I. — NÉPHRITES AIGUËS

Les néphrites aiguës doivent se diviser en deux groupes.

Néphrites suraiguës on aiguës intenses, dans, lesquelles l’agent nocif (poison violent ou toxine microbienne particulièrement active) a agi de façon telle., que la période de survie est relativement courte.

Néphrites aiguës dans lesquelles le] ou les agents destructeurs ont été apportés au rein à dose plus faible ou étaient moins nocifs. Les

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lésions sont alors assez superficielles, souvent plus limitées et peuvent quelquefois se réparer plus ou moins complètement.

Nous étudierons tout d’abord les néphrites expérimentales nettement caractérisées et, nous servant de ce moyen de comparaison, nous pourrons, avec plus de profit, décrire les néphrites aiguës observées chez l’homme.

NÉPHRITES EXPÉRIMENTALES

Schlayer et Hedinger, dans leurs recherches expérimentales sur la physiologie pathologique des lésions rénales, ont été amenés à penser que certains poisons localisaient leur action avec une prédominance assez élective, soit sur le système vasculaire, soit sur le système épithélial du rein.

Ils ont ainsi classé les néphrites suraiguës expérimentales en néphrites vasculaires (cantharidine, arsenic), et néphrites tubulaires (mercure, sels de chrome, nitrate d’urane), suivant le caractère des troubles constatés dans le fonctionnement du rein (élimination et réactions à divers excitants périphériques, aux diurétiques et à la phlorydzine). Avec Takavasu ils ont recherché alors si, à ces troubles fonctionnels assez nettement différenciés^ suivant les toxiques, correspondaient des altérations histologiques systématisées. Les études cytologiques de Takayasu, en ce qui concerne surtout les lésions glomérulaires, ont fourni à ce sujet des documents fort intéressants.

Mais cette classification anatomique reste quelque peu artificielle et spéculative; elle n’a sa raison d’être que dans les phases premières des intoxications. Si les lésions provoquées n’entraînent pas rapidement la mort, d’autres altérations, peut-être déjà en préparation, mais impossibles à déceler histologiquement, se mettent 'en valeur, et la néphrite ne garde plus ses caractères de prédominance. D’ailleurs, certains toxiques, tels que la toxine diphtérique et l’arsenic, provoqueraient à la fois une atteinte vasculaire et tubulaire. Si bien que, si l’examen des troubles physiologiques du rein malade permet jusqu’à un certain point d’établir une classification, nos moyens d’investigaion restent encore trop imparfaits pour que nous puissions affirmer l’état d’intégrité de tel ou tel élément ou la valeur de son altération, surtout lorsqu’il s’agit d’apprécier le fonctionnement de l’appareil glomérulaire et des vaisseaux, seuls éléments atteints dans les néphrites dites vasculaires, d’après la conception allemande. Remarquons aussi que les poisons dits vasculaires ne bornent pas leur action aux reins, et si nous prenons comme exemple la cantharidine, nous voyons que

DES NÉPHRITES

tous les organes glandulaires de l’économie sont touchés, il devient dès lors très difficile d’apprécier exactement ce qui revient au système glométulo-vasculaire du rein dans les troubles consécutifs.

Quoi qu’il en soit, c’est par l’étude des néphrites expérimentales que nous commencerons l’exposé des lésions des néphrites suraiguës; elles nous serviront de types auxquels nous pourrons comparer les formes les plus importantes des néphrites observées chez l’homme.

Néphrite expérimentale par la cantharidine.

Ces recherches expérimentales, qui comptent parmi les plus importantes dans l’histoire de l’anatomie pathologique du rein, furent entreprises par de nombreux auteurs, parmi lesquels nous devons citer : Galippe, Browicz, Cornil, Eliaschofî, Dunin, Aufrecht, Germont, Welch, Cornil et Toupet, Liebrecht. Plus récemment, G. Lyon, Schlayer et Hedinger, Takayasu, Christian ont publié sur ce sujet des mémoires très documentés.

I. Empoisonnement suraigu. — Les reins d’un lapin qui a reçu une forte dose capable de le tuer en vingt-quatre heures sont déjà, au bout d’une demi-heure, rouges, congestionnés, présentant même quelques petites hémorragies sous-capsulaires. A la coupe, la substance corticale est tuméfiée, les pyramides de couleur rouge sombre.

A l’examen histologique, ce sont les glomérules qui paraissent surtout et primitivement lésés, dès les premières heures de l’intoxication. Très volumineux, ils présentent une congestion extrêmement marquée, des capillaires distendus et gorgés de sang. Cornil avait décrit, dès cette période, les caractères particuliers d’un exsudât remplissant la cavité endocapsulaire au sein duquel étaient inclus des globules rouges et des cellules lymphatiques. Il pensait tout d’abord que cet exsudât était exclusivement composé d’éléments venus par diapédèse* mais à la suite de nouvelles recherches entreprises avec Toupet, puis Pinoy, il conclut que les éléments trouvés dans l’exsudât proviennent de l’endothélium qui recouvre les anses glomérulaires. Les recherches plus récentes de G. Lyon, Takayasu, Christian, les nôtres montrent que cet exsudât est inconstant aux toutes premières heures de l’intoxication suraiguë.

Pour Takayasu, la lésion la plus constante et la plus caractéristique est constituée par l’œdème des noyaux glomérulaires et par la modification de la structure des parois vasculaires sur toute la surface du glomérule.

T° Œdème. — Les noyaux des cellules qui recouvrent les capillaires et les séparent, de même que ceux de l’endothéliam augmentent de volume; pâles et vésiculeux, ils deviennent énormes, et se colorent mal ( hypertrophie hydropique de Rîbbert); cet aspect est surtout évident au niveau de la eonvexité des capillaires.

2° La paroi des capillaires s’élargit, ses limites sont moins nettes elle perd sa transparence et paraît trouble.

D’après Christian, la paroi des capillaires serait épaissie par la formation de petites gouttelettes rondes ou ovales, rarement irrégulières, d’aspect homogène, quelquefois granuleuses. Jamais ces gouttelettes ne se trouvent dans la lumière des vaisseaux ou dans l’épithélium de la capsule de Bowman, elles se teintent en bleu noir par la méthode de Mallory.

Takayasu assure même qu’en comptant les glomérules lésés et dans ceux-ci les noyaux en état d’œdème, on peut établir un rapport constant entre le nombre de ces éléments altérés et le degré plus ou moins accentué des' troubles fonctionnels.

Le gonflement, la prolifération et la desquamation des cellules endothéliales, que Welch décrit sous le nom de glomérulite intra-capiflaire, n’apparaissent que plus tard.

Les lésions tubulaires, malgré que l’atteinte glomérulaire paraisse prédominante, ne font pas défaut; les épithéliums sécréteurs, surtout ceux des tubes contournés, «ont gravement atteints. Les cellules présentent un état granuleux du protoplasma, souvent de la nécrose progressive et de la desquamation de la portion supra-nucléaire des cellules (Lyon), les noyaux sont difficiles à colorer, des exsudais granuleux dérivés du protoplasma encombrent la lumière des tubes.

Les anses descendantes de Ilenle et les tubes collecteurs ne présentent pas, au début, de lésions très appréciables, mais au bout dë deux heures, on voit dans les tubes droits les cellules épithéliales devenir * polyédriques ; elles se multiplient au point de remplir la cavité du tube et, entre elles, viennent s’interposer des leucocytes et des globules rouges déformés (Cornil et Brault).

Une légère réaction leucocytique apparaît çk et là autour des tubes et contre la paroi des vaisseaux, parfois plus accusée au niveau du pôle vasculaire du glomérule.

Les phénomènes congestifs peuvent être assez marqués pour provoquer des raptus hémorragiques, mais principalement dans la substance médullaire.

DES NÉPHRITES

II. Quand la survie de l’animal dépasse trois ou quatre jours, les lésions constatées histologiquement sont les suivantes :

La congestion glomérulaire est toujours très marquée ; mais, en plus, apparaissent les altérations liées à la réaction et à la prolifération des cellules de Tendothéïium glomérulaire.

Les anses vasculaires adhèrent souvent les unes aux autres, les noyaux sont les uns en voie de division, d’autres morcelés et en pycnose; la paroi des capillaires est nettement épaissie, mais il n’y a pas de thrombus hyalin ou leucocytaire dans leur cavité. On voit cependant, parfois, des polynucléaires mélangés aux hématies contenues dans les capillaires.

L’endothélium de la capsule est tuméfié (Gornil et Brault).

L’exsudât granuleux qui existait dans la cavité glomérulaire a presque complètement disparu.

Du côté opposé au pédicule vasculaire, au niveau de l’abouchement du tube contourné dans le glomérule, on trouve, dans certains cas, une zone de prolifération cellulaire qui semble dépendre de l’épithélium du tube et vient refluer jusque dans la capsule (Gornil et Toupet). G. Lyon décrit cette prolifération dès les premiers stades de l’intoxication.

Les tubes contournés dont les lésions sont moins accentuées et présentent nettement ce caractère d’être localisées à certains territoires tubulaires, ont leur épithélium plus ou moins touché, mais jamais on ne constate la nécrose totale etda desquamation en masse des cellules ; quelques-unes sont en voie de dégénérescence granulograisseuse.

Gornil et Toupet ont constaté, dans ces tubes, des cellules en karyokinèse, soit contre la paroi, soit en plein centre du tube; ces mitoses qu’on voit jusqu’au huitième jour, indiquent l’activité régénératrice de l’épithélium rénal.

On peut en rencontrer aussi dans les tubes collecteurs ; là, ces cellules sont quelquefois phagocytaires, chargées de pigment et des produits de désintégration cellulaire (Lyon).

Néphrite expérimentale par l’arsenic.

Les néphrites suraiguës provoquées par l’arsenic ont été étudiées par Comil et Brault, Bœhm, Smiedeberg, Brouardel, Schlayer et Hedînger, Takavasu, Christian.

Ces derniers auteurs,' dans leurs descriptions, montrent l’identité

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presque absolue des lésions avec celles qu’on obtient par la cantharidine. Dans l’intoxication violente, les reins sont gros, hyperémies on observe même parfois de petites hémorragies dans la médullaire. Les glomérules distendus ont leurs capillaires dilatés et remplis de sang, les parois des capillaires sont épaissies, les noyaux des cellules endothéliales vésiculeux et œdématiés. L’épithélium endocapsulaire souvent œdématié peut se détacher en partie.

Il n’y a pas habituellement d’exsudat dans la cavité glomérulaire,, et quand il existe il est minime.

Les tubes contournés sont au début relativement indemnes, on ne constate pas de lésions nécrotiques graves, ni de desquamation cellulaire.

La dégénérescence graisseuse constatée par Cornil et Brault n’apparaît que dans les intoxications subaiguës et au bout de quelques jours.

Néphrite expérimentale par le mercure.

Depuis les premières recherches expérimentales de Pavy, le mercure sous les diverses variétés de ses sels, le sublimé en particulier, est le toxique qui a peut-être été le plus employé dans l’étude des lésions rénales.

La fréquence de l’intoxication mercurielle chez l’homme incitait d’ailleurs à entreprendre ces recherches.

Nous ne citerons que les noms les plus récents d’Elbe, Karnoven, Pietro Sisto, Vasoin, Rossi', Schlaver et Hedinger, Takayasu, Castaigne et Ralherv, Lyon, Fiessinger, Christian, Mouriquand et Policard, qui ont fourni expérimentalement de nombreux et intéressants documents sur cette question.

I. Dans l’intoxication expérimentale aiguë à dose forte, l’animal étant tué dans les premières heures (4 ou 5 heures) qui suivent l’in-' jection du toxique (1), on observe les lésions suivantes :

x4 l’examen macroscopique, les reins sont hyperémiques, augmentés de volume, les étoiles de Yerheyen injectées et sinueuses, la surface extérieure apparaît comme moirée. La corticale à la coupe est épaissie, un peu pâle comparativement à la médullaire de teinte sombre et striée de raies foncées. L’hyperémie peut être telle qu’on constate parfois de petites hémorragies punctiformes.

(1) Pielro Sisto a remarqué que la dose de 0 gr. 0005 de sublimé par 100 grammes d’animal (lapin) le tuait en deux jours. Avec des doses variant entre 0 g. 0001 et 0 gr. 0005 l'animal peut survivre huit jours.

DES VÉPHlïITES

Examen histologique. — Dans tous les cas, ce qui frappe au premier abord, c’est la congestion vasculaire généralisée, existant aussi bien dans la zone corticale au niveau des glomérules et des capillaires intertubulaires que dans la médullaire (Vasoin, Karnoven, Mouriquand et Policard).

Les glomérules dilatés présentent une congestion intense avec souvent même une certaine quantité de sang exsudé dans l’espace libre endocapsulaire. Mais U n’y a pas de lésions glomérulaires vraies, l’accord est complet sur ce point. Les flocules restent perméables, il n’y a pas d’épaississement des parois capillaires, pas d’accumulation leucocvtique, pas de multiplication des cellules endothéliales ou des éléments conjonctifs compris dans le glomérule.

L’endothélium vasculaire présente parfois un peu de gonflement, mais ne desquame pas (Lyon). Takayasu ayant compté les noyaux présentant l’altération vésiculeuse qu’il a décrite, n’en a pas rencontré plus de 20 p. 100. Mouriquand et Policard ont toujours constaté un léger oedème interstitiel écartant les anses glomérulaires.

Un fait est donc à retenir. Le glomérule peut être histologiquement considéré comme intact, mais nous ne sommes pas en droit d’en conclure qu’il en est de même dé son état fonctionnel.

Les tubes contournés présentent les lésions prédominantes. Remarquons tout d’abord qu’elles sont réparties en sortes d’îlots irréguliers empiétant sur des zones qui paraissent intactes, montrant ainsi que l’agent toxique ne frappe pas d’un seul coup tout le parenchyme rénal.

Mouriquand et Policard, aux phases premières de l’intoxication, ont remarqué la transformation granuleuse des bâtonnets d’Heidenhain qui, réduits en granulations plus ou moins volumineuses, réparties sans ordre, ont une affinité tinctoriale acide.

La cellule se gonfle, ses limites deviennent plus distinctes, le noyau aplati, déformé et rétracté, se colore en masse ou se fragmente èn fines particules (pycnose). Les granulations intracellulaires s’essaiment dans la cavité tubulaire ; la bordure en brosse, qui a résisté quelque temps, se laisse dilacérer, et complètement détruire parfois; d’ailleurs, on en retrouve des lambeaux flottant dans la cavité tubulaire. Les cellules prennent un aspect vaeuolaire (cytolyse protoplasmique de Castaigne et Ralherv) ; le protoplasma, réduit en granulations de volume variable, quelquefois condensé en masses amorphes homogènes à affinité basique, paraît rétracté autour du noyau. Souvent aussi de nombreuses cellules desquament en totalité. La lumière canaliculaire est alors obstruée de déiritus plus ou moins abondants qui peuvent

l'.SVIER. —

l'oblitérer ou seront expulsés dans les autres portions du canalieuleoù ils constituent des cylindres.

En résumé, toutes ces lésions aboutissent à la nécrose brutale des épithéliums du tube contourné. Les anses de Henle, dans la portion qui constitue le segment intermédiaire, sont atteintes aussi; les épithéliums peuvent Se nécroser, mais habituellement l'es lésions sont moins accentuées»

Le tissu interstitiel ne présente pas de lésions dans les cas suraigus et aigus. Les vaisseaux, mettant à part la vaso-dilatation déjà signalée, ne paraissent pas touchés : on ne constate jamais de thromboses vasculaires.

Harnak et Kustermann ont décrit une dégénérescence graisseuse diffuse des épithéliums; mais la plupart des expérimentateurs ne Font jamais rencontrée, et Klemperer, Brauer, Kaufmann, Leutert sont formels sur ce point.

On peut constater assez fréquemment deux sortes de pigments dans les cellules :

Des pigments d'aspect jaune qui se colorent en noir vert par le sulfure d’ammonium, dérivés de la destruction des globules sanguins (Yan Ileinecke, Karnoven, Leutert) ;

Des pigments ou granulations de mercure (Eekmann, Karnoven et surtout Àlkmvist). Par l’hydrogène sulfuré, Alkmvist a vu que les granulations de sulfure de mercure étaient disséminées dans les cellules des tubes contournés et des anses de Henle, montrant ainsi le lieu d’élimination du toxique et expliquant la raison des altérations si importantes de ces éléments. A l’intérieur des cellules, les granulations ' se déposent en forme de lignes semi-courbes, d’un aspect assez typique.

Quand l’intoxication mercurielle permet une survie de quelques jours, mais sans qu’il y ait là cependant de règle absolue, on voit apparaître des infarctus calcaires (Prévost, de Genève) sous forme de stries parallèles, criant sous le couteau, disséminés dans les tubes de l’écorce et dans les tubes droits où ils se concrète»! sous forme de cylindres. La calcification peut être extrêmement rapide; Lyon l’a vue se constituer au bout de trente heures ; elle est ordinairement un peu plus tardive, mais ne se voit que dans les intoxications aiguës ou sub aiguës, jamais dans les intoxications chroniques à petites doses.

La coloration à l’hématéine ou àl’hématoxyline faible, de façon à obtenir une coloration discrète des noyaux, met bien en évidence les amas calcaires qui prennent une teinte bleue diffuse On les voit habituellement, soit sous forme de grains au sein des détritus cellu-

DES NÉPHRITES

laires desquamés, soit en placards qui ne montrent plus aucune configuration et obstruent la lumière des tubes contournés. On peut en observer aussi dans les anses descendantes et ascendantes, parfois dans les tubes collecteurs, iei sous forme do vrais cylindres sur lesquels sont accolés des débris cellulaires; mais la masse compacte ne remplit jamais la lumière du canalicule de façon, à comprimer l’épi— thélhina de revêtement

Ces dépôts calcaires sont constitués par des: phosphates et carbonates, peut-être des carbonates combinés aux substances organiques, ils se dissolvent dans HCl en dégageant des bulles gazeuses.

Néphrite expérimentale par le nitrate d’urane.

Les études pharmacologiques de Chittenden, puis de Hutchmson et Lambert (1885 à 1889), montrèrent, la toxicité du nitrate d’urane pour le rein. Mais c’est seulement depuis les recherches expérimentales de Reichters en 1904 que l’attention des auteurs fut vraiment attirée sur ce poison. L’intérêt qui s’attache à eette question réside principalement dans ce fait, qu’avec le nitrate d’urane on arrive à reproduire la symptomatologie générale des néphrites œdémateuses (1).

A la suite d’une intoxication violente, les reins ont ce même aspect rouge sombre hyperémié commun aux néphrites suraiguës déjà signalées, La médullaire et la corticale apparaissent fortement congestionnées à. la coupe.

A l’examen histologique, les lésions sont a peu près comparables à celles que nous venons de décrire dans l’intoxication mercurielle. Intégrité presque complète des glomérules, lésions prédominantes des tubes sécréteurs ; mais les glomérules sont moins congestionnés, les parois capillaires paraissent intactes, les noyaux des cellules endothéliales sont en majorité indemnes, pas plus de 20 p. 100 sont vésiculeux, œdématiés (Takayasu). Il n’y a pas d’exsudat intraglomérulaire, l’endothélium capsulaire ne desquame pas.

Les tubes contournés, au contraire, sont gravement atteints ; le caractère régional irrégulier des lésions reste indiqué, mais bien souvent tous les éléments sécréteurs paraissent avoir subi avec plus ou moins d’intensité l’action du toxique. La dégénérescence cellulaire

(1) L’injection de 5 milligrammes de nitrate d’urane à un cobaye de 300 grammes environ, le tue en deux jours. Chez le lapin, ît faut environ 1/2 à 1 milligramme par 100 grammes d’animal pour produire des lésions rapidement grades.

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avec desquamation, dislocation et fonte des éléments, nécrose du noyau, se produit assez vite ; on constate cependant plus fréquemment un certain degré de dégénérescence granulo-graisseuse. L’exsudation de globules rouges est fréquente, et ces éléments viennent s’agglomérer dans les tubes, avec les débris épithéliaux. Les tubes collecteurs ne présentent pas de lésions. Si l’animal résiste quelques jours, on peut voir autour des veines, dans les portions les plus lésées une très légère infiltration de leucocytes.

Néphrite expérimentale par les sels de chrome.

Les sels de chrome, étudiés sur le rein par Gergens, Kabierske, Panden, von Kahlden, Burmeister, Schlayer et Hedinger, reproduisent des lésions comparables à celles du mercure et de l’urane.

Lésions dégénératives et nécrotiques graves des cellules sécrétantes, c’est la note caractéristique. Toutefois, Takayasu a constaté que les altérations glomérulaires pouvaient être plus accentuées, puisque, dans certains cas, 75 p. 100 des noyaux de l’endothélium glomérulaire en état d’hypertrophie sont œdématiés et se colorent mal.

Néphrite expérimentale par la toxine diphtérique.

La néphrite diphtérique n’a pu être vraiment bien étudiée qu’à partir du jour où la toxine ayant été isolée, on a pu l’employer expérimentalement; encore est-il juste d’ajouter que les premiers résultats obtenus sont sujets à caution; la toxine dont on se servait n’étant pas pure et les doses employées mal établies.

Babes le premier pensa pouvoir incriminer, l’action de la toxine dans les néphrites constatées chez le lapin après inoculation du bacille diphtérique; mais ce sont surtout les études de Roux et Yersin, Claude. Asch, Burgmeister et Furbringer, Kahlden, Welsch et Flexner, G. Lyon, Schlayer et Hedinger, qui ont apporté la contribution la plus précise à celte question.

I. Dans l’intoxication suraiguë, les reins sont gros, volumineux, très congestionnés, l’enveloppe adipeuse périrénale pouvant être le siège d’hémorragies. Après la décapsulation, toujours facile, la surface extérieure a un aspect moiré produit par l’alternance des zones anémiées pâles et congestives. La corticale est épaissie à la coupe, la médullaire rouge sombre, striée de vaisseaux dilatés, sans que cette dilatation aille jusqu’à l’hémorragie.

DES NÉPHRITES

Examen histologique. — Les lésions sont diffuses, à la fois glomérulaires et tubulaires.

Les glomérules volumineux présentent des altérations importantes de leurs capillaires. Ceux-ci sont très dilatés en certains points et remplis de sang ; d’autres contiennent des polynucléaires tassés en amas; quelques-uns sont obstrués par des masses hyalines, véritables thrombus qui, pour G. Lyon, seraient liés soit à des coagulations albumineuses, soit à la transformation in situ de masses fibrineuses. L’artériole afférente peut être obstruée par un thrombus de même nature. L’endothélium glomérulaire qui recouvre le bouquet capillaire réagit; les cellules sont volumineuses à gros noyau souvent pédiculées, mais il n’y a pas habituellement de desquamation vraie ni d’exsudat dans l'espace endocapsulaire. Takayasu insiste spécialement sur les lésions' qu’il a décrites dans la néphrite cantharidienne ; ces lésions se retrouvent presque aussi accentuées, d’après cet auteur, dans l’intoxication diphtérique suraiguë. Ce sont, comme nous le savons, l’œdème nucléaire et la modification des parois des capillaires du glomérule.

L’endothélium endocapsulaire est toujours intact.

Les tubes sécréteurs sont toujours très altérés et en même temps que les glomérules; ce qui le prouve, c’est le nombre considérable de cylindres qui apparaissent dans les urines dès le premier jour de l’intoxication, cylindres qui augmentent les jours suivants. Au niveau des tubes contournés et de l’anse ascendante de Henle, les épithéliums en voie de désintégration granuleuse et vacuolaire peuvent présenter des altérations nécrotiques avec disparition du noyau, au point de réaliser, dans certains éléments, le processus de la nécrose de coagulation de Weigert. Ces diverses lésions, d’ailleurs, ne sont pas généralisées et se présentent en foyers disséminés.

Dans les espaces intertubulaires, avec la dilatation assez marquée des vaisseaux, on peut constater des infiltrats lymphocytiques ; ceux-ci sont parfois assez abondants, quelques leucocytes se rencontrent également dans les cylindres intratubulaires avec des hématies transsudées.

II. Si l’animal survit plusieurs jours, la systématisation des lésions en foyers est plus nette. Les glomérules sont dilatés, la paroi des capillaires est épaissie de place en place par des masses hyalines qui se voient à la surface et entre les anses vasculaires, mais qui n’oblitèrent jamais leur cavité. L’endothélium périvasculaire montre des cellules volumineuses à protoplasma granuleux, souvent pédiculées, les anses glomérulaires sont parfois masquées par la prolifération de nombreux éléments cel-

Maires d’ aspect granuleux et qui paraissent provenir de la multiplication de l’endothélium capillaire.

Les parois des artérioles subissent la transformation hyaline de leur couche moyenne. L’adventice est souvent entourée d’un manchon de cellules lymphatiques. L’altération des vaisseaux afférents et efférents se traduit fréquemment dans les cas aigus par une endopériartériolite (Claude, Thérèse).

Les tubes contournés présentent des lésions dégénératives plus ou moins graves, suivant les zones, examinées, mais la dégénérescence graisseuse du protoplasma est rare (Claude).

G. Lyon a observé à cette période une tendance nette à la régénération des cellules, caractérisée par des figures de karyokinèse dans les tubes collecteurs. Les cellules en mitose ont des propriétés phagocytaires, elles ingèrent des cellules nécrosées et contiennent des pigments.

Etes amas de leucocytes se voient disséminés dans les espaces intertubulaires, autour des glomérules et fréquemment autour des petites artérioles, dans la corticale surtout. Dès cette période, on pourra distinguer quelquefois les altérations des petits vaisseaux, mais celles'ci -sont surtout marquées dans les intoxications à marche subaiguë.

NÉ PERITES AI GUËS ET SUR-MGUËS (-CHEZ l’uOJIMë)

I. Néphrites toxiques. — Trouvons-nous, dans les néphrites suraiguës et aiguës graves de l’homme, des lésions qui puissent être superposées à ces altérations expérimentales ?

Quand il s’agit d’une néphrite produite par un toxique exogène, les lésions constatées sont, dans leurs grandes lignes, très comparables. Toutefois il faut apporter quelques restrictions. Malgré la spécificité élective de certains poisons, ils agissent, on le sait, sur tout l’organisme ; nous constatons du côté du rein un ensemble d’altérations qui peuvent présenter de grandes variations, évidemment en rapport avec l'association possible de causes secondaires. En outre, nous ne possédons guère d’observations dans lesquelles le toxique ait amené la mort en deux ou trois jours, les doses ingérées et surtout la résistance plus grande de l’homme permettant aux lésions d’évoluer. Nous ne pouvons habituellement étudier ces lésions qu’a une phase relativement avancée, vers le huitième ou le dixième jour.

DES NÉPHRITES

La néphrite CANTHAP.iDiENNE de l’homme, signalée d’abord par llorel-Lavallée, surtout spécialisée par les observations de Bouillaud, ffiibler, Corail, Yernois, etc., est actuellement très rare. Les observations que nous avons parcourues ne donnent que des renseignements par trop insuffisants pour permettre une description histologique précise, telle qu’on est en droit de la demander actuellement.

La néphrite mercurielle reste, par contre, le type des néphrites toxiques suraiguës. Les cas relatés en ces dernières années surtout, sont assez nombreux; personnellement, nous avons pu en étudier plusieurs qui viennent se surajouter à ceux de Chauffard, Le Noir et Camus, Letulle, Mouriquand et Policard, Œttînger et Fiessinger, etc.

Les reins examinés au huitième ou dixième jour d’une intoxication suraiguë, sont ordinairement augmentés de volume ; assez mous à la palpation, comme œdémateux, la capsule se décortique facilement. A la coupe, la substance corticale et les colonnes de Berlin ont une teinte gris clair ou blanchâtre, tachetée de sinuosités rouge brun. Les pyramides de Malpighi sont, par contre, très congestionnées.

Examen histologique, — Comme chez ranimai, ce sont les lésions tubulaires qui paraissent prédominantes, les glomérules restant assez mets avec leurs éléments nucléaires eolorables, tandis que, autour d’eux, les tubes contournés profondément atteints sont en voie de nécrose plus ou moins complète.

Les glomérules sont, le plus souvent, très congestionnés, les anses vasculaires élargies, remplies de globules rouges. Chauffard pense au contraire que les glomérules sont tout à fait indemnes. Mais les observations de Karnoven, Mouriquand et Policard, les nôtres, relatent toujours une grosse congestion glomérulaire. Il n’y a pas ordinairement de desquamation endothéliale abondante, pas de prolifération des cellules ni d’exsudat net dans l’espace endoeapsulaire, pas d’infiltration leucocytaire.

Griffon, Cannet et Pilliet ont décrit des altérations glomérulaires; mais elles sont exceptionnelles et, règle générale, on peut; dire que •les glomérules sont à peu près intacts.

Les tubes contournés, par contre, sont très altérés. Fréquemment on voit des zones étendues dans lesquelles les épithéliums sont en partie desquamés dans la lumière des tubes. Le protoplasma, grossièrement granuleux ou semblant amorphe, se colore d’une manière diffuse, les noyaux sont en partie détruits, quelques-uns complètement disparus. On juge assez mal des lésions cellulaires en ce sens

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que les altérations cadavériques, toujours importantes dans ces cas sont venues s’y superposer. Quand les coupes ont été fixées par l’acide osmique, on peut toujours constater un degré notable de dégénérescence graisseuse; les granulations noirâtres infiltrent surtout la base des cellules, mais elles peuvent être réparties dans toute sa hauteur.

Des cylindres nombreux encombrent la lumière des tubes droits. Les capillaires intertubulaires sont toujour s très ditatés.

Enfin dans certains cas, mais jamais d’une manière constante, on peut voir dans quelques tubes contournés, des masses amorphes colorées par l’hématoxyline qui représentent des dépôts calcaires retrouvés aussi dans quelques tubes droits.

. Les lésions que nous venons de relater ne sont pas toujours aussi graves; elles sont d’ailleurs inégalement réparties suivant les territoires examinés.

L’intoxication aiguë par le phosphore représente un type particulier de néphrite suraiguë, qui sera étudié au chapitre de la dégénérescence graisseuse du rein (p. 1357).

II. Néphrites infectieuses. — Les néphrites suraiguës et aiguës qui surviennent au cours d’infections, sont dans certains cas beaucoup plus complexes à interpréter. Ce que nous connaissons du mécanisme des infections qui provoquent rapidement la mort avec des phénomènes d’insuffisance rénale nous permet de penser que, là encore, il s’agit de toxémies dont l’action est en quelque sorte sidérante. Le rein, comme la plupart des organes de l’économie, en subit les atteintes.

a) Dans certains cas, les plus nombreux peut-être, le rein, quoique ayant présenté des altérations fonctionnelles considérables, ne montre à l’autopsie que des lésions banales et n’ayant aucun caractère de spécificité.

b) Dans d’autres faits, au contraire, il semble que la toxémie ait portéélectivement son action sur le rein. Nous avons pu examiner ainsi quelques reins provenant de sujets morts d’appendicite suraiguë. Ces organes mous, œdémateux, d’apparence moirée, plus ou moins congestionnés, présentent des altérations cellulaires qui réalisent les diverses variétés de nécrose que nous avons précédemment décrites. Les noyaux, sur d’assez vastes étendues, sont impossibles à colorer; le protoplasma, semé de gouttelettes graisseuses, est réuni en blocs homogènes. Les cellules restent adhérentes à leur basale. Parfois, une légère réaction leucocytique, à peine indiquée, dessine les espaces

DES NÉPHRITES

intertubulaires un peu élargis. Les glomérules sont relativement intacts.

Dieulâfoy, Beauvy et Chirié ont décrit de semblables altérations constatées à l’autopsie d’appendicites toxiques. Dans tous ces cas l’atteinte nécrobiotique d’allure suraiguë et d’un caractère éminemment grave, étant donné sa généralisation, porte surtout sur le système des tubes sécréteurs.

Une objection peut se poser cependant; les sujets qui présentaient ces altérations rénales avaient subi une intervention chirurgicale sous anesthésie chloroformique. Or on peut se demander si le chloroforme ne doit pas entrer en ligne de compte dans la genèse de ces altérations. Certes, ce toxique n’a pas une nocivité aussi forte pour le rein que pour le foie, mais il y a une singulière analogie entre les lésions observées dans ces circonstances et celles constatées dans les appendicites.

Dans l’un et l’autre cas, on constate des altérations prédominantes sur les tubes contournés et principalement marquées par une désintégration granulo-graisseuse du protoplasma avec nécrose des noyaux (Voir Dégénérescence graisseuse, influence du chloroforme sur le rein, p. 1359).

Les deux causes d’ailleurs y pourraient s’associer, la septicémie appendiculaire préparant les lésions que le chloroforme achève (Aubertin).