ANGINES A FAUSSES MEMBRANES

L’exsudât pultacé ou puriforme est nettement distinct de la fausse membrane. Celle-ci caractérise le groupe des angines ou amygdalites pseudo-membraneuses. Comme l’a remarqué Çornil, il y a longtemps, elle appartient aux infections microbiennes variées et non pas seulement à la diphtérie. Angine à fausses membranes n’est pas synonyme d’angine diphtérique. Les auteurs allemands n’attribuent pas aux mots croup ou diphtérie la même signification que les Français. Les travaux de Bretonneau et deTrousseau avaient permis, bien avant la découverte de Klebs-Lôffler, d’identifier l’angine et le croup, réactions locales d’une maladie infectant d’emblée tout l’organisme, la. diphtérie. Sous l’influence de Virchow et de Rokitausky, les Allemands réservent le mot de diphtérite aux cas où la pseudo-membrane s’infiltre dans les parties superficielles de la muqueuse, en faisant corps avec elle, tandis que l’inflammation croupale désigne les cas où existe un exsudât fibrineux superficiel sans altération de la muqueuse.

Actuellement, on considère la diphtérie et le croup comme une même maladie due au bacille de Klebs-Lôffler, et l’angine diphtérique est l’inflammation du pharynx due à ce microorganisme.

Une de ses caractéristiques est l’apparition d’une fausse membrane vraie, mais l’angine à bacilles diphtériques peut être catarrhale, cryptique, herpétique, folliculaire, et son unique critérium est la présence au niveau des points enflammés de l’agent pathogène spécifique. Par contre, la production d’une fausse membrane n’est souvent que la réaction d’une muqueuse altérée aux toxi-infections les plus diverses.

Sous l’influence de conditions favorables, une lésion de la muqueuse du bucco-pharvnx se recouvre d’un exsudât fibrineux. Expérimentalement Leloir a vu se former des fausses membranes, non seulement sur les muqueuses, mais encore sur la peau après badigeonnage du tégument avec des agents caustiques variés. De leur côté, Roux et Yersin ont montré que pour provoquer l’apparition de celles-ci, la présence du corps bacillaire n’était pas nécessaire et que la toxine diphtérique soluble était suffisante. Le chancre syphilitique, les plaques muqueuses, les érosions variées déterminées par l’absorption de substances corrosives, les plaies consécutives aux opérations chirurgicales portant sur

AMYGDALES

le bucco-pharynx, se recouvrent parfois d’une fausse membrane. Karmer a fait un certain nombre de recherches sur l’enduit post-amygdalotomique. Yingt-quatre heures après l’opération, la surface de section se recouvre d’un exsudât avant dans bon nombre de cas l’aspect d’une fausse membrane. Il est composé de fibrine, de parcelles nécrosées et de nombreuses bactéries, surtout des cocci. Le bacille de la diphtérie ne s’y rencontre pas, il y à surtout un pseudo-diphtérique. Les microbes qui vivent en saprophytes dans la bouche sont donc capables de déterminer la formation d’une pseudo-membrane. Ces exsudats ont toujours un mode de formation comparable, que l’agent irritant soit un caustique ou une toxique. Il y a cependant une différence notable entre eux : la fausse membrane artificielle (due à des caustiques par exemple) une fois établie, conserve les dimensions du début; au contraire, la fausse membrane diphtérique tend toujours à s’accroître. Ce dernier fait est en rapport avec l’élaboration incessante de la toxine dont dépend l’accroissement en largeur et en épaisseur de l’exsudât fibrineux.

La fausse membrane est donc assez banale à son origine et même dans sa structure, qui ne varie guère, que l’angine soit à bacilles diphtériques ou non. Néanmoins, nous prendrons comme type de notre description l’angine diphtérique dont l’histologie pathologique a été plus spécialement étudiée.

ANGINE DIPHTÉRIQUE

La fausse membrane diphtérique se développe sur les points les plus divers du bucco-pharynx. Lorsque Bretonneau eut créé la diphtérite, il chercha à compléter ses premières descriptions et, à plusieurs reprises, chercha à montrer que les fossés nasales jouaient un rôle extrêmement important dans le développement de la maladie. Il admettait que les cavités du nez étaient le nid d’où partaient les fausses membranes pour se propager vers les parties déclives. C’était là une exagération contre laquelle s’éleva Trousseau, peut-être avec trop d’ardeur. L’exsudât diphtériqué se développe souvent dans les régions les plus élevées du pharynx, comme il peut aussi apparaître tout d’abord sur les amygdales pharyngées ou palatines, ou encore sur la face dorsale du voile du palais et sur laluette. D’abord simple dépôt, en îlots, d’aspect givreux, pelliculaire, les fausses membranes forment dans la suite une nappe continue plus ou moins épaisse. Blanches ou grisâtres, elles prennent dans ces formes appelées strepto-diphtéries, et qui répondent

TUBE DIGESTIF

tout simplement aux. diphtéries virulentes,, une teinte, noirâtre avec points ecchymotiques. Leur adhérence, au. plan sous-jacent est. variable elles se détachent facilement dans. Les formes bénignes ou bien elles font pour ainsi dire corps, avec les tissus sous-jacents et la. pince, ne les arçache qu’en déterminant des hémorragies et des érosions. Sur le cadavre, elles se ramollissent très rap idement. (diphtérie, coulante de Peter),. et. les éléments histologiques sous-jacents perdent très vite, leur colorabilité.. Sous F influence des injections de. sérum elles, prennent une colorationtrès blanche^se boursouflent, se décollent sur leurs bords et. s’éliminent en bloc ou par petits, fragments. La muqueuse voisine prend une teinte, rouge foncé et, se tuméfie plus, ou moins.

Une fausse: membrane, décollée est Lisse sur sa face, superficielle; rougeâtre, to menteuse et irrégulière comme, la surface sur laquelle elle s’était développée,, sur sa face inférieure,. Elle est. cohérente,, ne se dissocie pas. dans. Peau; ramollie par l’acide sulfurique qui la noircit, jaunie par L’acide nitrique, .gonflée et.ramollie par L’acide. chlorhydrique, elle est très rapidement dissoute par l’eau de chaux. Deguy et Patrv ont mis. à profit les propriétés dissolvantes de la potasse pour étudier directement la disposition des bacilles, de. Loffler. dans, la fausse membrane..

Histologiquement l’exsudât- diphtérique, est, constitué, par. un eJramef ■ fibrineuse dont les mailles plus ou moins serrées interceptent, des leucocytes, des hématies, des cellules épithéliales et des microbes. Les cellules épithéliales subissent la modification décrite par Weigerl soüs le nom de nécrose de coagulation ; le protoplasma se résout en masses réfringentes à prolongements ratneux, en bois de cerf (Wagner), le noyau se colore peu ou mal. Nous n’insisterons pas sur sa description ni sur celle du microorganisme spécifique. On la trouvera dans Les tomes I (page 655, article de M. F. Bezançon) et III (page 1132, article de M. Legry).

Sur une: coupe histologique d’un pharynx diphtérique on voit, comme Font prouvé les recherches, de Leloir et de Binot, que la lésion débute par les zones les plus superficielles, de la muqueuse.

h’ épithélium est toujours fortement altéré. Dès le début, les cellules superficielles, perdent la colorabilité de leur noyau; les couches les; plus externes s’infiltrent d’un liquide qui plus tard secqagulera. Le chorian est le siège d’une forte congestion et d’une diapédèse active entraînant avec elle un exsudât plus ou moins important. Les glandes muqueuses participent an processus et sécrètent abondamment. Peu à. peu l’épithélium de surface se nécrose, le réseau fibrineux apparaît :

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Fia. 126: — Diphtérie d» pharynx.

A l'épithélium normaF qui s'étend à droite, succéda ime fausse membrane fibrineuse au niveau de laquelle les éléments histologiques sont peu reconnaissables. Le chorien est infiltré de cellules migratrices. Celles-ci ont envahi le canal excréteur des glandes et les acini eux-mêmes. L’inflammation diphtérique dépasse donc, la surface pour venir infecter le tissu glandulaire.

ainsi se forme une fausse membrane fine, facilement décollable, et parfois se détachant spontanément. Celte chute spontanée serait due d’après Rindfléisch, d’une part, à l’intégrité de l'épithélium basal, et d’autre part à la sécrétion abondante des glandes dont les produits liquides s’accumulent sous l’exsuda! et facilitent ainsi son décollement.

Plus tard l'épithélium profond se détruit : ses cellules intactes ou désagrégées en bloc sont comprises dans une masse fibrineuse importante dont Pépaisseur va toujours en augmentant. Le cliorion est fortement épaissi, ses vaisseaux très dilatés ont un endothélium apparent, tuméfié ; leur lumière est, r emplie de globules rouges et blancs. La sous-muqueuse elle, même est infiltrée de leucocytes et d’un fin réticulum fibrineux.

Cette infiltration se retrouve autour dès glandes dont le calibre très élargi est rempli de produits de sécrétion et de leucocytes, et même autour des faisceaux musculaires les plus voisins, en état d ’ irritation aetîve.

A ce moment, sur une eoupe de la périphérie à la profondeur, on voit successivement : une

couche mal colorée très riche en microbes, puis des strates de fibrine en mailles plus ou moins serrées avec du liquide, des leucocytes et des cellules épithéliales nécrosées superficiellement, altérées ou vivantes dans la suite, enfin P exsudât et la sous-muqueuse enflammée.

Au niveau des zones lymphoïdes, ü se passe des phénomènes de réaction inflammatoire intense; phénomènes d’apport et phénomènes d’irritation locale, caractérisés par la tuméfaction et la prolifération

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des cellules du réticulum, l’hyperplasie des centres germinatifs, l’in filtration fibrineuse (Ziegler) des follicules et parfois des’lésions nécrotiques intenses des nodules lymphoïdes. Ces lésions dernières sont comparables à celles qui ont été décrites par Bezançon, M. Labbé dans l’infection diphtérique expérimentale des ganglions et de la rate.

Si la guérison survient, la fausse membrane tombe ou se désagrège, l’épithélium se reforme, le chorion reprend son aspect normal, mais on trouve souvent comme reliquats des altérations yasculaires, nerveuses et musculaires. Dans le cas contraire, l’exsudât se reproduit constamment.

Les altérations de la muqueuse varient d’ailleurs avec l’intensité de la toxi-infection. Il arrive souvent que certaines diphtéries graves caractérisées par la production de fausses membranes noirâtres, putrilagineuses, s’accompagnent de sphacèle. et d’ulcérations entamant plus ou moins profondément les muscles du pharynx ou du voile du palais. On a admis que ces formes d’infection étaient dues à l’adjonction au bacille de Klebs-Lôffïer d’autres microorganismes, de saprophytes ou plus habituellement de streptocoques, et on a voulu expliquer l’apparition des ulcérations par une compression vasculaire consécutive à l’exagération des processus de diapédèse et d’exsudation fibrineuse; Cependant l’expérimentation a montré, il y a longtemps déjà, que la toxine diphtérique était capable de déterminer dans les tissus Où elle pénètre des nécroses plus ou moins importantes suivant les cas (Roux et Yersin). L’injection de la toxine sous la peau du cobaye détermine une nécrose au point d’inoculation et dans les zones de voisinage une vascularite intense avec dilatation et congestion considérables des vaisseaux. Au niveau des muqueuses, l’ulcération est précoce. Cela peut se voir chez l’homme dans le pharynx, surtout au voile du palais. Dans tous les cas, un grand nombre de leucocytes sont détruits et les ganglions tributaires du territoire infecté sont engorgés, indépendamment de la présence de tout microbe, du fait de la congestion, et dé la présence des leucocytes dont plusieurs prolifèrent, tandis que d’autres sont détruits ainsi qu’en témoignent les débris nucléaires (Sevestre et Martin).

La congestion, l'œdème parfois considérable du pharynx et du cou (cou proconsulaire) accompagnent constamment l’intoxication diphtérique. Au niveau de l’isthme du gosier, les ulcérations souvent profondes donnent quelquefois naissance, après cicatrisation, à des brides cicatricielles apparentes (Bourges).

D’autre part, l’imprégnation des tissus par la toxine diphtérique

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peut créer sur les muscles et nerfs du pharynx des lésions atrophiques et dégénératives qui ont été décrites à Tarticle Muscle.

Comme nous l’avons déjà noté, la fausse membrane ne résulte pas toujours de l’infection diphtérique. Le streptocoque, le plus souvent, le coccus Brisou (Roux et Yersin), le staphylocoque (Frankel, Netter, Dieulafoy), le tétragène (angine sableuse de Dieulafoy et Àpert), le pneumocoque (Jaccoud, Ménétrier et Martin, Netter), le coli-bacille (Lermoyez, VVidal, Bourges, Iludelo), d’autres microbes pathogènes peuvent également provoquer sur une muqueuse altérée des dépôts fibrineux plus ou moins épais. Meunier et Berlherand ont signalé l’angine aiguë à leptothrix; Max Stoos, Troisier et Achalme, Roger et Stoeklin, des angines à levure, etc.,.

inflammations gangréneuses du pharynx

Ces inflammations sont à distinguer des lésions sphacéliques superficielles qui accompagnent les angines (diphtérie, scarlatine, fièvre typhoïde) et qui sont dues à des toxi-infections par des microorga- • nismes spécifiques. Elles sont l’expression secondaire le plus souvent, primitive quelquefois, d’une infection par les microbes de la putréfaction. Tantôt elles sont légères (angines de Vincent), tantôt elles sont profondes (gangrène du pharynx); dans les deux cas, leur marche et leurs lésions ne sont en rien distinctes de celles que nous avons déjà décrites à propos d’affections analogues de la bouche (stomatite ulcéro-membraneuse, noma).