CHAPITRE V

TUBERCULOSE DU REIN (1

La tuberculose du rein, très fréquente, peut s’observer à l’état de es, on primitive et isolée : première et seule manifestation de l’infection tuberculeuse. On la voit encore, chez l’enfant ou chez l’adulte granulie b"aterale aSSOciée au* a“‘res localisations viscérales de la

marcb -T S°Uïent' la tabercuiose ^ rein, d'abord unilatérale, à ma che chronique, apparait comme une localisation secondaire, con-

nairé T„ïre aU‘re tUbérCl'l03e Pl'm'tive : viscérale ou externe, pulmonaire. gang ionnaire ou ostéo-arliculaire. Dans l’adolescence ou lVe dulte on la rencontre souvent associée à d’autres lésions tubercu- «isevde 1 appareil gemto-urinaire, lésions urétérales, vésicales, pros- . V.es 1CU aires’ Les fa‘ls anatomiques et cliniques s’accordent

fecïL , qU,e F CSt’ 16 P'US S°Uïent’ le sièS0 Primitif de l’inection tuberculeuse dans l’appareil génito-urinaire.

forme?TiUe de K°JChdélernline’ da“S le Pare»<%me rénal, toutes les ormes classiques de lésions tuberculeuses : granulations, infiltration massive, abcès tuberculeux et cavernes.

Ces lésions, souvent réunies dans un même rein, tantôt pures, ^Uo assocees a des lésions infectieuses secondaires banales, et contp quees de lésions diffuses de la glande, aboutissent, finalement,

ronctio^ deTo^ne'1.6 MS’ * “ de“r"*U#i *

l’enta,r’f ’aSeUle léSi0n dans la forme «ranulique aiguë de

é^fn de d h? f0™e Chr0nique de ^adulte, soit comme

dexten-v, 8011 C°mme ‘ési0n sec“daire de propagation et

d extension, se présente dans le tissu rénal avec ses caractères ordi-

(1) La première partie de ce chapitre a été rédigée par M. N. llallé.

TUBERCULOSE DU REIN

naires : petit nodule gris, translucide, à peine visible; puis granulation jaune, opaque, plus volumineuse, nettement distincte, énucléable. Isolées ou agminées, les granulations peuvent se rencontrer dans toutes les parties du parenchyme rénal; plus fréquentes dans la corticale, groupées en îlots sous-capsulaires et réunies en séries linéaires rayonnantes, sur le trajet des artères interlobulaires ; fréquentes encore dans la zone limitante, au voisinage de la voûte vasculaire et dans les espaces vasculaires interlobaires de la médullaire; plus rares dans le centre des pyramides, mais très évidentes cependant.

L’infiltration tuberculeuse massive , seconde forme anatomique, également fréquente, ,se présente sous la forme de noyaux volumineux, allant des dimensions d’un pois à celle d’une noisette ou d’une noix; noyaux blancs, opaquesj caséeux, homogènes, nettement limités au sein du tissu. Comme les granulations, on peut les rencontrer partout; ils sont particulièrement fréquents dans la zone limitante et les parties adjacentes .des deux substances corticale et médullaire, ainsi qu’au niveau des parties latérales des papilles.

Ramolli à son centre, le noyau d’infiltration caséeuse constitue l’abcès tuberculeuse du rein, premier stade de la lésion cavitaire. -

Les cavernes tuberculeuses du rein, lésions destructives de la période terminale, sont fermées ou oiivertes.

Les cavernes fermées siègent au sein du parenchyme rénal, dans la substance corticale surtout, ou dans la zone limitante; plus rarement dans la substance médullaire, soit à la base de la pyramide, soit plus souvent dans les colonnes interpyramidales. Très variables de nombre et de volume, ces cavernes fermées, nettement enkystées, sont de forme habituellement régulière, arrondies, à parois lisses ou peu cloisonnées; leur contenu est demi-solide, pâteux, caséeux, blanc, homogène, rarement liquide et puriforme.

Les cavernes ouvertes occupent le plus souvent le centre même du rein, et se groupent autour de la cavité du bassinet : elles se creusent aux dépens des calices, des papilles et de la substance médullaire. Le plus souvent multiples, de forme ampullaire ou pyramidale, elles ont des parois anfractueuses, irrégulièrement festonnées; elles sont toujours, et souvent dès le début, en large communication avec la cavité du bassinet, remplies, comme lui, d’un liquide urineux, puriforme, mêlé de débris caséeux.

Le volume du rein tuberculeux, à la période cavitaire, est très variable, le plus souvent très au-dessus de la normale. Sa forme et son aspect extérieur sont profondément modifiés : des bosselures arron-

REIN

-dies, molles, fluctuantes, blanc jaunâtre, séparées par des sillons profonds, alternent avec des dépressions d’aspect cicatriciel.

L’étude attentive d’une série importante de pièces de tuberculose rénale chronique de l’adulte, conduit à distinguer, malgré la complexité et la topographie en apparence capricieuse des lésions, deux groupes de faits, nettement différenciés par le siège primitif, l’évolu-

Fig. 357. — Tuberculose rénale. Forme centrale pyélitique : lésions initiales papillo-

caliculaires.

Ces granulations tuberculeuses jeunes, composées de follicules 'typiques - confluents, siègent dans le sinus papillo-caliculaire, et sur la paroi du calice. Ces lésions se propagent en haut vers le rein, en suivant l’espaee celiulo-vasculaire -interlobaire:; la papille» est intacte. (Hallé et Motz.)

tion, la forme, et la terminaison des foyers tuberculeux : tuberculose à forme parenchymateuse, fermée ; tuberculose à forme pyélitique r ouverte.

Dans la première, tuberculose parenchymateuse, les granulations ou les foyers d’infiltration massive apparaissent primitivement isolés et inclus dans la profondeur du tissu rénal, dans la substance corticale le plus souvent; ils s’accroissent sur place, par extension graduelle périphérique ; ils évoluent fermés, jusqu’au ramollissement eeu-

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'irai et jusqu’à la transformation caverneuse, restant, jusqu’à la lin, sans communication avec les voies d’excrétion : celles-ci (calices et bassinets) demeurent indemnes ou sont atteintes de lésions superficielles.

Quand des cavernes intraparenchymateuses fermées, multiples,

• confluentes et contiguës, ont détruit et remplacé tout le tissu rénal, le rein se présente lobé, bosselé à sa surface, constitué à la coupe par une série de poches arrondies, à paroi lisses, minces, fibreuses, adossées les unes aux autres, remplies d’un mastic blanc caséeux, parfois crétacé. Les cavités kystiques fermées, indépendantes les unes des -autres, sont groupées autour d’un noyau fibro-adipeux central, plus ou moins volumineux, qui remplit le hile et représente les voies d’excrétion, calices et bassinet, totalement oblitérés ainsi que l’uretère. C’est le rein kystique caséeux, terme habituel de la tuberculose fermée .parenchymateuse tbtale.

La lésion caverneuse destructive peut être partielle, et. porter par exemple sur l’un ou les deux pôles du rein, avec oblitération des -branches du bassinet et des calices correspondants.

Dans la seconde forme, tuberculose pyélitique, les lésions primitives, à l’inverse, se localisent dans le hile rénal ; elles débutent à l’insertion même du calice sur la papille, sous la forme d’infiltration localisée. Le calice, les zones conjonctivo-vasculaires, latéro-papiliaires, la papille elle-même sont rapidement envahies; une caverne se «forme, papillo-caliculaire, qui s’étend dans la substance médullaire, rongeant la pyramide et les parties adjacentes de la colonne de Bertin, pour envahir, secondairement et tardivement, dans sa marche ascendante, la substance corticale elle-même. La lésion peut être partielle, limitée à quelques calices. Quand elle est totale, étendue simultanément ou successivement à toutes les papilles, on voit se former, autour ■du hile rénal, un système régulier de cavernes centrales, multiples, en nombre égal à celui des calices: cavernes ampullaires ou pyramidales, à contours sinueux, indépendantes les unes des autres, séparées par des cloisons de parenchyme relativement intact, toutes largement ouvertes dans le bassinet. Celui-ci, toujours profondément envahi par ia tuberculose, dilaté par ulcération destructive ainsi que l’uretère, forme une véritable caverne centrale où débouchent largement toutes les cavernes médullaires .

Dans ces cas, la distribution des cavernes tuberculeuses, réguliè rement disposées en rosette autour du bassinet central, rappelle grossièrement l’agencement des cavités de dilatation dans la pyoné-

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phrose, d’où le nom de tuberculose pyélitique ou pyonëphrotique qu’on peut appliquer à cette forme de tuberculose cavitaire.

Ces deux formes de tuberculose chronique du rein se rencontrent fréquemment, nettement distinctes, avec leurs caractères typiques.

Fig. 358. — Tuberculose rénale. Forme corticale : parenchymateuse.

Lésions corticales segmentaires, jeunes. La coupe de la corticale montre une colonne continue de granulations confluentes composées et de follicules simples isolés, suivant le trajet d’une artère interlobulaire, depuis la zone limitante jusqu’à la capsule. Le lobule voisin est sain. (Hallé et Motz.)

aux périodes successives de leur évolution, et même au stade ultime des lésions cavitaires destructives.

Mais souvent, les deux ordres de lésions, parenchymateuses et pyélitiques, sont associées dans un même rein, en des combinaisons

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diverses. La lésion tuberculeuse, en effet, ne reste pas nécessairement cantonnée en son siège initial. Des foyers pyélitiques ou parenchymateux primitifs, l’infection bacillaire peut s’étendre et se propager secondairement aux parties d’abord épargnées du parenchyme, par diverses voies : soit par la voie vasculaire sanguine, soit par la voie lymphatique et les espaces conjonctifs périvasculaires, soit par la voie tubulaire.

Ainsi, les noyaux d’infiltration massive corticaux et les cavernes corticales fermées, peuvent s’accompagner de lésions pyélitiques, papillo-caliculaires, récentes : lésions secondaires, propagées vraisemblablement par voie tubulaire : lésions d’excrétion descendantes.

Les cavernes pyélitiques et médullaires peuvent se compliquer de granulations ou de foyers d’infiltration jeunes, dans la corticale, sous forme de colonnes périvasculaires, interlobaires ou interlobulaires : lésions secondaires encore, propagées par les voies vasculaires, sanguines ou lymphatiques interstitielles, suivant un mode ascendant.

A la période cavitaire des cavernes corticales, d’abord fermées, peuvent, par simple extension périphérique progressive, ou par L intermédiaire de foyers secondaires, entrer en connexion avec des cavernes médullaires pyélitiques, s’ouvrir secondairement dans leurs cavités, et déverser ainsi leur contenu dans le bassinet.

De ces combinaisons résultent, aux périodes avancées de la maladie, des lésions complexes, en apparence confuses et indéchiffrables, dont il semble, au premier abord, qu’on ne puisse précisée ni le siège primitif ni la pathogénie. Néanmoins, dans le plus grand nombre de ces cas, il est possible, même à la période cavitaire, en s’appuyant sur la connaissance des lésions typiques simples, de rapporter ces lésions complexes à l’une ou l’autre des deux formes primitives essentielles, parenchymateuse fermée, ou pyélitique ouverte ; ou de constater ce qui revient à chacun de ces deux processus anatomiques, dans leur association.

Ces deux types de lésions correspondent aux deux espèces de tuberculose rénale chronique,,autrefois distinguées, suivant le schéma classique de Lancereaux, Brissaud et du Pasquier : tuberculose descendante d’origine vasculaire sanguine, ou médicale ; tuberculose ascendante, d’origine uretérale et canaliculaire, ou chirurgicale.

Mais la dualité anatomique des lésions rénales tuberculeuses, bien établie par les faits, n’implique nullement le dualisme pathogénique exprimé dans cette ancienne formule.

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Pathogénie.

La tuberculose miliaire granulique se fait par voie sanguine; à cesujet, il ne peut y avoir de discussion.

La tuberculose chronique peut arriver au rein par trois voies principales : uretérale ou ascendante, sanguine ou descendante, lymphatique.

On a beaucoup discuté sur le rôle plus ou moins primordial des deux premières, et actuellement tous les auteurs, s’accordent à considérer la voie sanguine comme la plus fréquente, dans la presque totalité des cas.

1° La voie ascendante ou uretérale est possible, l’expérimentation en a fourni la preuve, mais, en pratique, elle est très discutable et elle ne se trouve que très rarement confirmée.

Les seuls cas dans lesquels on peut l’incriminer, c’est lorsqu’il existe des lésions concomitantes du rein, de l’uretère et de la vessie r ce qui est loin d’être la règle. (Voir A. Brault, article Rein, Traité de médecine , 1902).

Mais dans ces cas, il faudrait tout d’abord démontrer que la tuberculose vésicale ou uretérale est antérieure à celle du rein.

La tuberculose primitive de la vessie est une rareté ; Hauser, expérimentalement, n’a pu la réaliser qu’une fois, même en traumatisant préalablement cet organe. Il faudrait en outre démontrer que, dans ces eas exceptionnels, l’infection tuberculeuse puisse se propager par voie ascendante.

Or, L. Bernard et Salomon, Giani ont toujours eu des résultats négatifs, après inoculation de bacilles de Koch dans la vessie.

Par contre, 1’inoeulation intra-uretérale, ce conduit étant ligaturé au-dessous du. point inoculé, a permis à Àlbarran, L. Bernard et Salomon, Maugeais, Hansen, etc., de provoquer secondairement une; tuberculose rénale plus ou moins nette et toujours débutant par lespapilles.

Wilbolz a pu même constater l’infection tuberculeuse ascendante, par l’inoculation intra-uretérale sans ligature. Ces derniers faits permettraient peut-être d’expliquer les cas exceptionnels comme celui rapporté par Tuffier, dans lequel un abcès froid périvertébral avait inoculé l’uretère de dehors en dedans et consécutivement envahi le rein.

En réalité, les seuls faits qui pourraient se comparer à ceux obtenus-

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par l’expérimentation, sont ceux dans- lesquels il existe des phénomènes de rétention par oblitération de l’uretère (Eallé, Brault).

2" La voie sanguine ou descendante explique beaucoup mieux la grande majorité des cas de tuberculose rénale.

Expérimentalement, l’inoculation intra-veineuse a donné à de nombreux auteurs, Baumgarten, Àlbarran, Borrel, Laroche, Hansen, Freerichs et Nosske, P. Asch, Jousset, etc., des résultats particulièrement probants.

Il faut remarquer cependant que l’inoculation intra-veineuse ne produit pas toujours la tuberculose rénale (Yigneron). Durand- Fardel, puis Khalden ont montré en effet que, les bacilles pouvaient traverser le rein sans le léser; mais si cet organe est en quelque sorte préparé, soit par la ligature de l’uretère (Albarran), soit par l’injection d’une substance irritante telle que l’oxamide (Laroche), ou par le traumatisme (Hansen), on voit la tuberculose s’y localiser.

Les preuves cliniques ne font pas défaut pour appuyer ces données expérimentales. Dans la très grande majorité des cas et comparativement aux autres localisations dé la tuberculose dans l’appareil urinaire, le rein est seul touché.

Les interventions chirurgicales faites de bonne heure, prouvent cette localisation exclusive.

Il est difficile d’expliquer la contamination secondaire des reins, succédant à une tuberculose très éloignée, autrement que par la voie sanguine.

Quand il y a des lésions vésicales ou urétérales coexistantes avec la tuberculose rénale, les ulcérations sont toujours localisées autour de Torifice urétéral qui correspond au rein le plus malade (Legueu).

. Se basant sur cés preuves Cliniques et anatomiques, Brault depuis longtemps déjà, et en cela d’accord avec Rayer, Rokitansky, Cornil, Lecorché, Cohnheim, admettait que la voie descendante était, de tous les modes de contamination, le plus commun.

3° La voie lymphatique ne peut guère s’appliquer qu’à de rares exceptions. Patoir, Pousson :ont cité ainsi un cas de tuberculose rénale développée de proche en proche secondairement à un mal de PotL

Pour Brongersma, le bacille tuberculeux pourrait être transporté par l%;^oisç lymphatique du poumon au rein, à travers le diaphragme et ce . de , transport expliquerait Funilatéralité si fréquente de la tuberculose rénale.. Cette théorie est fort contestée.

REIN

Les bacilles apportés au rein par les vaisseaux sanguins ont des fortunes diverses : ils peuvent produire des lésions variables, diversement localisées, suivant des conditions pathogéniques que nous ignorons encore : nombre des germes pathogènes, variation de leur virulence suivant leur origine, état antérieur du parenchyme rénal et de ses vaisseaux, état antérieur de l’organisme vis-à-vis de l’infection tuberculeuse.

Ici, les bacilles s’arrêtent dans les vaisseaux, artérioles interlobaires et glomérulaires, et produisent sur place des lésions folliculaires, parenchymateuses, corticales surtout : tuberculose parenchymateuse fermée , directe, vasculaire.

Là, ils traversent le peloton glomérulaire, suivent la voie des tubuli et viennent produire sur le trajet des voies d’excrétion, presque toujours à leur point faible, sinus papillo-caliculaire, les lésions initiales typiques : tuberculose d'excrétion, indirecte, secondaire, canaliculaire, primitivement ouverte.

Dans d’autres cas encore, les bacilles traversent le rein sans y produire de lésions, et sont excrétés avec l’urine : bactériurie bacillaire; ils peuvent provoquer des lésions primitives dans les parties inférieures de l’appareil génito-urinaire.

Les deux termes de tuberculose médicale et chirurgicale sont donc à rejeter définitivement. Ceux de tuberculose ascendante zi descendante peuvent être conservés, avec une signification nouvelle bien précisée; ils s’appliquent au processus de propagation, dans l’intimité du parenchyme rénal, des lésions secondaires nées des deux variétés de lésions primitives, parenchymateuse et pyélitiquc : descente suivant la voie canaliculaire : ascension suivant les voies vasculaires sanguines, ou lymphatiques interstitielles.