouvant pénétrer à l’intérieur même des tubes droits remplis de sang.

Ces cellules conjonctives pénètrent aussi, après s’être multipliées, dans l’intérieur des tubes contournés et absorbent peu à peu les cellules épithéliales qui y semt restées incluses; les détritus granuleux, graisseux et pigmentaires libres dans la cavité sont englobés par de larges cellules rameuses qui prennent leur place après leur résorption. Nous assistons donc ici à la réaction macrophagique des cellules du tissu conjonctif qui vont servir à l’édification du tissu de cicatrice. Dans les glomérules, la même végétation cellulaire s’observe prenant comme axe de soutien les anses glomérulaires elles-mêmes

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qui sont bientôt coiffées et englobées par la prolifération exubérante des fibroblastes.

De même dans la pyramide, non seulement les cellules -viennent encercler les parois des tubes et les pénétrer peu à peu, mais on en voit qui les franchissent perpendiculairement à leur direction et vont comme en sautoir vers les zones nécrosées. La pénétration progressive des éléments conjonctifs à fonction macrophagique se fait lentement et le travail d’édification cellulaire ne se produit qu’à mesure que les parties caséeuses sont éliminées.

Après une période ordinairement assez longue, le tissu conjonctif se durcit, les parois des tubes s’accolent, les gtomérules disparaissent, il ne reste bientôt qu’un tissu fibreux dense, formant cicatrice, et du côté de la capsule une dépression d’autant plus marquée que l’infarctus était plus volumineux.

11 peut arriver que lés zones en voie de résorption subissent l’infiltration calcaire, comme on le voit chez le lapin auquel on a lié l’artèie rénale; mais ces faits sont tout à fait exceptionnels (Prévost et Cotard).

Peut-on expliquer aujourd’hui pour quelle raison l’infarctus rénal est ordinairement' décoloré, à l’encontre des infarctus des autres organes, et dans quelles conditions il présente l’aspect hémorragique?

Quand un territoire artériel est brusquement privé de sang, si l’artère n’est pas terminale et communique largement avec les territoires voisins, le courant veineux rétrograde, détermine dans toute la partie primitivement anémiée une congestion intense.

Sous, l’influence de cette stase sanguine dont la pression est assez forte, les vaisseaux cèdent et le:sang se répand dans le territoire correspondant à l’artère oblitérée.. Mais dans le rein la pression esta peu près nulle, la stase veineuse n’existe pas sous une pression suffisante pour produire l’hémorragie secondaire qui s’effectue habituellement à la périphérie de l’infarctus.

Dans quelques cas la pression peut être suffisante : tels les faits d’infarctus rénal survenant au cours d’une période' asystôlique. Nous avons vu d’autre part que la ligature expérimentale de la veine rénale compliquée secondairement de thrombose artérielle, s’accompagnait d’irifarctus hémorragiques.

Ligature expérimentale de l’artère rénale. — La ligature complète de l’artère rénale réalise expérimentalement des conditions dans lesquelles se trouve placé le rein dans le cas d’infarctus volumineux; mais la plupart des expérimentateurs ont surtout recherché les effets résultant de la ligature passagère de l’artère rénale.

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Ligature complète et permanente de l’artère rénale. — Sehuilz, Gohn, Sigssig, Talma, Maron, Kuster, Sehmaus et Albrechl, Alessandri, Giani, Jungano, «te., après avoir ligaturé L’artère, ont examine Le rein à des périodes plus ou moins distantes, les résultats -sont d’ailleurs loin de présenter une constance et une analogie complètes.

Dans les premières heures, on constate une hyperémie marquée du rein qui augmente de volume, sa surface extérieure prend une teinte rouge nombre; à la coupe, même teinte diffuse hémorragique souvent plus accentuée au niveau de la corticale; les veines et les capillaires sont remplis de sang qui suinte sur la surface de section; çà et là apparaissent quelques taches anémiques dans la zone limitante, dans la corticale et dans la médullaire.

A l’examen histologique les glomérules sont inégalement altérés, mais presqué tous sont distendus, certains fortement congestionnés, d’autres montrent l’espace endoeapsulaire rempli de détritus cellulaires et d’exsudat albumineux. Les tubes contournés et les anses ascendantes de Henle présentent des le début des lésions dégénératives graves de leur épithélium, le proloplasma devient amorphe ou grossièrement granuleux, acidophile, les noyaux se colorent mal. La cavité tubulaire est remplie d’une substance hyaline; homogène.

Les, tubes droits et collecteurs sont moins altérés et d’une manière inégale. Les veines et capillaires sont li és dilatés, les artères vides de sang.

Ces lésions dégénératives rapides ne sont pas toujours totales. Plusieurs auteurs ont remarqué que, dans certains territoires, des collatérales pouvaient en partie suppléera la circulation artérielle entièrement supprimée {Tâlma).

Les phénomènes de stase cessent dès le deuxième jour; rapidement on constate les altérations régressives de l’infarctus anémique qui aboutissent peu à peu. à la nécrose plus ou moins rapide du parenchyme rénal.

Les .glomérules diminuent de volume, la capsule de Dowman s’épaissit; :quelques-uns cependant . peuvent en partie persister (Maron). Les épithéliums subissent la dégénérescence -graisseuse, et se résorbent peu.à.peu. La trame conjonctive apparaît en voie de réaction. Bientôt le rein diminue de volume, se réduit à l’état d’un moignon d’aspect granuleux de couleur gris jaunâtre, très résistant à -la eoqpe. Règle générale, mais cependant sans que ce fait soit constant, le rein subit l'infiltration calcaire. Au bout de deux à trois mois, il .peut être presque entièrement transformé en un bloc calcifié, surtout au niveau de la corticale qui prend aine teinte jaunâtre. L’examen histologique montre alors un tissu d’apparence fibreuse; au sein duquel se voient de loin en loin les vestiges des glomérules reconnaissables aux capsules épaissies; des placards sinueux d’in filtration calcaire représentent Le moule des tubes contournés seuls; -quelques éléments encore conservés indiquentdes tubes collecteurs. ..

L’obstruction pmmgère de la circulation .artérielle produit de même des désordres graves : expériences de Gohnheim, Litten et Armanni, Grawitz, Israël, Germont, Jatla.

11 suffit^ de supprimer pendant deux heures la circulation artérielle du rein et de. la rétablir ensuite pour constater des altérations épithéliales qui, au début, après quelques heures d’irrigation largement rétablie, paraissent peu manifestes, mais bientôt augmentent et aboutissent à la nécrose de . tout le territoire temporairement ischémie.

Ges lésions, d’après Germont, sont cantonnées. au débat dansdes tubes •contournés et dans les tubes droits de la substance intermédiaire, les- gio-

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mérules, les tubes collecteurs, le tissu conjonctif, les vaisseaux paraissant intacts. Si on sacrifie les animaux plusieurs jours après la ligature temporaire de l’artère, on voit que les lésions s’accentuent progressivement jusqu’à ce que l’organe subisse une métamorphose régressive, c’est-à-dire une atrophie avec ratalinement circonscrit. Les parties nécrosées se calcifient peu à peu par le même processus que celui déjà indiqué dans l'oblitération complète et permanente dé l’artère.

CONGESTION ET INFARCTUS

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CORAIL ET RANVIER. —