III. — NÉPHRITES SÜBAIBUËS

Ces formes peuvent avoir une étiologie nettement définie et constituer alors une localisation spéciale, une complication prédominante qui survivra aux autres manifestations de la cause provocatrice. Elles peuvent ainsi évoluer d’un seul trait, les lésions subissant une marche progressive qui peut aboutir en un temps variable (semaines ou mois) à l’insuffisance rénale.

Bans d’autres circonstances révolution est plus lente, quelquefois discontinue, procédant par poussées successives, et, tous les intermédiaires entre les formes à marche relativement rapide et les formes lentes qui constituent la néphrite chronique, peuvent se rencontrer.

S’il est possible, dans certains cas,, de décrire des formes suivant une étiologie nettement déterminée, scarlatine, typhoïde, diphtérie, etc., et de rechercher si à celte cause correspondent des altérations histologiques spéciales, dans beaucoup d’autres cas, par contre, ces causes nous échappent. Certaines sont très discutées (action du froid, par exemple)-; d’autres agissent suivant un mécanisme encore très hypothétique (grossesse), au point que nombre d’auteurs nient leur influence réelle.

La difficulté d’une description anatomique d’après les causes morbides incriminées, augmente quand on se- trouve en présence de néphrites à évolution prolongée. Certaines maladies-, comme le paludisme, permettent, il est vrai, d’expliquer par un parasitisme, toujours présent, évoluant soit insidieusement, soit par attaques répétées, l’évolution progressive des altérations rénales. Mais la continuité d’action des maladies infectieuses d’une durée limitée (scarlatine, typhoïde, diphtérie, etc.) ne saurait se comprendre. Au delà d’une période assez courte, surtout lorsqu’après une sorte de rétrocession de l’albuminurie on assiste à de nouvelles reprises, on est le plus souvent forcé

DES NÉPHRITES

d’admettre la superposition de causes distinctes, dont La nature exacte est souvent impossible à apprécier. On ne peut dans ces cas que constater le résultat sans pouvoir dire la part effective qui revient à chaque cause dams le déterminisme des lésions rénales.

Malgré tout, nous pourrons, en nous conformant à la division proposée plus haut, décrire les principaux aspects des néphrites subaiguës, suivant leur étiologie, a® moins dans les cas bien tranchés.

NÉPHRITE SCARLATINE CSÉ <

Parmi les causes des néphrites sobaiguës, il n’en est pas de mieux établies- que la scarlatine. Et si, comme nous l’avons déjà vu, les altérations rénales qui peuvent apparaître à la période aiguë de cette affection n’ont aucun caractère spécifique, par contre, la néphrite qui survient pendant son déeours présente dans ses caractères anatomiques une véritable autonomie.

Suivant la classification de Leichtensteru, on décrit généralement au point de vue macroscopique trois types de rein- scarlatineux : 1° Le type d’hyperémie diffuse? divisé en deux variétés suivant que la teinte ronge et Le volume du rein sont plus ou moins accentués, 2° Le type anémique , gros rein blanc d’aspect grisâtre ou jaunâtre, quelquefois mon et œdémateux, d’autres feus dur, lardacé. 3° Le type hémorragique intermédiaire aux précédents, d’aspect bigarré, tacheté, qui tient à l’hyperémie, aux hémorragies et aux dégénérescences tubulaires. Leiehtenstem a soin d’ajouter d’ailleurs que cette division est purement macro scopique, les lésions microscopiques restant sensiblement les mêmes.

Les variétés hyperémiques et hémorragiques se rencontrent plutôt dans les néphrites à évolution très rapide. Le type le plus souvent rencontré lorsque la néphrite se prolonge est le suivant

A l’autopsie, le rein est presque toujours volumineux, blanc grisâtre ou complètement blanc, quelquefois un peu jaunâtre, et se décortique avec beaucoup de facilité. A travers la capsule, on distingue de petites taches opaques, tantôt crayeuses, tantôt jaunâtres, avec des pinceaux vasculaires et des points eeehymotiques. Cette disposition se retrouve sur une section du rein, avec eette différence que les taches paraissent allongées ou sinueuses au lieu d’être arrondies. . Elles correspondent à la coupe des tubes contournés dont le revêtement épithélial est complètement modifié et la cavité remplie des produits d’exsudation divers.

La substance corticale est toujours très épaissie et se fond sans limite nette avec *1 a médullaire ; elle prend ainsi une couleur blanc jaunâtre ou rosée chair d’anguille, mouchetée, bigarrée.

Sur des coupes faites perpendiculairement à la direction des irradiations médullaires, on retrouve la topographie générale des lobules rénaux, avec les irradiations au centre et les glomérules à la périphérie. Mais ce qui attire le plus l’attention, c’est la dimension insolite et Yaspect réfringent des glomérules qui ont doublé et triplé de volume- Colberg un des premiers, d’après Bartels, aurait constaté cette hypertrophie si remarquable de l’appareil glomérulaire.

Seymour Chapman, dans une étude très documentée assez récente, précise ainsi les diverses variétés d’aspect de la glomérulite et leur genèse : '

Au début, c’est la prolifération de l’endothélium capsulaire qui paraît la lésion la plus marquée et la plus constante; elle commence habituellement au point le plus éloigné de l’artère afférente et ne s?étend que progressivement à toute la circonférence. Les cêlluleS endothéliales, d’abord arrondies, se tassent et s’allongent à mesure que de nouvelles couchés se superposent (fig. 310).

Dans quelques cas, assez rares d’ailleurs, on peut voir la basale de Bowman subir la transformation hyaline; elle est homogène, translucide, épaissie, sans que l’endothélium de recouvrement paraisse subir d’altération.

L’endothélium périvasculaire réagit aussi, et ses éléments néoformés viennent, en certains points, se souder aux cellules émanées de la capsule. Chapman a recherché s’il existait une trame fibrineuse dans l’espace endocapsulaire, et, dans tous les cas qu’il a examinés, la fibrine faisait toujours défaut. D’ailleurs, à part quelques éléments desquamés et des débris ou masses granuleuses qui paraissent provenir de la désintégration des cellules du col urinifère du glomérule, il n’y a que peu ou pas d’exsudat.

Le bouquet glomérulaire volümineux peut être lésé en totalité ou en partie. Certains capillaires ont leurs parois épaissies, d’autres sont oblitérés par de petites masses amorphes que l’on considère comme des thrombus hyalins; d’autres contiennent quelques placards granuleux libres ou adhérents aux parois, dérivant vraisemblablement de la dégénérescence des cellules de l’endothélium du capillaire. Beaucoup plus souvent, les limites des anses capillaires sont masquées par de nombreux éléments cellulaires, à noyau ovale ou irrégulier, assez clair, situés au sein d’un protoplasma vaguement granuleux, sans

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limites très nettes. On discute beaucoup sur l’origine de ces éléments, et la plupart des auteurs s’accordent actuellement pour les faire dériver de la prolifération de l’endothélium capillaire. On voit aussi

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Fig. 340. — N ■U les g, g', hypertrophiés prés de la capsule de Bowman, c, Lsculairc un peu réduit et co s de la figure) est en g’ en i déliées, est en voie d’hypergé sécréteurs sont plus ou moin:

ation très considérable de de couches concentriques dans certains glomérules'

e en voie de rétract de prolifération. Le

Les tubes

ral leur épithélium paraît plutôt di

externe est

en certains points des amas leucocytaires, des flocules dilatés contenant de nombreuses hématies.

Tous les cas qui ont servi à la description de ces lésions glomérulaires avaient eu une durée relativement courte, ne dépassant pas 41 à 50 jours.

CORNIL ET RANvmt. T.- 82

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Lorsque l’évolution est plus lente, les réactions cellulaires du glomé raie se mettent mieux en valeur. On voit alors la prolifération des cellules de la capsule de Bowman être très marquée et leurs assises superposées venir rejoindre les cellules de la couche périvasculaire établissant ainsi une symphyse partielle ou totale entre le bouquet vasculaire et la capsule. Le glomérule lui-même peut avoir ses anses presque complètement oblitérées.

Les vaisseaux afférent et efférent sont souvent dilatés, présentant parfois un certain degré de dégénérescence hyaline de leurs parois.

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Fig. 3H. — Lésions des cellules des tubes contournés dans une 'néphrite subaigue. (Brault.)

Tous les tubes sont dilatés, des. eelltiles sans limites axiales semblent avoir fusionné, le proloplasuia formant.une masse continue où les noyaux sont irrégulièrement distribués.. Le bord libre-du revêtement épithélial présente de pièce en- place un aspect strié.

Gr,. granulations de graisse dont quelques-unes sont très volumineuses.

Cl, Cl, cellules lymphatiques chargées dé .granulations. graisseuses mêlées à des débris protoplasmiques et à des exsudats réticulés.

Y, ÿ, capillaires intertuhulaires.

T, tissu conjonctif épaissi.

Cette dégénérescence hyaline, signalée par Litten, Klein, Fischl, atteint surtout la membrane interne. L’adventice est souvent entourée d’un manchon de cellules mononucléées qui paraît se condenser autour de l’artère afférente.

La surface externe de la capsule de Bowman est souvent doublée d’une couche de cellules lymphoïdes, d’autres fois épaissie, comme

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^disséquée, de sa partie externe partent de fins tractus qui se continuent avec des faisceaux fibreux dispersés dans le labyrinthe.

Les tubes contournés sont plus ou moins lésés, mais ne restent jamais intacts; les altérations varient suivant les régions. On constate rarement un degré de dégénérescence aussi marqué que celui que nous avons décrit dans les néphrites suraiguës. La plupart des cellules restent adhérentes à leur basale, les noyaux sont encore faciles à colorer. Mais, à côté de tubes peu touchés, d’autres ont leur épithélium en voie de désintégration granuleuse et granulo-graisseuse — état vacuolaire, destruction de la partie superficielle, débris plus ou moins nombreux dans la cavité tubulaire —{fig. 341).

Les tubes droits sont relativement sains; beaucoup d’entre eux • contiennent des cylindres granuleux opaques et cireux.

Le tissu intertubulaire peut être très apparent en certains points, suivant les cas, on constate de' petites plaques fibreuses mal limitées, formées d’un tissu fibrillaire assez lâche, ponctué de traînées leucocytaires qui s’irradient sans ordre entre les tubes voisins. De ces centres fibroplastiques partent des irradiations qui viennent rejoindre les glomérules et les vaisseaux qui s’y abouchent.

Les vaisseaux du parenchyme ne sont guère altérés; dans quelques cas on observe des dilatations capillaires qui peuvent aller jusqu’au raptus hémorragique.

. NÉPHRITE DIPHTÉRIQUE

Les .observations cliniques déjà anciennes de Grégorv, de Rayer, de Lecorché et Talamon, de Labadie-Lagrave, de Vignerol indiquent nettement la diphtérie comme une cause probable de néphrite prolongée. Par contre, les examens anatomo-pathologiques sont assez rares, surtout lorsqu’on les compare à ceux que nous fournit la néphrite diphtérique aiguë.

Nous pouvons cependant parr l’expérimentation juger de l’action prolongée de la toxine diphtérique sur le rein.

D’après les expériences de G. Lyon, dans l’intoxication subaiguë on voit se constituer dans les glomérules des sortes de kystes, le plus souvent hémorragiques et variables comme dimensions. Les uns sont situés au milieu du bouquet vasculaire et compriment excentriquement les capillaires, d’autres superficiels font saillie dans la cavité endocapsulaire, d’autres plus volumineux comprennent tout le glomérule. La capsule est le plus souvent épaissie, rendothélium qui la tapisse .restant assez net. Par contre, l’épithélium périvasculaire est en voie

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de multiplication : ses cellules gonflées, granuleuses se superposant en assises plus ou moins épaisses. Les capillaires ont leurs parois souvent indistinctes, leurs cavités étant remplies d’éléments nucléés en voie de dégénérescence.

Les lésions tubulaires sont moins marquées que dans les cas aigus; elles sont surtout prédominantes au niveau des tubes contournés et des anses ascendantes de Henle. De nombreux cylindres et des débris épithéliaux s’y trouvent collectés, de même que dans les tubes droits; certains de ces cylindres peuvent se calcifier à la longue.

La réaction proliférative du tissu interstitiel est toujours assez accusée; elle se manifeste soit par une infiltration lymphocytaire souvent prédominante au niveau du pôle vasculaire du glomérule, soit même par une réaction fibroblastique plus ou moins accusée; les deux aspects coexistent habituellement.

Claude insiste davantage sur l’altération des vaisseaux caractérisée par une endo-p ériartéri te qui atteint surtout les artérioles de moyen calibre ainsi que les artérioles tubulaires. Dans les cas à marche subaiguë observés par cet auteur les lésions glomérulaires étaient assez accentuées. Les glomérules en voie de transformation fibreuse, les uns complètement, d’autres atteints seulement en partie, montraient de petites plaques fibreuses entre les capillaires, le bouquet et la capsule étant adhérents sur une étendue limitée. Cette réaction fibreuse glomérulaire peut d’ailleurs manquer dans quelques cas; mais, pour Claude, ce qui existe toujours c’est l’endo-périartérite. Le tissu conjonctif péritubulaire lui aussi est en prolifération plus ou moins abondante.

Les observations de néphrites diphtériques subaiguës, chez l’homme, sont beaucoup moins précises. Corail,, après avoir décrit les altérations aiguës, ajoute que, lorsque la maladie se prolonge et si le malade succombe au bout de dix, quinze, vingt jours, on pourra exceptionnellement trouver une dégénérescence granuleuse partielle des cellules épithéliales et même une réaction légère du tissu conjonctif.

Pour Kahlden, les lésions glomérulaires se manifesteraient surtout dans les formes prolongées de l’intoxication diphtérique. Mais ce que nous savons de la répartition des lésions dans la phase aiguë nous permet de penser que les lésions tubulaires et conjonctives sont loin d’être au second plan, et qu’il y a probablement aussi une certaine prédominance dans les réactions, vasculaires.

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NÉPHRITE TYPHIQUE

De même que pour la diphtérie, si les observations cliniques très probantes de Hardy, Griesinger, Guéneau de Mussv, Bouchard, Gilles, Didion, Bamberger, Bonifas, Yignerot, etc., permettent d’assurer que la fièvre typhoïde doit être regardée comme une cause importante des néphrites subaiguës, par contre, les relations anatomo-pathologiques restent assez rares et peu précises. Lecorché et Talamon rapportent ainsi l’observation d’un malade atteint d’une néphrite dont une fièvre typhoïde pouvait seule être la cause; la mort survint au bout de deux ans; à l’autopsie on trouva des reins un peu diminués de volume déjà indurés, granuleux. La corticale paraissait d’épaisseur normale, semée de points opaques, il existait des kystes assez nombreux. La médullaire était anémiée, les pyramides diminuées de hauteur. L’examen histologique ne fufpas mentionné.

NÉPHRITE GRAVIDIQUE .

L’influence de la grossesse dans le déterminisme d’une néphrite et son passage à l’état subaigu ou chronique a été l’objet de nombreuses discussions.

Bartels, Dickinson décrivirent d’abord, sous le nom de néphrite parenchymateuse aiguë, un état particulier du rein pendant la grossesse que Levden et beaucoup d’autres auteurs démontrèrent être lié à une simple surcharge graisseuse de l’épithélium rénal. Chirié a fait une mise au point très documentée de cette question il y a peu de temps (voir p. 1194). Puis on a successivement décrit comme néphrite gravidique des reins éclamptiques et des. reins d’infection puerpérale,, si bien que certains auteurs comme Roslhorn rejettent les cas dénommés néphrites de la grossesse. Malgré tout, il existe des faits entièrement indépendants de l’éclampsie et de l’infection puerpérale, dans lesquels des altérations rénales pouvant entraîner la mort à plus ou moins brève échéance, représentent les types tout à fait nets de la néphrite subaiguë.

Une observation, due à Gaucher et Sergent, nous montre ainsi un cas à évolution prolongée ayant duré dix-huit mois environ.

Les reins se présentaient sous l’aspect macroscopique de gros reins blancs pesant 200 et 300 grammes; leur surface de couleur bigarrée était régulière, sans granulations ni kystes. A l’examen

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microscopique, la couche corticale présentait un grand nombre d’îlotsde sclérose irradiant toujours d’un centre formé par un groupe deglomérules. Ces glomérules étaient profondément altérés : les unsdéjà transformés en petits blocs fibreux, les autres simplement atrophiés et partiellement détruits; la capsule de Bowman était épaissie, fibreuse, comblant en partie la cavité, et refoulant le gtomérule dont le bouquet vasculaire ratatiné était infiltré de cellules lymphatiques qui fusaient entre ses anses et se prolongeaient sur le bourgeonnement fibroïde de la capsule. Dans les îlots fibreux les tubes urinifères étaient à peine visibles, tantôt complètement atrophiés, tantôt étranglés et moniliformes. Ces îlots envoyaient des irradiations fibreuses plus ou moins denses qui s’étendaient, d’une part, jusque sous la capsule corticale, et d’autre part vers la région médullaire en suivant la direction des vaisseaux et des tubes.

Dans les zones respectées par la cirrhose, les glomérules étaient tantôt manifestement hypertrophiés, tantôt atrophiés et en voie de transformation fibreuse; à leur niveau dans ce dernier cas, la capsule de Bowman présentait à sa surface externe un manchon de leucocytes et de cellules conjonctives, véritable ébauche d’un îlot fibreux. en formation.

Dans ces mêmes régions les parois des tubes étaient souvent épaissies, tandis que leur épithélium était irrégulier, abrasé, tuméfié ou graisseux.

Les lésions vasculaires étaient tout à fait accessoires et secondaires. Ce n’était guère qu’au niveau des îlots scléreux qu’on pouvait constater l’existenee de périartérites en général peu accentuées.

Rien d’intéressant dans la zone médullaire, les tubes droits contenaient des cylindres.