II. — Lésions histologiques

a) Lobules glandulaires. — Leur coupe est . spongieuse, nettement aréolaire ou lacunaire; leur coloration blanche, opaque; leurs limites ne sont pas toujours nettement accusées, ils sont essentiellement formés de nombreuses cavités glandulaires, de volume variable, serrées les unes contre les autres, disposées sans ordre apparent, séparées par de minces travées aréolaires de stroma.

Parmi ces glandes, les unes, petites, ont la structure normale des glandes prostatiques; ce sont des groupes d’acini arrondis ou piriformes régulièrement juxtaposés, tapissés d’un épithélium cylindrique à une seule couche régulière, reposant sur une assise de cellules basales cubiques, à une ou deux rangées; la cavité centrale est étroite et vide. D’autres, plus volumineuses, sont remplies par de nombreuses couches d’épithélium cubique en voie de prolifération; elles ne

tndulaire.

toux; néoformation d’acini îs. Stroma normal. (Albar-

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montrent ni cavité, ni couche épithéliale cylindrique. D’autres encore sont largement dilatées, en forme de kystes; plus ou moins volumineux : la paroi kystique est tapissée par une seule couche d’épithélium cubique, ou même aplati, atrophique; la cavité kystique est remplie de liquide granuleux, avec des débris épithéliaux altérés, et des concrétions concentriques semblables à celles des glandes prostatiques normales.

Dans certaines prostates et dans certains lobules, les lésions de dilatation kystique sont prédominantes. Dans d’autres, les lésions de

Fig. 3U6. — Hypertrophie prostatique. Forme adénomateuse kystique. Lobe moyen.

Kystes multiples à tous les degrés de développement. Dans lès plus volumineux, végétations papillaires ehdokÿstiques, revêtues d’épithélium, Stroma fibro-musculaire normal. Adénome kystique. (Halle ) '

prolifération sont au contraire plus accusées; la néoformation d’acini glandulaires apparaît manifestement. Le volume du lobule pathologique, souvent situé dans des points où les glandes sont rudimentaires à l’état normal, le nombre considérable des éléments glandulaires réunis et serrés dans un petit espace, le désordre de leur disposition, l’épaisseur du revêtement épithélial, les signes de division que montrent les cellules épithéliales, sont autant d’arguments en faveur de la néoformation des culs de-sac.

Motz a observé et décrit d’ailleurs, les phases de cette prolifération

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épithéliale glandulaire, par bourgeonnement, et par division des culsde-sac préexistants.

Dans ces lobules glandulaires, le stroma, peu abondant, en travées très déliées même, séparant les dilatations kystiques, a la structure du stroma prostatique normal : mélange de faisceaux lamineux et de fibres musculaires lisses abondantes. Les vaisseaux capillaires y sont peu nombreux; les artérioles normales, sans lésions de sclérose.

b) Lobules fibreux. — Ils sont durs, formés d’un tissu dense, serré.

Fig. 397. — Hypertrophie prostatique. Forme dure, fibro-myomateuse.

Ce lobule est formé d’un stroma fibre-musculaire dense, agencé en zones concentriques autour de nids cellulaires qui sont, les uns des vestiges glandulaires, amas épithéliaux atrophiés et dégé- . nérés ; les autres des vaisseaux à parois épaisses sclérosées. (Hallé.)

•d’aspect fibreux. Leurs contours sont, en général, très nettement destinés. La coupe montre très peu de cavités glandulaires, noyées dans •un stroma très abondant. Les glandes, sans cavité visible, sont réduites à de petits âmas épithéliaux pleins, de forme irrégulière, souvent disposés en courts cordons, et formés de petites cellules polygonales à gros noyaux. Le stroma qui les enserre présente souvent une disposition stratifiée, concentrique autour de l’amas épithélial. Il est formé surtout de tissu fibreux dense, nappes serrées de fibres lamineuses, où les cellules conjonctives fusiformes sont rares.

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Ce stroma contient aussi des fibres musculaires lisses, peu nombreuses, en proportion relative moindre que dans le tissu prostatique normal.

Les vaisseaux sont nombreux et présentent habituellement des lésions plus ou moins accusées de sclérose : épaississement des parois, endo-périartérite sténosante ou oblitérante.

Ces lobules peuvent être entièrement fibreux, par disparition complète des vestiges glandulaires.

Plusieurs1 auteurs décrivent dans la prostate hypertrophiée des lobules durs, non glandulaires, formés essentiellement de tissu musculaire lisse, qu’ils désignent sous le nom de myqmes' (Virchow, Corail et Ranvier, Casper, Motz). D’après les recherches d’Àlbarran, de Ciechanowski, les productions purement mvomateuses n’existent pas. Il n’y a pas d’hyperplasie ni de néoformation musculaire dans les lobules durs de l’hypertrophie prostatique : ils sont essentiellement fibreux et dus à une néoformation purement conjonctive.

c) Lobules mixtes. — Entre les lobules mous glandulaires et les lobules durs fibreux, on trouve tous les intermédiaires : ce sont des lobules mixtes où la proportion des glandes et du stroma^ varie en sens inverse. Dans un même lobe, on peut voir coexister des lobules secondaires fibreux et glandulaires, avec toutes les transitions.

Tissu inter et périlobulaire. — Les lésions hypertrophiques sont le plus souvent partielles et centrales; entre les lobules néoformés et autour d’eux, il persiste. donc une certaine quantité, variable, do tissu prostatique normal, qui ne participe pas aux lésions.

A la périphérie des lobules les plus nettement formés, on rencontre des fentes, des fissures allongées dessinant des segments de cercle, qui isolent le lobule des tissus environnants, et lui forment une véritable capsule, plus oumo'ns complète.

Ces fentes, qui sont tapissées d’un revêtement' épithélial aplati, atrophique, sont des conduits glandulaires, allongés, étirés, comprimés par le développement du lobule pathologique.

Dans les zones respectées par l’hypertrophie, et non lobulées, on retrouve le tissu prostatique normal, fibro-musculaire. Les glandes y sont rares, avec leur disposition normale en grappe peu ramifiée; ou petites, atrophiées, réduites à des traînées épithéliales pleines; rarement kystiques, avec des- concrétions et un contenu pathologique.

Dans les cas fréquents d’hypertrophie centrale périuréthrale volumineuse, les parties périphériques persistantes et non hypertrophiées

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de la prostate, c’est-à-dire les lobes latéraux, refoulés à la périphérie, comprimés et atrophiés par le développement des lobes centraux pathologiques, forment, comme l’ont montré Molz et Perearneau, une capsule adventice de tissu prostatique, qui double en dedans la capsule fibro-musculaire, enveloppe normale de la prostate. C’est entre > les lobules centraux pathologiques et cette capsule glandulaire refoulée que se trouve la zone décollable suivie par le chirurgien dans la prostatectomie; celle-ci reste donc habituellement partielle et limitée à la zone hypertrophiée périuréthrale. Cette capsule prostatique peut être épaisse et de structure presque normale avec stroma fibro-musculaire et glandes. Quand elle est mince, les glandes s’atrophient et ne sont plus représentées que par des boyaux épithéliaux concentriques, qui dessinent des segments de cercle, entre les lames serrées du stroma.

Lésions accessoires, inflammatoires, secondaires. — Outre ces lésions essentielles, on observe fréquemment dans la prostate hypertrophiée des lésions d’autre nature et qui apparaissent manifestement comme inflammatoires.

Dans un certain nombre de lobules, surtout glandulaires, il existe dans le stroma une infiltration leucoCy tique périglandulaire, discrète ou confluente, en foyers périacineux, accompagnée de vascularisation capillaire anormale. Les glandes de ces lobules présentent les lésions du catarrhe muco-purulent, caractéristiques de la prostatite ; leur contenu cellulaire est infiltré de leucocytes plus ou moins abondants.. Ces lésions inflammatoires peuvent aboutir, comme dans la prostatite interstitielle, à la formation d’abcès périacineux gros ou petits, et aux lésions propagées diffuses de la périprostatite suppurée.

A un degré plus avancé, sous leur forme ordinaire, ces lésions inflammatoires interstitielles ‘se traduisent par des noyaux ou des bandes scléreuses, périacineuses ou péricanaliculaires.

Ces lésions de prostatite chronique sont, pour Ciechanowski, constantes, primitives et essentielles, par leur rôle pathogénique.

Motz et Goidschmidt, qui les ont systématiquement recherchées sur £0 prostates hypertrophiées, ont établi, qu’elles sont fréquentes (80 p. 100), mais non constantes, même chez les prostatiques qui ont succombé aux complications de l’hypertrophié, c’est-à-dire après une longue période d’infection et de suppuration chronique de l’appareil urinaire. Ces recherches permettent donc d’affirmer que ces lésions inflammatoires diverses sont des complications secondaires, fréquentes,

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mais non nécessaires, de l’hypertrophie prostatique infectée; il 'est permis de penser qu’elles manquent au début, et pendant la longue période aseptique de la maladie.

D’après ces faits, on peut dire que dans sa forme commune, 1! hypertrophie de la prostate est caractérisée par l’apparition de productions anormales néoformées, lobules pathologiques., de structure variable, au sein du tissu prostatique.

. Suivant ia structure des lobules pathologiques et la proportion dans laquelle ils sont associés, on distingue plusieurs formes histologiques d’hypertrophié prostatique. Cette distinction a été faite plus ou moins nettement, et sous des noms différents, par la plupart desauteurs (Thompson, Virchow, Mercier, Rindfleisch, Socin, O.rlh, Casper, Albarran et Halle, Motz).

Ôn distingue, en résumé, trois formes principales d’hypertrophie prostatique :

1° Forme glandulaire, adénomateuse, molle. — Tous les lobules pathologiques néoformés sont de structure glandulaire pure, ou prédominante. Cette classe est importante : 32 p. 100 (Albarran et Halle), 50 p. 100 (Motz);

2° Forme fibreuse, dure. — Tous les lobules sont formés de tissu fibreux ou fibro-musculaire. avec des glandes atrophiées, ou sans glandes. C’est une forme rare : 3 p. 100 (Albarran et Hallé, Motz);

3° Forme mixte, où les lobules fibreux se mêlent en proportion variable aux lobules glandulaires, et où dominent les lobules à structure mixte. C’est la classe la plus importante : 50 p. 100 (Albarran et Hallé), 30 p. 100 (Motz).

Ces trois formes d’hypertrophie sont-elles réellement distinctes et indépendantes les unes des autres? Il est intéressant de noter que. quelques auteurs les considèrent comme des formes successives et éventuelles d’évolution d’une lésion univoque. Dodeuil distinguait déjà deux phases successives d’évolution : hypertrophie glandulaire suivie d’atrophie.. Griffiths, Gouley, Alexander, Calminetti et Salomoni ont émis la même opinion.

Hypertrophie adénomateuse diffuse. - La description qui précède s’applique au plus grand nombre des prostates séniles hypertrophiées. Quelques-unes cependant s’écartent de ce type. Thompson. Virchow, Salvioli, Launois, ont signalé des cas d’hypertrophie totale diffuse où la prostate a conservé sa forme et l’aspect presque normal de son tissu, sans aucune formation lobulée pathologique. Dans ces

' PROSTATE

<;as, toutes les glandes prostaLiques sont uniformément hypertrophiées et dilatées : c’est le ptily adénome diffus de Virchow. Nous n’avons pas rencontré cette forme, évidemment exceptionnelle, et sur laquelle nous manquons de documents histologiques précis.

Laissant donc.de eôté ces faits aberrants, nous devons rechercher quelle est la-cause, et quelle est la nature des lésions qui caractérisent l’hypertrophie sénile de la prostate sous sa forme commune. L’accord est loin d’être fait à cet égard : mentionnons donc les théories pathogéniques adverses, qui se résument à trois principales. .

I. Théorie de l’involution sénile et de l’artéuio-sclérose. — Elle a été formulée par Launois et soutenue d’abord par Guyon et son école.

Presque toutes les prostates, dit Launois, à partir de cinquante ans subissent une modification de structure, caractérisée par la lobulation, due à de petites tumeurs, -qui sont des adéno-fibro-myomes ou des fibromes glandulaires. C’est l’exagération de cette altération sénile constante qui constitue l’hypertrophie, üe plus, tous les prostatiques sont des athéromateux, et, Jes lésions d’artério-sclérose sont constantes dans les prostates hypertrophiées. Les lésions de l’hypertrophie prostatique sont consécutives à l’artério-sclérose.

II. Théorie de l’inflammation.'— Elle est défendue par Ciecha nowski, dans un important travail. Pour Ciechanowski il n’existe pas de prolifération- épithéliale ni de néoformation glandulaire dans l’hyper trophie prostatique. Les lésions glandulaires sont de simples lésions de rétention et de dilatation, avec leurs conséquences elles sont partielles, localisées, segmentaires. Ces lésions sont secondaires et dues à des altérations, primitives du stroma, de nature inflammatoire chronique : les foyers d’inflammation, centraux, compriment les conduits excréteurs des glandes, et déterminent, les altérations glandulaires, d’abord mécaniques. L’hypertrophie est donc une conséquence tardive de la prostatite chronique.

Éraud, Gouley, Ramon Macias se rattachent à cette opinion.

III. Théorie de la néoplasie. — Elle est implicitement admise par tous les auteurs qui regardent la formation de tumeurs intra-prostatiques, comme la cause de l’hypertrophie : qu’il s’agisse de tumeurs glandulaires, musculaires, fibreuses; d’adénomes, de myomes, de fibromes-(Velpeau, Virchow, Cornil et Ranvier, etc.). Voillemier et Le

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Dentu s’v rallient nettement, en décrivant l’hypertrophie au titre des tumeurs bénignes de la prostate. Albarran et Hallé l’ont soutenue récemment. ainsi que Mansell-Moulin.

Les lobules sont de véritables adénomes, ou des adéno-fibromes qui peuvent devenir des fibromes glandulaires atrophiques.

Sans vouloir trancher la question controversée, on peut faire l’examen critique de ces trois théories.

Deux objections se présentent contre la théorie de Launois : l’altération lobulaire de la prostate, premier degré de l’hypertrophie, est loin d’être une lésion constante de la vieillesse.

S’il est vrai que les prostatiques, comme les autres vieillards, sont souvent des alhéromateux, les lésions d’artério-sclérose des vaisseaux prostatiques sont loin d’être constantes dans les prostates hypertrophiées (Casper, Motz).

Enfin, dans les organes glandulaires, la sclérose d’origine vasculaire peut produire la lobulation, mais avec atrophie, et non hypertrophie glandulaire.

La théorie inflammatoire de Giechanowski devrait établir d’abord, que l’hypertrophie prostatique est toujours précédée par la prostatite chronique, ce qui est contraire aux faits cliniques quotidiens : l’hypertrophie prostatique s’observe fréquemment chez des , vieillards indemnes de tout passé urinaire. La longue période d’asepsie absolue, qui est la règle au début de. l’hypertrophie, est également un argument contre cette théorie. Les lésions inflammatoires chroniques qu’on rencontre fréquemment dans la prostate hypertrophiée, peuvent être regardées, avec vraisemblance, comme secondaires, véritables complications, souvent dues au traitement, et non primitives. Enfin, la simple dilatation mécanique, compliquée d’inflammation, ne peut expliquer la production de lobules franchement adénomateux, sans dilatation glandulaire, et où la néoformation semble évidente.

La. théorie néoplasique repose sur la simple constatation d’un fait anatomique, dont on peut contester la réalité, comme l’a fait Giechanowski.

S’il est exact, comme nous le pensons, que la prolifération épithéliale et la néoformation glandulaire sous la forme d’adénome soient la lésion initiale et essentielle de l’hypertrophie prostatique, les lésions dê la prostate sénile sont faciles à comprendre dans leur évolution ét leur diversité.

Le lobule adénomateux peut évoluer vers l’adénome kystique, l’adéno-fibrome ou le fibrome atrophique. D’autres adénomes glan-

PROSTATE

dulaires, ceux du sein, par exemple, présentent ces variétés d’aspect et de structure. Ici, peut-être, l’artério-sclérose, inconstante et éventuelle, gouverne- t-elie l’évolution de la néoplasie glandulaire vers l’état fibreux?

Quelle serait la cause de cette néoplasie glandulaire bénigne de la vieillesse? Elle reste inconnue encore, comme celle des autres néoplasies. -

L’irritation inflammatoire chronique, dans la prostate comme ailleurs, pourrait être la cause déterminante de la néoplasie glandulaire : il est possible qu’un certain nombre d’hypertrophies soient la conséquence, indirecte et à longue échéance, de prostalites anciennes. Enfin, peut-on incriminer les modifications séniles de la fonction testiculaire comme causes de l’altération prostatique? Tout ici n’est qu’hypothèses.

. Un argument de valeur peut être invoqué en faveur de la théorie néoplasique. En constatant dans un certain nombre de prostates hypertrophiées des lobules d’épithëlioma adénoïde, mêlés aux lobules simplement adénomateux, Albarran et Hallé ont montré que tous les intermédiaires histologiques existent, entre la néoplasie épithéliale la plus bénigne, adénome simple de l’hypertrophie, et la néoplasie épithéliale la plus grave, épithélioma ou cancer prostatique.