DISCUSSION PATHOGÉNIQUE

La démonstration de la nature tuberculeuse de ces diverses néphrites se baserait sur des preuves histologiques, bactériologiques et expérimentales.

Au sein de ces lésions on a trouvé des follicules tuberculeux plus ou moins nets qui contenaient des bacilles de Koch, ces bacilles pouvant exister aussi au milieu d’infiltrats leucocyliques d’aspect banal (Jousset). L’inoculation de fragments de parenchyme rénal a donné la tuberculose aux animaux, de même que l’inoculation des urines provenant de ces reins atteints de néphrite (Jousset, Péchère).

Expérimentalement, L. Bernard et Salomon, Jousset, Gougerot, soit avec le bacille, soit avec ses toxines adhérentes, assurent avoir reproduit toute la gamme des lésions variées qu’ils ont décrites chez l’homme.

De ces constatations et des données expérimentales il ressort aussi, pour les partisans de cette théorie, que ces lésions sont produites par l’action directe du bacille de Koch agissant in situ par ses toxines adhérentes. Les toxines dites solubles, tout au moins celles que nous con-

CORN IL ET UANVIER. — IV

naissons et qui sont désignées sous le nom général de tuberculines autrefois incriminées, ne produisent que des lésions toujours légères souvent inconstantes et très variables, beaucoup plus souvent congestives que dégénératives.

Mais comment expliquer que le bacille de Koch puisse déterminerdes altérations d’apparence banale?

L. Bernard et Gougerot proposent la théorie suivante pour répondre à cette question. Il n’v aurait pas de différence essentielleentre les divers types de lésions dites folliculaires et non folliculaires ; entre elles existent toutes les transitions, ce ne seraient que des modes différents de réaction des tissus à une même cause inégale et variable dans son action toxique (Gougerot).

C’est le mode de dissémination des bacilles qui joue le rôle le plus important, les autres facteurs incriminés, virulence, résistance du terrain, etc., auraient une influence moindre.

Certaines réactions non folliculaires aiguës seraient la conséquence d’une infection massive qui provoquerait la mort des tissus et une réaction leucocytaire diffuse.

D’autres réactions non folliculaires seraient liées à une dissémination de bacilles isolés, rares, clairsemés, parce que ces bacilles isoléssont incapables de provoquer la réaction nodulaire spécifique.

Enfin une infection d’intensité moyenne réaliserait les altérationsnodulaires fibro-caséeuses.

Cette théorie de la tuberculose non folliculaire appliquée à tousles organes, a pris une importance considérable.; présentée ainsi, ellenous semble de nature à perpétuer un véritable malentendu.

Les preuves expérimentales sont, nous dit-on, absolument probantes,. puisqu’on peut réaliser chez l’animal, par l’inoculation du bacille tuberculeux ou de ses toxines adhérentes, tous les aspects des lésions dites non folliculaires.

A ce premier point, nous pouvons répondre que, normalement^, l’inoculation du bacille de Koch ou de ses toxines adhérentes (cbloroformo et éthéro-bacilline) donne toujours une réaction spécifique qui ne peut laisser de doute sur la nature de l’agent pathogène. Les lésions obtenues ainsi peuvent varier dans certaines de leurs modalités évolutives, mais. la signature spécifique n’en reste pas moins très évidente.

Les auteurs ont modifié, les conditions expérimentales, soit qu’ils-

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agissent sur ranimai inoculé, en cherchant à augmenter sa résistance, soit qu’ils agissent sur les produits qu’ils inoculent, en augmentant ou en diminuant leur virulence. Le fait de constater dans un organe inoculé ainsi directement ou par l’intermédiaire de la circulation générale, des lésions très diverses, les unes nettement spécifiques, d’autres d’aspect banal, ne différant en rien de celles qu’on voit se produire avec n’importe quel agent toxique ou infectieux, permet-il de conclure, sans hésitation, que toutes ces lésions sont sûrement et uniquement sous la dépendance de l’action bacillaire ou de ses produits?

L’interprétation des résultats expérimentaux obtenus dans ces conditions spécialés est toujours délicate, et il est souvent bien difficile, sinon impossible, de faire le départ entre les lésions qui ressortissent directement à l’action de l’agent infectieux bacillaire et celles qui peuvent n’en être que la conséquence indirecte.

A plus forte raison, quand il s’agit de faits anatomo-pathologiques observés chez l’homme, croit-on que le problème soit plus aisé à résoudre et qu’on puisse avec sûreté préciser le rôle effectif des diverses causes pathogènes qui, pour le rein en particulier, ont pu s’associer, se combiner ou s.e ‘superposer?. Surtout lorsqu’on affirme que ces lésions, considérées jusqu’ici comme spécifiques, et celles qu’on dénomme non-folliculaires, ont la même valeur, ces dernières même, dans certaines circonstances, pouvant être seules à. se présenter.

La constatation d’un ou plusieurs follicules tuberculeux typiques, ou de bacilles disséminés au hasard et le plus souvent très discrètement, l’inoculation positive d’une portion du parenchyme rénal, permettent-elles d’assurer que toutesl.es lésions banales trouvées dans le rein, infiltrats lymphocytaires, dégénérescences épithéliales, etc., sont provoquées par l’action du bacille tuberculeux ou de ses toxines adhérentes? Nous ne le pensons pas.

Certes, nous n’avons jamais nié, suivant en cela' la doctrine professée par Cornil, que les infiltrations dites non-folliculaires, c’està-dire purement lymphocytaires, ne possédant ni cellules géantes, ni cellules épithélioïdes, n’eussent pas la signification d’une réaction bacillaire.

Il y a longtemps que Cornil dans ison enseignement classique montrait, en regard des tubercules ou follicules élémentaires, l’importance des infiltrations leucoeytiques plus ou moins étendues, ayant pour lui, dans le poumon, comme ailleurs, la même signification

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que le nodule tuberculeux ou que les réactions fîbro-caséeuse ou caséeuse pure.

Ne sait-on pas, par des milliers d’exemples, que les altérations des arthrites tuberculeuses aiguës, ou des poussées aiguës sur des articulations antérieurement malades ont comme signature habituelle des infiltrations excessivement abondantes de lymphocytes et même de polynucléaires où les capillaires néoformés sont aussi nombreux que dans les simples bourgeons charnus. En parcourant la synoviale, on peut ne rencontrer ni cellules épithélioïdes, ni cellules géantes, ni groupements folliculaires.

Mais il ne faut ni généraliser, ni schématiser, et il y a loin de là à admettre que ces réactions sont les manifestations très fréquentes et souvent prédominantes de la tuberculose dans les organes et dans le rein en particulier. En tout cas, elles ne diffusent jamais dans toute la glande, comme le font les vrais processus néphritiques.

De même, aucune preuve suffisante ne nous paraît encore avoir ^ été fournie, qui nous permette d’accepter que les dégénérescences diffuses et étendues des épithéliums rénaux, loin de toute réaction spécifique, soient fonction de l’action bacillaire.

A lire les travaux récents sur cette question, on voit se manifester une tendance à la généralisation un peu hâtive, croyons-nous, et Contre laquelle il est nécessaire d’être mis en garde.

a) Les réactions dites non-folliculaires, quand elles sont aiguës et plus ou moins généralisées, sont, disent les partisans de la théorie, la conséquence d’une infection massive qui provoquerait la mort des tissus et une réaction leucocytaire diffuse.

Nous pouvons opposèr à cette hypothèse toute une série de faits expérimentaux et anatomo-pathologiques qui prouvent que, dans l’infection massive bacillaire, les résultats sont tout à fait différents, car ils gardent en. effet un haut caractère de spécificité. Que voyonsnous, par exemple, dans les formes très diffuses de la tuberculose épiploïque où les bacilles abondent au point d’être aussi nombreux que dans; la lèpre? Il s’agit bien là d’une infection massive. Or, dans ces faits, la réaction n’est nullement leucocytaire, mais presque uniquement caséeuse avec très peu d’éléments figurés.

En outre, les lésions ne paraissent généralisées que par la confluence d’un très grand nombre de lésions élémentaires.

La tuberculose, dans tous les organes de l’économie, que ce soit le

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rein, le foie, le testicule, les capsules surrénales, etc., n’a jamais qu’une action locale très limitée, en dehors de laquelle on retrouve constamment des régions normales.

Chaque fois que les bacilles se fixent dans un organe, le tissu réagit par des lésions spécifiques essentiellement localisées aux points mêmes où ils sont déposés et toujours dans un assez faible rayon.

Emploie-t-on directement les toxines adhérentes? Celles-ci n’ont aucun caractère de diffusion vraie, et inoculées, par exemple, par la voie sanguine, elles créent aux points où elles se sont embolisées des altérations purement locales.

On peut suivre, il est vrai, aux premiers stades des réactions provoquées par le bacille, les altérations dégénératives des épithéliums, ainsi que Brault les a décrites, dans le rein au niveau des cellules des tubes contournés. Mais ces réactions ne sont jamais généralisées à tout l’organe. Premiers effets du développement de la néoplasie bacillaire et strictement limitées, elles n’indiquent qu’un stade d’une réaction qui se manifeste toujours par des caractères assez évidents pour qu’on puisse en affirmer la spécificité. L’opposition est nette entre ces lésions et le tissu environnant qui reste sain.

b) Si parfois l’organe paraît atteint dans son ensemble, c’est, comme nous l’avons déjà fait remarquer, par suite de la confluence de lésions élémentaires conglomérées, et non par le mélange plus ou moins bien dosé des lésions dites non-folliculaires et folliculaires.

Ces cas, dès lors, impliquent toujours une infection massive avec diffusion abondante des bacilles de Koch; 1e. résultat en sera marqué par un processus de caséification qui sera prédominant, ce processus restant particulièrement spécifique.

c ) L’infiltration leucocytaire, sans la moindre caséification, correspond à une forme subaiguë de la tuberculose, mais nous n’avons jamais vu cette infiltration, pas plus dans le rein que dans les autres organes de l’économie, s’accompagner d’altérations de voisinage, en particulier de celle des tubes rénaux à type épithélial différencié (épithélium sécréteur), ou à type épithélial banal (cellules cubiques ou cylindriques claires), (voir fig. 320, page 1189).

d) Quant à la néphrite chronique et aux formes dites scléro-cicatricieües, on comprend parfaitement que les néoplasies tuberculeuses développées dans le rein, subissant l’évolution scléreuse, aient transformé une certaine portion du parenchyme et qu’on ne retrouve plus qu’une gangue conjonctive plus ou moins étendue (faits de Hallé et de Heyn).

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Gêtte éventualité, qui est certainement très rare, ne peut être niée cependant a priori, puisque nous savons que des produits tuberculeux très anciens ne laissent parfois dans les organes qu’une très petite quantité de lésions spécifiques et ne sont plus représentées que par des lésions scléreuses, d’apparence banale. Certaines inflammations chroniques de nature bacillaire, de la plèvre, du péricarde, du péritoine, nous en fournissent des exemples. — Les travaux d’ Au clair, ont permis de comprendre la pathogénie de ces lésions sclérosantes, liées à l’action prédominante d’une toxine adhérente du bacille de Koch, la chlôroformo-bacilline. Mais, même en admettant que ce poison puisse agir seul, comme dans une inoculation expérimentale, l'évolution fibroblastique est: toujours accompagnée de réactions qui marquent son caractère spécifique. Cette signature spécifique sera d’autant plus évidente que la lésion scléreuse sera plus étendue, et si une partie de l’organe paraît atteinte, ce sera par la confluence et Tagglomération des productions bacillaires dans lesquelles la réaction scléreuse sera prédominante.

Nous avons observé de nombreux exemples confirmatifs de ces faits. On rencontre ainsi des reins qui présentent, à la coupe, des zones importantes de leur parenchyme transformées- en tissu fibreux. Se tissu, disposé sous forme de bandes plus ou moins étendues, surtout au niveau de la corticale,' contient des lésions spécifiques telles que nodules cicatriciels, cellules géantes isolées, placards irréguliers de caséification. - " , ;

Dans d’autres cas, la gangue fibreuse, peut ne plus représenter qu’une cicatrice, mais il ne s’agit pas là d’un processus extensif, et cette cicatrice, quand elle a perdu toute signature spécifique (nodules fibreux, par exemple), ne peut être assimilée à une lésion de néphrite chronique,. ç’est-à-dire progressive.

Quoi qu’il en soit, dans l’un et l’autre cas, la loi déjà énoncéè reste vraie : ces lésions restent locales et les portions du parenchyme conservées ne présentent aucune lésion.

Nous devons conclure de cette discussion, que, si d’une part on a cherché à accumuler les preuves pour établir la réalité des lésions dites non-folliculaires de la tuberculose, d’autres recherches expérimentales se surajoutent à toutes celles qui sont nées de la découverte du bacille de Koch et viennent affirmer que le bacille tuberculeux, même en faisant varier les conditions les plus diverses de son

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raction, produit des lésions locales, qui, dans la grande majorité des cas, gardent un caractère hautement spécifique. Il n’étend jamais son «action au delà d’un territoire très restreint, et pour expliquer les lésions aussi généralisées que celles qui sont décrites dans les faits appelés encore improprement néphrite parenchymateuse, il faudrait faire intervenir des toxines ou poisons solubles, hypothèse qu’il faut -définitivement renoncer à soutenir, les poisons adhérents ayant seuls une action spécifique. Dès lors, existe-t-il une néphrite tuberculeuse' indépendante de-toute réaction bacillaire locale et comparable aux «néphrites subaiguës de divers ordres? C’est une question à laquelle il mous est impossible de répondre par l’affirmative.

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

TUBERCULOSE RÉNALE

Tuberculose rénale : Albarran, Tuberc. rén. asc. et descend, expérim. (R. Soc . éBiol., Paris, 1891, p. 380). — Albarran, Les inf. secondaires dans, la tub. urinaire •{Ann. gén.-ur., 1897). — Albarran et Collet, Tuberculose rénale ascendante, double uretère pour un rein (Soc. Anal., 1898, p. 401); — Tuberculose rénale descendante primitive (Soc. Anat., 1899, p. 108). — Albarran, Tuberculose rénale (Ann. des mal. des org. génit.-urin., 1908, t. Ier, p. 81). — Arnold, TJeb. Nieren Tuberculose ( Arch . f. pathol. Anat.; 1881). — Baumgarten, TJeb. Tuberkel und Tuberculose (flistog. der Nierentuberkels, p. 88, Berlin, 1885). — Baumgarten, Sur la tub. urogénitale expérimentale (Arch. f. Deutsche Chir. , 1901, p. 1019). — Benda, Tub. chron. d. Nieren <Berl. Klin. Woch., 1884, n° 12). — Borhel, Tub. expér. du Rein (Ann. Inst. Pasteur, 1894, février, p. 65). — Brault (A.), Art. Rein in Traité de Med., 1902. — Brongersma, Les indications opératoires dans la tuberculose rénale (leI Congrès de T1 Ass. internat. d’Urologie, Paris, 1908, p. 533,. — Cathelin, Tub. rénale caverneuse (Soc. Anat., 1909, p. 373). — Cayla, De la tuberculisation des org. gén.-ur. (Th. Paris, 1887).

— Cayla, Tub. du rein; ses rapp. avec la tub. gén.-ur. (Gaz.. Hôp., Paris, 1888, février, p.' 125). — Coffin, Ét. sur le rein des tuberc. et sur la néphrite tub. (Th. Paris, 1893). — Coffin, Le rein tuberc. (Gaz. Hôp., Paris, avril 1890). — •Cropp, üeb. d. Verbreitung d. chron. Tub. in. d. Niere (Th. Gôttingue, p. 1902).

— Curtis et Carlier, Et. sur une fôrme part, de tub. rénale; le rein polykyst. tub. (Ann. gén.-ur., 1906). — Durand - Fardel, Contrib. à l’ét. de la tub. du rein (Th. Paris, 1886). — Ekehorn, Die A usbreitungsweise der Nierentuberkulose in der Tuberkulôsen Niere (Folia Drologica, juin 1908, p. 412). — Eliot (H.), Rein tub. et hydronéphrose (Bull. Soc. Anat., juin 1909, p. 356). — Gjani, Beitrag zur frage der auf steigenden Tuberkulose. Infection der Harnapparates (Centmlbl. f. Bakter., 1907, p. 339). — Guyon, Tuberculose rénale (Ann. gén.-ur., sept. 1888, p. 577). — Halle et Motz, Tub. de l’uretère et du bassinet (Ann. gén.-ur., 1906, p. 161 et 241). — Halle (J.), Tub. du rein, in Traité des mal. de l’enfance, II, Paris, 1903. — Halle (N.), Anat. palh. de la tub. urinaire (Ass. fr. UroL, 1903-1904). — Causer, Contrib. àl’histog. de la tub. des reins (Arch. fur Klin. Med., 1887, p, 267). - — Heisi, üeb. disseminirte, Nephritis bacillaris Tuberculosa ohne Nieren Tuberkels

rein

( Virclww’s Arch., 1901). — Heitz-Boyer, Hydronéphrose et tub. rénale (Soc. Anal. 1910, p. 237). — Heitz-Boyer (M.), Ptclies claires dans la tuberculose rénale (Soc: Anat., 11 mars 1910 et juin 1911, p. 373). — Institut Henry Phiffs, Les reins dans la tuberculose ( Annales des malad. des org. gén.-ur'., t. Il, 1933, p. 1035). — Imbert et Masini, Tuberculose du rein ( Gazette des Hôpit., ltevuc générale, 1909, p. 1 128 et 1135). — Israël, Ueb. Nieren Tuberkulose ( Deutsch . Med. Woch., 1890, nos 12 et 31). — Israël, Ueb. einig. neue Erfahr. u. d. Gebiete der Nierenchirurgie (Deutsche Med. Woch., 1896). — Israël , Pathol. und Tlxerap. der priai. Nierentubercùlose (Centralb. f. Chir., 1898, p. 23). — Jousset, Importance de la zone capsulaire et delà zone marginale dans la tubercul. rénale hématogène (C. R. Soc. de Biol., 1908, t. Ier, p. 947). — Krauss, Ueber geschlossene tuberkulose Pyonéphrose ( Beitr . z. Klin. Chir., 1908, t. LIX, p. 40). — Kônig et Pels Leusden, ü. Tub. der Niere (Deutsche- Zeitsch. f. Chir., 1900). — Kostenick et Volkow, Déoel. du tuberc. expérim. (Arclu de Méd. expérim., 1892, p. 149). — L AG axe, Tub. rénale ( Société Anat., mars-1908,. p. 209). — Lancereaux, Rein, in Dict. Encyclop. d. S. méd., 38 s., III, 1870). — Legueu, Kyste hydatique et tuberculose (Soc. de Chirurg., 26 janvier 1909). — Legueu, Des périnéphrites à la suite de la néphrectomie (Rev. de Chir., 1909, p. 86). — Lenormant et Heitz-Boyer, Hydronéphrose et tub. rénale (Bull. Soc. Anat., février 1910, p. 166). — Loeper et Crouzon, Pyélonéphrite tuberculeuse, pathogénie de certaines cavernes rénales (Revue de la tubercul., 1905, 2e sem., p. 195).— Lourmeau* Tuberculose rénale primitive (Ann. des mal. des org. gén.-ur., 1908,. t. II, p. 981). — Macaigne et Vauverts, Tub. rénale guérie par transformation fibreuse totale (Soc. 'Anat., 1898, p. 173). — Meier Ernst, Sur la tub. d’excrétion des reins (Tli. Gôttingue, .1894, et Arch. de Virchow, 1895). — Muller, Ueb: Structur und Entvick. d. Tub. m. d. Nieren (Arch. f. patli. Anat., 1859, p. 205). — Nasse, Tub. des artères et inf. sec. du rein dans la Tub. mil. du rein (Virchow' s Arch., 1886, p. 173). — Oppel,. Folia Urologica, novembre 190/. — Orth, Tub. de la substance méd. du rein (Gong, int. de Med., Rome, 1894, p. 135). — Orth, Démonstration traumatisclier Nieren Tuberkulose (Berl. Klin. Woch., 1907, n° 43, p. 1394).— Du Pasquier, Cont. à l’ét. de la Tub. rénale (Th. Paris, 1894). — Pisjsavy, Contr. à l’ét. des nêphr. cons. à la tub. (Th. Paris, 1898). — Pous.son, De la Tub. rén. primitive (J. de méd. de Bordeaux, 18£5, p. 101). — ; Pousson, Tub. rénale (Ann. gén.-ur ,, juin-juillet 1905). — Rapjn,. Tuberculose rénale (Lyon méd., 1908, p. 481-483). — Raynaud (M.), Contr. à l’ét. delà tub. rén. et de son trait. (Th. Lyon, 1936). — Rosenstein^ (P.), Ueb. fein Anat. d. Nieren Tub. (Soc, de méd. int. de Berlin, 13 décembre 1905 [Discussion, Orth.], et Berl. Klin. Woch., 1906, n° 1). — Schnürer, La tub. prim. du rein (Centralb. f. Med. ü. Clin., 1899, p. 488). — Steinhal, Ueb. d. Tuberc. Erkrank. der Niere, etc- (Arch. f. Pathol, anat., 1885, p. 81). — Tilden Brown, Tuberculose rénale (Ann. gén.ur., 1898, mai, n° 5). — Tuffier, La tuberculose rénale (L’Œuvre méd.-chirurg., n° 9,. Masson, 1898). — Thomas, Des abcès tuberc. périnéphrétiques (Th. Paris, 1890), — Vigneron, Interv: chirurg. dans les tub. rénales (Th. Paris, 1892). — Wilbolz, Expe rimentelle erzeugte aszendierende ( Nierenluberkulose Zeitsch. f. Urol., 1908, p. 39). — Zeller, Des phlegmons périnéphrétiques tub. d’origine rénale (Th. Lyon, 1896). — Zukeekandl, Die geschlossene tuberkulose Pyonéphrose (Zeitsch. f. Urol., 19Ü8V p. 97).

NÉPHRITES TUBERCULEUSES

Néphrites tuberculeuses : Amigo (d’), Des altérations rénales consécutives à l'élimination de la tuberculine el des bacilles ( Centralbl . f.Bakt, 1900, n03 8 ef 9). — Bernard (L.), Les affections tuberculeuses du rein (Bull. Méd., nos 8, 10, 12, 1905); — Id., Sur la néphrite épithéliale des tuberculeux (Soc. Méd. des hôpit., 23 nov. 1906). — Bernard (L.) et Salomon, Bacillurie (Soc. Tubercul., mai 1908). — Bernard (L.) et Salomon, Travaux sur la tuberculose rénale et néphrite tuberculeuse en particulier (Soc. de Biol., 31 octobre et 7 nov. 1903; 10 décembre 1904; 14 et 21 janvier 1905; 10 novembre 1906; — J. de Pliysiol. et de Path. générale, septembre 1904, mars 1905, juillet 1906, janvier 1907 ; — Arch. de Méd. exp., nov. 1905). — Bernard (L.) et Salomon* Rét. rénales, tub. expérim. (Bull. Soc. Anat., 1906). — Bernard (L.), Les aff. tub. des

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

. (Bnu Méd.. Paris, p. 604). — Brault, Action de la tuberculose sur le rein (Presse 7rJdic. 6 avril 1901). — Chauffard, Néphrite par tuberculine ( Bullet . Méd., 1892, l°85 1431) — Coffin, Etude sur le rein des tuberculeux et en particulier sur la l'pnhrite tuberculeuse (Th. Paris, 1900). — Courront et Cade, Néphrite et hépatite d’oripine tuberculeuse sans lésions folliculaires ( Lyon Méd., 3 janvier 1 9l*9). Devic Pt Pieux Néphrite scléreuse atrophique d’origine tuberculeuse (Rev. de Médec., 10 août iqno n ' 720) — Gallavardin et Rebattu, Tuberculose rénale fermée à forme de néphrite clonique (Lyon Méd., 1909, 27 juin). - Giani (R ), Beilrag. zur fragefer Aufsteiaenden Tuberkulose infection des Hirnapparates (Centralb.f Bactei ., t. XLVlil, 19 février 1907, p. 339 et 319). — Grancher et Martin (11.), Néphrites par tuberculine (Bull. Méd., 29 juillet 1891). — Heyn, De la néphrite bacillaire disséminée des tuberculeux sans’ tubercules rénaux (Arch. f. Pathol. Anat. und Physiol., t. CLVI, p. 42). — Joltrain et Laroche (Guy), Néphrite subaigué lub. non folliculaire a forme hydroniaène • Constatation des bacilles de Koch dans le parenchyme rénal (Arch. de Med expér.’ mai 1911). — Jousset, Rein et bacille de Koch (Arch. de Med. exp., 1904,

sep[)’ Jousset et Troisier, Néphrite tuberculeuse avec hydrothorax et sérum

lactescent (Soc. Méd. hôp., 16 nov. 1906). - Labre et Castaigne, Néphrite maieüse chronique au cours d'vue tuberculose lente (Soc. Med. hopit., 1901, p. 40 ). Landouzy et Bernard, La néphrite parenchymateuse chronique des tuberculeux (dresse Médicale, 16 mars 1901, p. 121). - L avenant, La néphrite aigue tuberculeuse (Th. Paris 1906). — Lecène, Tuberculose rénale fibreuse sans caséification (Soc. Anal., iuin 1906). — Pissavy, Contribution à l'étude des néphrites consécutives a la tuberculose (Th. Paris, 1898). — Tamayo (de Lima), Lésions rénales non bacillaires des tuberculeux (C. R. Soc. Anat., mars 1902). - Tinel, Néphrites tuberculeuses ( Revue gén., Gaz. hôpitaux, A0 août 1907). - Villaret, Tuberculose renale (Revue generale) (Rev. de la Tuberculose, 1907 , p. 187 et 272).