ÉTUDE HISTOLOGIQUE

A l’examen Jiistologique, on constate, dans les reins atteints de tuberculose chronique, des altérations profondes, nombreuses, très diverses et qu’il faut distinguer d’abord en deux classes principales :

I. Lésions typiques localisées, follicules, granulations isolées ou confluentes, noyaux d’infiltration massive, cavernes, dont la nature spécifique tuberculeuse est évidente.

IL Lésions atypiques, diffuses, généralisées; qü en foyers circonscrits; lésions de néphrite, aiguës ou chroniques, inflammatoires ou dégénératives dont la nature et la pathogénie sont discutables.

TUBERCULOSE DU REIN

LÉSIONS TUBERCULEUSES TYPIQUES

A. Follicules initiaux. — Le rein est un terrain sur lequel a été étudiée de très près l’histologie pathologique du tubercule à son début, ïhistogenèse du follicule tuberculeux : sa structure systématique bien Connue, glandulaire et vasculaire, la facilité de l’expérimentation, la netteté de ses résultats, à l’œil nu et sous le microscope, l’ont particulièrement désigné comme organe d’étude expérimentale.

Malgré la multiplicité des recherches, poursuivies suivant des modes expérimentaux différents, la discussion est encore ouverte au sujet de l’origine et' de l’histogenèse du follicule initial.

Pour Virchow, dans le rein comme ailleurs, le follicule tuberculeux est d’origine interstitielle et conjonctive ; il se développe aux dépens des éléments fixes proliférés du tissu conjonctif. Borrel, dans une récente étude expérimentale, défend la théorie de l’origine interstitielle; pour lui le follicule se développe bien dans le tissu conjonctif, mais aux dépens des cellules lymphatiques migratrices, et non des cellules fixes. Pour cet auteur, les éléments fixes du tissu, épithéliaux ou conjonctifs, ne prennent aucune part à la constitution du tubercule. •

A l’encontre, Arnold, Baumgarten, Hauser, Kostenick et Volkow soutiennent que les éléments fixes du tissu, épithéliums glomérulaires et tubulaires, endothéliums vasculaires, prennent une part directe et primitive, par leur multiplication et leur dégénérescence, à la formation du follicule tuberculeux.

Pour Orth, Albarran, et la plupart. des auteurs classiques, tous les éléments fixes du parenchyme, épithéliaux et conjonctifs, aussi bien que les cellules lymphatiques migratrices, peuvent concourir à l’édification de la néoplasie tuberculeuse; et celle opinion éclectique doit être aujourd’hui admise pour les raisons qui suivent.

Le siège initial du follicule tuberculeux est variable et sa pathogénie n’est pas univoque.

Dans la tuberculose directe, d’origine vasculaire sanguine, expérimentale ou spontanée, les lésions corticales primitives, premier stade de la forme parenchymateuse fermée, se produisent soit au niveau des dernières divisions artérielles, artères interlobulaires et glomérulaires, soit dans le glomérule lui-même : c’est en ces points que s’arrête et se fixe le bacille. Les lésions primitives de l’épithélium glomérulaire et de

RANVIER — IV.

REIN

l’endothélium vasculaire ont été, dans ces cas, nettement constatées, en même temps que la présence de l’agent pathogène; leur prolifération d’abord, puis leur dégénérescence vitreuse et leur fusion, concourent directement à la formation de la cellule géante et de sa couronne épithélioïde; tandis que l’accumulation des petites cellules lymphatiques dans le tissu conjonctif périphérique, phénomène secondaire, vient compléter d’une zone leueocytique limitante le follicule tuberculeux. •

Dans la tuberculose indirecte, canaliculaire ou d’excrétion, le siège initial le plus fréquent des lésions est le sinus papillo-caliculaire; les bacilles traversent le revêtement épithélial, rudimentaire à . ce point faible; les follicules apparaissent dans le tissu conjonctif sous-épithélial; ils sont donc d’origine nettement conjonctive, interstitielle, et formés aux dépens des cellules migratrices ou des cellules du tissu conjonctif proliféré, sans intervention des éléments épithéliaux.

La même différence histogén étique se retrouve dans les lésions secondaires d’extension et de dissémination, qui peuvent se propager, des foyers initiaux, par la voie conjonctivo-vasculaire ou par la voie canaliculaire.

Dans le premier cas, qui semble le plus fréquent,. les bacilles sont disséminés par les voies lymphatiques, et les lésions folliculaires apparaissent, dans les gaines conjonctives périvasculaires, d’origine exclusivement interstitielle.

Dans le second, l’arrêt des bacilles en un point quelconque du trajet canaliculaire, tubes contournés ou tubes droits, provoque primitivement dans l’épithélium de ces canaux la prolifération cellulaire, rendue évidente par la constatation de figures karyokinétiques multiples; èt les. cellules épithéliales proliférées, bientôt fusionnées et dégénérées, prennent une part directe à la constitution initiale du follicule, dont l’infiltration leueocytique péritubulairè complète la zone périphérique.

Le raisonnement pathogénique, autant que l’observation directe des, lésions initiales, diversement localisées, conduit donc à conclure que tous les éléments du tissu rénal, épithéliaux ou conjonctifs, peuvent concourir à l’édification du follicule tuberculeux; et que les lésions bacillaires primitives portent, suivant les cas, soit sur les cellules épithéliales ou endothéliales, soit sur les éléments fixes ou migrateurs du tissu interstitiel.

Quels que soient son origine histologique et son siège, le follicule tuberculeux initial, dans le rein comme ailleurs, se présente le plus

TUBERCULOSE DU REIN

souvent avec sa structure typique bien connue : cellule géante unique au centre, entourée d’une couronne plus ou moins distincte de cellules épithélioïdes, bordée en dehors par une zone limitante de petites cellules rondes (lymphocytes, ete.).-

Outre ces follicules complets, on rencontre encore sur les coupes du rein tuberculeux des formations nodulaires imparfaites, dont la nature tuberculeuse est cependant certaine.

Bans les espaces conjonctifs périvasculaires, interlobaires et interlobulaires, et autour de la voûte vasculaire de la substance limitante, on observe assez fréquemment des nodules circonscrits, formés uniquement de cellules lymphatiques; les cellules centrales peu distinctes, en voie de fusion, forment souvent de petits blocs hyalins, sans qu’on puisse retrouver ni cellule géante, ni agencement concentrique folliculaire.

Dans d’autres cas, au milieu de tubes altérés, en voie de dégénérescence vitreuse, apparaissent une ou plusieurs grandes cellules géantes qui semblent formées aux dépens des épithéliums tubulaires : cellules isolées sans bordure épithélioïde, ni zone périphérique de lymphocytes.

Ces formations tuberculeuses variées coïncident presque toujours avec des follicules typiques.

B. Granulations tuberculeuses. — On les rencontre isolées, ou agminées.

Les granulations macroscopiques de la tuberculose humaine spontanées, grises ou jaunes, sont des lésions déjà avancées, volumineuses, où tous les éléments constituants du parenchyme rénal, interstitiels et épithéliaux, sont manifestement intéressés : au point qu’il est le plus souvent difficile de reconnaître l’élément le premier atteint et de préciser l’origine de la lésion.

Constamment la granulation est Composée, c’est-à-dire formée par la coalescence de plusieurs follicules. Ceux-ci apparaissent donc incomplets et partiellement fusionnés. Plusieurs cellules géantes forment centre de figure, bordées d’une couronne incomplète de cellules épithélioïdes, souvent .peu distinctes, mal colorabies, en voie de fusion et de dégénérescence vitreuse. Cette zone centrale" de la granulation est entourée d’une . nappe d’infiltration leucocytique ■confluente, d’épaisseur irrégulière, à contours sinueux, généralement bien limitée. en dehors, au contact des éléments du rein; poussant à l’intérieur des prolongements en forme de traînées, entre les follicules

REIN

externes. À sa périphérie, cette zone d’infiltration parvicellulaire englobe des tubulis et des glomérules altérés, dont l’épithélium est en voie de prolifération et de régression, ou en voie de dégénérescence vitreuse massive.

À un stade d’évolution plus avancé, le centre de la granulation entièrement dégénéré, forme une plaque amorphe, où les éléments indistincts, non colorables, sont fusionnés en une masse, soit vitreuse et hyaline, soit déjà caséeuse, opaque et granuleuse. Dans quelques cas, on peut reconnaître encore, dans ces masses centrales amorphes, le contour peu distinct d’une branche artérielle, d’un gloméruleou de plusieurs canalicules, origine probable de la granulation ; une bordure de follicules à cellules géantes en voie de fusion, doublée en dehors d’une zone d’infiltration leucocytique confluente, enkyste ces granulations caséeuses, jaunes et complètement opaques.

C. Tuberculose infiltrée. Noyaux caséeux massifs. — Les gros noyaux caséeux qui caractérisent cette seconde forme de tuberculose, très fréquente dans le rein, ont une structure histologique simple et fruste.

Ils sont formés d’une masse volumineuse de substance caséeuse amorphe, dans laquelle on ne distingue aucun élément histologique eolorable par les réactifs nucléaires : masse tantôt homogène et solide, finement granuleuse, tantôt ramollie en son centre, friable, fissurée, subdivisée en amas caséeux informes. Le bloc caséeux central est complètement entouré par une bordure de tissu tuberculeux qui l’enkyste eaactement; cette zone périphérique est formée d’un amas de follicules confluents, complets et typiques, ou incomplets. Les plus internes presque entièrement fusionnés, déjà vitro-caséeux, peu distincts, se continuent par une transition insensible avec la masse caséeuse centrale à laquelle ils adhèrent. Les plus externes, mieux distincts, reconnaissables à leurs cellules géantes, entourées d’une zone épithélioïde ou vitreuse, dessinent une ligne continue, festonnée, à contours polycycliques, d’aspect caractéristique; un liséré d’infiltration leueocylique, plus ou moins épais, suit ses contours et sépare la zone tuberculeuse du tissu rénal voisin.

Plus rarement, la zone tuberculeuse périphérique a disparu complètement ou partiellement; très réduite d’épaisseur, elle ne se reconnaît plus qu’à quelques amas folliculaires ou vitro-caséeux disséminés, en contact avec la masse caséeuse. Le noyau caséeux n’est plus bordé que par une zone d’infiltration lvmphocvtique confluente, ren-

TUBERCULOSE DU REIN

forcée en dehors par une couche conjonctive plus o-u moins épaisse.

La limite est très nette, rectiligne, entre le noyau caséeux et les éléments périphériques du parenchyme, refoulés et comprimés. Ces caractères histologiques variables de la bordure distinguent les

Fig. 359. — Tuberculose rénale. Forme infiltrée massive, ïions centrales, médullaires. Gros noyau d'infiltration massive occupant toute une pyramide de Malpighi. La papille et le calice sont bordés d’une zone entièrement caséifiée. La pyramide est infiltrée de nombreux follicules confluents : infiltration massive à l’état cru. A la limite de la lésion, tubes droits dilatés, refoulas et déyiés par compression. (Hallé et Motz.)

noyaux jeunes, actifs, en voie d’accroissement, d’avec les noyaux ■anciens, arrêtés dans leur extension, et en voie d’enkystement fibreux.

Le caractère histologique saillant de cette forme de lésion est l’absence de formations tuberculeuses nodulaires, distinctes, typiques : il v a nécrose globale, par infiltration massive, de tout un territoire du rein, avec perte de substance et interruption de la continuité des voies canaliculaires. .

Fig. 360; — Tuberculose rénale. Forme infiltrée massive, us; gros noyaux, contigus de la substance médullaire. Entre les deux, un faisceau: de tubes droiisconseryés; comprimés, atrophiés.ou dilates. Le noyau de droite; entièrement caséifié en son centre, est en voie de transformation: caverneuse. En dehors, de la: zone caséeuse centrale, bordure de follicules incomplets, réduits à leur cellule géante, disséminés dans un: tissu vitro-caséeux. Mêmes lésions moins avancées à gauche. En haut, portion de la substance corticale, non tuberculeuse, mais sclérosée, avec infiltration leucOcytique diffuse. Atrophie labyrinthique et sclérose glomérulaire. (Halle et Motz.)

lutîon; suivant qu’elles sont parenchymateuses et fermées, ou pyélitiques et ouvertes.

On peut les distinguer tout d’abord en- deux variétés principales :

cavernes jeunes, actives^ en voie d’accroissement; cavernes anciennes.

et en voie de réparation.

TUBERCULOSE DU REIN

1° Cavernes actives. — Leur paroi, épaisse, est formée de trois couches concentriques bien distinctes :

Une couche interne, opaque, d’épaisseur variable, irrégulièrement festonnée, formée d’un liseré de substance caséeuse amorphe, continue ou segmentée, adhérente, en contact direct avec le contenu de là caverne.

Une couche moyenne, hyaline, faiblement colorée sur les coupes, couche tuberculeuse active : c’est une agglomération de follicules confluents, peu distincts, partiellement fusionnés, reconnaissables à de volumineuses cellules géantes formant centres de figure. En dedans, cette couche, en voie de dégénérescence vitreuse, se confond insensiblement avec la couche caséeuse interne. En dehors, les follicules, mieux distincts, dessinent une ligne festonnée à contours polycycliques.

Une couche externe, fortement colorée par les réactifs, couche leueocytique limitante, constituée par une infiltration parvicellulaire confluente, envoyant en dedans des traînées entre les follicules; en dehors assez nettement limitée au contact des éléments rénaux voisins.

2° Cavernes anciennes. — La structure de la paroi se simplifie. La couche d’infiltration tuberculeuse a disparu. La caverne n’est plus limitée que par une paroi conjonctive plus ou moins épaisse, formée de lymphocytes en dedans, de tissu conjonctif ou fibreux en dehors ; une couche de substance caséeuse adhérente double en dedans cette paroi conjonctive.

Enfin, dans les cavernes intra-parenchymateuses fermées très anciennes, la paroi devient mince et absolument fibreuse, sans infiltration parvicellulaire, sans formations tuberculeuses, sans vestiges d’éléments rénaux. C’est la structure des poches minces remplies de mastic caséeux qui constituent le rein kystique caséeux, avec oblitération du bassinet et de l’uretère.

Rarement le contenu de certaines cavernes fermées devient liquide après résorption des masses caséeuses. La paroi fibreuse, lissé, prend un aspect muqueux dû à une mince couche régulière, de tissu inflammatoire condensé ; le contenu de. ces cavernes guéri es,hydronéphratiqnes, est un liquide lactescent louche, ou tout à fait clair;, cette forme rare de transformation des cavernes est le plus souvent partielle.

Dans les; cavernes pyélitiques ouvertes l’évolution vers la guérison est différente.

Le plus souvent, la, caverne, détergée de son contenu *easéeux, persiste, limitée par une paroi formée de deux couches : couche leuco-

REIN

cytique interne très épaisse, vraie membrane pyogénique simplecouche externe, fibreuse, dense.

Dans quelques cas, le processus réparateur va plus loin. La paroi conjonctive se vascularisé et montre une prolifération manifeste. Des bourgeons multiples, en forme de végétations pédiculées, formés de tissu inflammatoire ou même conjonctif fibrillaire, creusés de volu-

pyélitique ancienne.

La caverne est bordée par une couche continue de substance caséeuse nécrolique, en voie d’élimination, qui forme un liséré d’inégale épaisseur. En dehors, zone d’infiltration lcucocylique confluente, à contours festonnés. A la périphérie, couche épaisse continue d’infiltration tuberculeuse massive, où se distinguent de nombreux follicules confluents, fusionnés, réduits souvent à une grosse cellule géante entourée d’une zone vitreuse. Aucun vestige de tissu rénal p< restant dans la paroi de la caverne. (Hallé et Motz.)

mineux capillaires dilatés, font saillie dans la' caverne. Sa paroi, festonnée, plissée, se rétracte et la caverne se comble partiellement.

Exceptionnellement ce processus réparateur va jusqu’à l’oblitération complète. Le fait s’observe particulièrement pour les cavernes corticales partielles, limitées aux pôles du rein. A la surface de l’organe, une dépression cicatricielle profonde, étoilée et froncée, fortement

TUBERCULOSE DU REIN

pigmentée, marque la place de la caverne ancienne. A la coupe, on constate qu’un tractus fibreux en forme de coin ou de bande plus ou moins large s’étend de la capsule au bassinet oblitéré; tractus formé de tissu fibreux pur, sillonné par de nombreux vaisseaux et infiltré d’hémorragies interstitielles.

Tuberculose renu pyelitique

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paroi est forrc lésions tubercu D’aspect fongui

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d’élimination. (Hallé et Motz.)

LÉSIONS PÉRIXÉPHRÉTIQUES.

Dans un grand nombre de cas de tuberculose rénale pure, les lésions périnéphrétiques manquent : la périnéphrite simple est moins fréquente autour du rein tuberculeux qu’autour du rein infectieux banal. La tuberculose peut évoluer jusqu’à la phase ultime de des-

TUBERCULOSE DU REIN

Elle est particulièrement fréquente au niveau du hile, autour du bassinet et des calices. Dans la tuberculose parenchymateuse fermée pure, quand se produit l’oblitération partielle ou totale des voies d’excrétion, le hile rénal est rempli par un noyau fibro-adipeux, partiel ou total, de structure banale.

La périnéphrite tuberculeuse est ici plus fréquente, peut-être, que la périnéphrite simple. Les lésions périrénales tuberculeuses initiales se présentent constamment sous la même forme. Un bourgeon fongueux, émané de la surface de l’organe, au niveau d’une lésion souscapsulaire, granulation ou plus souvent noyau d’infiltration massive, fait saillie dans le tissu périnéphrétique. Ce bourgeon est constitué exclusivement par du tissu tuberculeux, sous la forme infiltrée; les cellules géantes et les follicules y sont nombreux, confluents, à peine séparés par une minime quantité de tissu conjonctif.

Ces bourgeons fongueux, envahissant graduellement le tissu conjonctivo-adipeux périrénal, deviennent par leur ramollissement, l'origine d’abcès froids tuberculeux périnéphréliques:

t!‘ BACTÉRIOLOGIE

La présence du bacille de Koch a été constatée* maintes fois dans toutes les formes de lésions tuberculeuses des reins.

L’étude des pièces expérimentales nous renseigne sur la distribution des bacilles, avant même la formation des lésions histologiques typiques. On les rencontre d’abord dans les vaisseaux, artérioles, capillaires glomérulaires ; soit en petit nombre, adhérents aux parois endothéliales, soit plus rarement en gros amas emboliques. Avant l’apparition des tubercules, les bacilles ont été constatés encore dans les cavités glomérulaires et tubulaires, ainsi que dans le tissu conjonctif interstitiel.

Les mêmes constatations ont été faites par nombre d’auteurs dans les reins tuberculeux humains. Orth et Nasse ont insisté sur le rôle capital que jouent les artères dans la dissémination des bacilles, et la production des éruptions-granutiques secondaires, dans le territoire des artères interlobulaires, soit sous forme de granulations distinctes, confluentés en colonnes serrées, soit sous forme d’infarctus corticaux massifs.

Dans la forme miliaire aiguë de la tuberculose rénale, les bacilles

HEIN

sont particulièrement abondants dans les vaisseaux sanguins et les granulations (Durand-Fardel).

Dans la forme chronique, leur abondance est très variable. On les rencontre, dans les granulations, au centre, dans la cellule géante et dans la zone épithélioïde. Dans l’infiltration caséeuse massive, c’est dans la zone tuberculeuse active des follicules confluents qu’il faut les chercher ; de même, dans les parois des cavernes. Dans les cavernes anciennes, à parois fibreuses, ou inflammatoires et végétantes, ils peuvent faire absolument défaut, ainsi que dans le contenu caséeux. Là encore, cependant, l'inoculation montre leur présence sous des formes de régression impossibles à déceler par les réactifs colorants.

Dans les parois des cavernes, leur abondance est très variable, et leur distribution irrégulière ils ^peuvent manquer sur de grandes -étendues, pour se trouver, en des points limités, réunis en énormes amas en forme d’S, visibles même à l’oeil nu après coloration. 11 est donc nécessaire, dans la recherche des bacilles au milieu des lésions avancées dè la tuberculose chronique-, de varier et de multiplier les coupes. Le simple examen des produits caséeux recueillis sur les parois, et dans le contenu des cavernes rénales actives, étudiés par frottis sur lamelles, suffit à montrer la fréquence et l’abondance habituelle du bacille : ce sont les lésions rénales qui lès déversent le plus abondamment dans les urines. ;.■■■:■

Un certain nombre de lésions tuberculeuses typiques, follicules, granulations, nodules d’infiltration vitreuse ou caséeuse, se montrent, malgré des recherchés réitérées et bien conduites, absolument privées de bacilles. Le fait ne peut nous étonner, puisque l’expérimentation nous a appris que les seuls produits solubles extraits des cultures bacillaires, à l’exclusion de tout germe figuré, étaient capables de produire, en dehors des lésions diffuses banales de néphrite, des lésions folliculaires typiques à cellules géantes (Bernard et Salomon).

Le plus souvent, dans la tuberculose rénale primitive, et pendant une très longue période, le bacille de Koch est le seul organisme qu’on rencontre dans les lésions. L’infection bacillaire peut rester pure jusqu’à la fin, et c’est le cas surtout dans la forme parenchymateuse fermée, qui aboutit à la transformation kystique caséeuse du rein, avec oblitération totale des voies d’excrétion.

Au contraire, dans la forme pyélitique ouverte d’emblée, l’infection banale secondaire propagée de la vessie par la voie ascendante, ou même par voie sanguine, est fréquente dans les cas anciens, long-

NÉPHRITES TUBERCULEÜsES

temps traités par les méthodes ordinaires, cathétérismes, cautérisations, etc.

Les germes les plus fréquemment associés au bacille de Koch, dans les lésions tuberculeuses secondairement infectées, sont le colibacille, et les staphylocoques pyogènes. Leur présence a été souvent constatée dans le contenu du bassinet et des calices tuberculeux, dans les cavernes pyélitiques ouvertes, dans les abcès miliaires corticaux. Leur étude méthodique et topographique est encore à faire.

Dans les lésions pyonéphrétiques anciennes, dans les cavernes pyélitiques détergées, ou en voie de bourgeonnement et de réparation, les. microorganismes d’infection pyogène banale secondaire peuvent exister seuls, après disparition du tissu tuberculeux et des bacilles de Koch, et suffisent à entretenir les lésions.

NÉPHRITES TUBERCULEUSES

Les néoplasies tuberculeuses, granulation grise, nodules fibrocaséeux, etc., ne sont pas, d’après les théories actuelles, les seules altérations que le bacille de Koch puisse produire dans un organe. Il serait capable de provoquer en outre, dans certaines conditions qui restent fort discutées, des lésions qui n’ont aucun caractère spécifique.

Souvent associées et marchant de pair avec les lésions que l’on considère sans discussion comme réellement spécifiques (granulations grises et tubercules proprement dits), elles pourraient, prétend-on, se montrer isolément. C’est pourquoi on a cru pouvoir opposer à la tuberculose folliculaire la tuberculose dite non folliculaire.

Appliquant au rein cette théorie, on s’est attaché depuis quelques années surtout à démontrer que la tuberculose pouvait provoquer dans cet organe des altérations en tout point comparables à celles que Ton rencontre dans les néphrites banales infectieuses ou toxiques.

Les reins se présenteraient avec l’apparence macroscopique variable de ces néphrites, les caractères histologiques constatés répondant aux descriptions faites à propos des néphrites aiguës, subaiguës, chroniques, Tes réactions inflammatoires, dégénératives, fibroblastiques étant sensiblement les mômes.

Dans certains cas cependant la signature étiologique est fournie par la constatation de lésions nettement spécifiques, granulations grises ou nodules fibro-caséeux; dans d’autres cas plus fréquents, un examen attentif permet de reconnaître çà et là quelques granulations atypiques

REIN

des cellules géantes, des tubercules fibreux, des bacilles disséminés au milieu de lésions qui sont nettement non folliculaires.

Ces néphrites, dites tuberculeuses,, dont la pathogénie fut attribuée d’abord aux poisons diffusibles du bacille de Koch, en raison de la coexistence d’un foyer tuberculeux en évolution dans l’organisme néphrites des tuberculeux pulmonaires (Coffin, Daunic, du Pasquier Pissavy), néphrites par tuberculine de Chauffard, opposées aux néphrites bacillaires comprenant les lésions créées par l’ancienne tuberculose rénale chirurgicale, ces néphrites .sont considérées actuel- Lement comme liées à l’action même du bacille de Koch agissant in situ. Suivant la conception soutenue par Landouzv, L. Bernard, Jousset et nombre d’auteur-s, elles seraient l’expression d’une forme particulière de la tuberculose rénale. Il en résulte que non seulement elles pourraient se rencontrer comme lésions secondaires à un foyer tuberculeux en évolution dans l’organisme, mais elles pourraient constituer une localisation primitive, une forme larvés locale de la tuberculose.

Les formes décrites sont assez nombreuses, nous en donnerons, l’énumération pour en discuter ensuite la pathogénie.

I. Néphrites tuberculeuses folliculaires. — Sous ce titre, L. Bernard décrit dés reins qui présentent nettement associées des lésions tuberculeuses histologiquement spécifiques et des lésions banales plus ou moins diffuses, celles-ci le plus souvent prédominantes.

Les reins sont augmentés de volume, d’aspect bigarré à la coupe, la substance corticale est décolorée, jaunâtre, opaline. 0n rencontre, semées sur ce fond, des granulations de la dimension d’un grain de mil ou un peu plus volumineuses, qui chez. l’enfant parfois sont disposées sous forme de stries caséeuses dans la substance corticale.

- Histologiquement, à côté de lésions d’apparence banale qui frappent les épithéliums tubulaires et les glomérules, à côté d’infîltrats lymphocytaires plus ou moins abondants qui envahissent les espaces interstitiels, les parois vasculaires et glomérulaires épaissies et en voie de réaction sclérosante, on voit deà follicules tuberculeux typiques dont les cellules épithélioïdes sont prépondérantes alors que les cellules géantes sont plus rares.

II. Néphrites tuberculeuses dites non folliculaires. — Dans, ce second groupe beaucoup plus complexe, qui ne présente d’ailleurs avec le type que nous venons de signaler que des différences extrêmement légères, caractérisées surtout par le fait, que les lésions spécifiques sont souvent réduites au minimum ou même

NÉPHRITES TUBERCULEUSES

absentes, on réunit toute une série de cas de néphrites aiguës, subaiguës, chroniques et meme atrophiques.

. 1° La néphrite aiguë tuberculeuse a été ainsi décrite par Torkomian, D. Cahen, M. Labbé et Castaigne, Lavenant. Elle se présenterait sous forme 4e néphrite aiguë, soit congestive, soit dégénérative.

Macroscopiquement, les reins sont, en général, les seuls organes touchés, et sont ordinairement augmentés de volume. A la coupe on aperçoit de petites granulations grises transparentes, surtout placées dans la substance corticale.

A l’examen histologique, dans le type de néphrite aiguë congestive, il existe une vaso-dilatation étendue à tout le rein, surtout dans la substance corticale, allant jusqu’à l’hémorragie glomérulaire; elle coexiste avec une diapédèse intense sous forme d’amas lymphoïdes difficiles à différencier des follicules tuberculeux.

Dans la néphrite aiguë’dégénérative, la substance corticale d’apparence blanchâtre paraît hypertrophiée. Les épithéliums sécréteurs sont en voie de dégénérescence, les noyaux né se colorant plus.

La constatation des follicules tuberculeux, la présence des bacilles de Koch dans le tissu rénal, les inoculations positives au cobaye assurent, suivant les auteurs qui ont décrit ces formes, son origine nettement tuberculeuse. Ils ajoutent que Dévolution de ces lésions est variable. Elles peuvent guérir si les altérations épithéliales sont peu étendues, d’autres fois, par évolution progressive, aboutir à la forme suivante dite parenchymateuse chronique, enfin évoluer vers la tuberculose chirurgicale quand le développement du tubercule prime celui •de la néphrite (Villaret).

2° Néphrite chronique parenchymateuse. — Landouzy et L. Bernard ont isolé cet autre type qui a été d’ailleurs le point de départ des travaux actuels. Pour ces auteurs la tuberculose rénale peut réaliser d’une façon complète l’aspect macroscopique et histologique de la néphrite connue dans l’ancienne classification sous le nom de Néphrite chronique. parenchymateuse, type qui se présente dans toute sa pureté lorsque les altérations rénales ont atteint une certaine importance.

Les reins sont volumineux, de consistance molle, ou grenue, se -décortiquant assez facilement. A la coupe, la substance corticale épais sie paraît décolorée, blanchâtre ou jaunâtre, quelquefois grisâtre ou bleutée.

Histologiquement, les lésions, d’après L. Bernard, sont celles de la néphrite diffuse avec prédominance des dégénéraiions épithéliales et

REIN

amas diapédétiques plus ou moins associés, suivant les cas, à des altérations du tissu conjonctif et des vaisseaux, lésions secondaires d’ailleurs.

Les tubes contournés, distendus, tuméfiés, obstrués' par des débris épithéliaux, des cylindres et des boules hyalines, ont leurs cellules épithéliales dégénérées, quelquefois abrasées. L’épithélium des tubes excréteurs est en désintégration graisseuse. Les gloméruïes, bien que bourrés de cellules, endothéliales jeunes, avec parfois de la dégénérescence amyloïde sur certaines anses capillaires, sont relativement peu touchés. Quant au tissu conjonctif, il est rare qu’il ne prolifère pas et on peut trouver quelques îlots de sclérose.

Brault a fait remarquer que ces observations ne se distinguent pas cliniquement de la dégénérescence amyloïde, n’ayant anatomiquement jamais constaté de néphrite épithéliale tuberculeuse sansamylose. Tamavo (de Lima), étudiant les lésions rénales non bacillaires des tuberculeux pulmonaires, trouve la dégénérescence amyloïde dans 47 cas sur 76 tuberculeux pulmonaires chroniques, soit dans 62 p. 100. Notons incidemment que, dans tous les cas où se rencontrait de l’albumine dans les urines, Tamayo a pu. constater la dégénérescence amyloïde des reins. Il existait eu plus des lésions inflammatoires épithéliales et interstitielles aiguës, subaiguës et chroniques presque constantes. L. Bernard assure, cependant, que la dégénérescence amyloïde fait souvent défaut, et lorsqu’elle existe, ne se présente jamais comme lésion unique, ce n’est qu’une : « lésion contingente et inconstante parmi celles que provoque la tuberculose au niveau du rein. » .

Chauffard et Læderich adoptent une opinion éclectique, car, s’il est démontré d’une façon incontestable par de multiples observations que les lésions épithéliales peuvent exister indépendamment de toute lésion d’amylose, il estxependant vrai que le plus souvent les deux sortes d’altérations coexistent, dans des rapports variables : ce sont les coeffets d’une même cause pathogène, et il ne semble pas justifié de vouloir en faire deux types opposés.

3° Néplu ite atrophique lente. — Déjà admise par Gaucher, Bennett, Grancher et H. Martin. — L. Bernard, Cohen, Heyn, Jousset, Milian acceptent sa réalité comme pouvant ressortir à l’action seule du bacille de Koch.

Macroscopiquement, les reins ne diffèrent pas des types habituels de l’atrophie rénale, — reins contractés se décapsulant difficilement;

NÉPHRITES TUBERCULEUSES

substance corticale granuleuse, amincie, d’aspect rougeâtre; substance ■médullaire plus ou moins dure et participant au processus sclérosant.

Histologiquement, la sclérose est diffuse et plus ou moins accentuée avec lésions concomitantes des tubes, et participation des glomérules.

Dans d’autres cas sur lesquels a surtout insisté Heyn, l’altération rénale serait caractérisée par des pertes de substance superficielles siégeant dans la substance corticale et se prolongeant dans la médullaire, sous forme d’une bande scléreuse à bords peu nets ayant la forme générale d’un cône à extrémité amincie tournée vers la médullaire. Les portions voisines sont relativement saines,- la sclérose n’est pas diffuse, il n’y a ni adhérence de la capsule, ni granulations de la surface du rein. Cette forme se trouverait chez des tuberculeux morts jeunes; Heyn l’a constatée 5 fois sur 37 reins tuberculeux; 5 fois les lésions contenaient des bacilles, Jousset a fait de semblables constatations. Il s’agirait de petits foyers inflammatoires fibroblastiques, provoqués par la présence du bacille et sans caractère anatomique spécifique.

Ces foyers peuvent se résorber, donnant naissance à des zones atrophiques marquées par une bande scléreuse cicatricielle.