TUMEURS DE L’ŒSOPHAGE
Tumeurs bénignes. — A part le cancer, les tumeurs de l’œsophage sont des néoplasies rares, presque exceptionnelles. Les tumeurs bénignes se rencontrent bien rarement. Ce sont des tumeurs kys-
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tiques ou des papillomes, des fibromes, lipomes confondus sous le nom de polypes de Vœsophage.
Zahn, Wyss, ont décrit des kystes à épithélium cylindrique cilié. Ces formations siègent à la partie inférieure de l’œsophage, au cardia, si bas, que l’on ne peut pas toujours dire si elles appartiennent à l’œsophage ou à l’estomac. Ce sont de petites tumeurs fluctuantes, pouvant mesurer plusieurs centimètres de section, dont la paroi, épaisse d’un demi à deux millimètres, présente un revêtement à une seule couche d’épithélium à cils vibratiles, des faisceaux de fibres musculaires lisses, et des amas de cellules de structure lymphatique.
Ces kystes à caractères fœtaux sont de simples curiosités.
Les polypes de l’œsophage, tumeurs bénignes plus ou moins pédiculées, ne sont le plus généralement que des polypes pharyngés pendants dans la lumière du canal digestif. Il en existe cependant qui appartiennent en propre au conduit.
Le premier cas paraît avoir été signalé par Schneider en 1717. Depuis, ont paru les cas de de Graef, Sussins, Pringle, Mouro, Gerdv, Follin. Middeldorpf en 1857 en a réuni 12 cas. Il en existe quelques bonnes observations dues à Weigert, Coats, Ogle, Wolfensberger, Holt, Glinski.
Ils ont une forme allongée. Plats ou cylindriques, d’habitude uniques, quelquefois multiples ou divisés, il y en a qui mesurent 20 centimètres et d’autres un centimètre et moins. Leur structure est loin d’être univoque.
Ogle décrit sous ce nom un sarcome fuso-cellulaire ; Bonman des sarcomes fuso-cellulaires avec cellules géantes, peut-être des myosarcomes. Le cas de Holt était un lipome recouvert d’épithélium pavimenteux, avec du tissu fibreux et des faisceaux de fibres musculaires lisses; la tumeur très vasculaire ne contenait pas de nerfs. Curtis, qui en a fait l’examen histologique, y a vu entre les fibres conjonctives de nombreux follicules lymphoïdes. C’était en résumé un fibro-lipome vasculaire avec follicules abondants. Delbet fait de pareilles tumeurs des néoformations inflammatoires, Minsky leur assigne une origine congénitale, et de fait on ne peut pas ne pas être frappé de la complexité de structure de ces formations, qui rappellent les tumeurs mixtes.
Il en était ainsi dans le cas de Glinski. Cet auteur a trouvé sur un œsophage une tumeur grosse comme un œuf de poule, longue de 7 cm. 1/2, large de 4 centimètres, implantée à la partie inférieure de
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l’organe et sur la paroi antérieure. La néoformation, molle par places, dure en d’autres points, ulcérée à sa surface, est à la coupe lisse, blanchâtre ou grisâtre ; tout à côté d’elle, on en voyait une autre de 2 centimètres. La portion supérieure laisse voir un épithélium pavimenteux stratifié qui, dans la plus grande partie de son étendue, est altéré et desquame. En bas, il y avait des placards de nécrose avec de nombreux microorganismes. Vers le milieu apparaissent des cellules, de plus en plus serrées, de différentes grosseurs et d’aspect varié : il y a surtout des cellules en fuseau avec des noyaux allongés; entre les bandes de ces cellules, et entre deux d’entre elles, on trouve de petits leucocytes, surtout des mononucléaires, des cellules rondes ou ovales de différente grandeur, des cellules géantes à plusieurs noyaux. Beaucoup de ces éléments présentent des figures de caryocynèse, ou de simples mitoses sans division cellulaire. Outre ces cellules, il y a encore des éléments dont le protoplasma a des contours indistincts et des noyaux très colorés.
De plus, on voit des fibres conjonctives, du tissu myxomateux avec des cellules étoilées, enfin des faisceaux de fibres musculaires striées à noyau central ou pariétal. Dans ces fibres, la striation est quelquefois peu évidente ou manque totalement.
La néoplasie est très pauvre en vaisseaux. Giinski rapproche cette observation de celle de Wolfensberger. La tumeur de ce dernier auteur était riche en fibres musculaires striées en un tissu myxomateux. Il regarde les cellules rondes, en fuseau, ou géantes comme des figures de développement des fibres musculaires et considère qu’il s’agit d’un véritable rhabdomyome. Giinski admet dans le fait qu’il a relaté, comme dans celui de Wolfensberger, une origine embryonnaire. Dans les deux cas, le siège est le même, sur la paroi antérieure, là où se divisent l’intestin antérieur et l’appareil respiratoire. Il s’agit d’un tissu mésenchymateux, de germes aberrants, de dérivés du myotome. On remarquera cependant l’âge avancé des porteurs de ces néoplasies, 68 et 75 ans.
Tumeurs malignes. — Les tumeurs malignes conjonctives sont également très rares.
H. Starck a publié deux cas de sarcome de l’œsophage et a passé en revue quelques cas publiés. Ces tumeurs se développent sur l’une des parois de l’organe, quelquefois à la bouche supérieure de l’œso- Phage, au niveau du constricteur inférieur du pharynx et du segment voisin de l’œsophage (Chapman). Plus rarement, elles forment un anneau complet, comme dans l’observation de Rolleslon, où l’auteur
trouva au cardia un sarcome adhérent au péricarde. Plus souvent, il s’agit d’une tumeur développée longitudinalement sur l’un des segments du conduit. Elle s’infecte facilement, se gangrène, et donne naissance à des pleurésies purulentes, des septicémies, des perforations de l’œsophage. Leur origine est dans la sous-muqueuse. Elle peut faire saillie dans la lumière, se pédiculiser, et venir former un polype composé de cellules en fuseau (cas de Ogle). La muqueuse elle-même resté intacte ou est envahie, s’ulcère et disparaît. Quant à la musculaire, elle est libre ou transformée en tissu sarcomateux. Dans le fait relaté par Targett, la tumeur étendue de la bifurcation de la trachée au cardia avait en un point envahi la musculaire et perforé le canal.
Leur structure est généralement banale, ce sont des sarcomes à ‘ cellules rondes (Shaw, Rolleston) ou en fuseaux, quelquefois les deux types cellulaires se trouvent réunis (Chapman, Targett). A côté des éléments en fuseau il peut y avoir des cellules polymorphes (Gastpar).
Parmi les autres observations qui ont été publiées (Notthaft, Paget, Butlin, Albrccht, Lauriston), nous retiendrons celle de Stéphan qui atrouvé chez un enfant de quatre ans un lymphosarcome étendu du haut de la bifurcation de la trachée jusqu’au cardia.
Il est à remarquer que la propagation des sareomes du médiastin à l’œsophage est assez rare. Kundrat en •signale deux cas; Helber, von Rotschy, chacun nn. Sehlagenhaufer en rapporte deux nouvelles observations. C’est que toutes les tumeurs du médiastin auxquelles on donne le nom de lymphosarcomes n’ont pas toujours une marche maligne et que beaucoup d’entre elles sont le fait d’altérations inflammatoires d'un type spécial, pouvant il est vrai évoluer dans quelques cas, comme un sarcome, dont elles prennent la structure dans des conditions encore indéterminées.
La possibilité d’un lymphosarcome primitif de l’œsophage peut surprendre, cet organe n’ayant pas à l’état normal de follicules lymphatiques pour quelques auteurs (Dobrowolski). Mais Kundrat en admet la possibilité et des histologistes ont décrit des formations adénoïdes au niveau de la muqueuse de l’œsophage.
Cancer de l’œsophage. — C’est de beaucoup la forme de tumeur maligne la plus fréquente de l’œsophage. Considéré comme rare par Zenker et Ziemssên (30 cancers œsophagiens sur 5.079 cas), par Le Noir (2 observations sur 605), le cancer de l’œsophage est au contraire fréquent pour Mathieu et Dobrovici (30 pour 100).
Son siège de prédilection est très différemment apprécié : c’est pour
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Corail et Ranvier la partie moyenne de l’œsophage, au niveau de la bifurcation de la trachée; pour Zenker et Zimmermann, l’extrémité inférieure ; pour Rokitansky, l’extrémité supérieure. Ilsemble que l’opinion de Corail et Ranvier soit justifiée par le plus grand nombre des observations.
Généralement la tumeur est unique, quelquefois cependant on peut en trouver une autre au cardia, ce qui s’expliquerait d’après Hartmann parla greffe d’une parcelle tombée de la tumeur supérieure. Exceptionnellement, elle occupe tout le canal ou la majeure partie de son étendue (Laumet, Bovdan, Tripier) ; la tumeur, longue de 5 ou 6 centimètres, n’occupe qu’une partie du canal, plus rarement elle est annulaire.
Elle infiltre d’abord la muqueuse qui s’épaissit et fait saillie dans la lumière de l'oesophage, puis elle s’ulcère- en dedans, tandis qu’elle envahit les régions du voisinage, non sans avoir quelquefois perforé l’organe ou établi une fistule établissant des communications entre la trachée, les bronches, les plèvres, le péricarde. Vitrac, dans un cas, a constaté un envahissement rapide de la trachée, contrastant avec le peu d’altération de la muqueuse oesophagienne. Cette variété de cancer, cancer profond, est rare. Le pharynx, le corps thyroïde, le paquet vasculo-nerveux du cou, les récurrents sont rapidement englobés dans la masse cancéreuse. De bonne heure les ganglions péri-œsophagiens et péri-trachéo-bronchiques sont pris. Dans un cas Cornil a trouvé près de la. trachée un gros ganglion dont la masse centrale ramollie communiquait avec la trachée. Les métastases sont rares, mais elles ont été signalées dans tous les viscères.
Au-dessus du néoplasme, l’œsophage est ramolli, ulcéré. Il y aurait une rétro-dilatation (Béhier) avec une hypertrophie des couches musculaires (Zenker et Ziemssen) qui n’a pas été admise par tous les auteurs. Hartmann pense qu’il s’agit surtout ici de décollements pariétaux dus à des infiltrations purulentes.
Von Hacker et Rosenheim signalent des plaques de leucoplasie audessus de la sténose.
Histologiquement l’épithéliome de l’œsophage est Un épithélioma pavimenteux lobule à globes épidermiques ou un épithélioma tubulé,
Herxheimer a vu chez un homme de 67 ans, à 11 centimètres du cardia, une tumeur qui se présentait comme un sarcome pur, mais qui, à un examen approfondi, était par places nettement cancéreuse. Il rapproche ce type des tumeurs expérimentales dans lesquelles c’est d’abord le carcinome qui se développe, puis le stroma qui devient sarcomateux.
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C’est là un fait exceptionnel.
Moins rare est Yépithélioma cylindrique de l’œsophage.
En 1889, Hanot et Parmentier ont décrit une variété d’épithéliome de cet organe qui histologiquement était un épithélioma cylindrique ou même cylindro-prismatique.
Chavannaz a trouvé sur un œsophage, à deux centimètres au-dessus du cardia, une tumeur molle végétante formant anneau et constituée histologiquement par des tubes cellulaires pleins ou pourvus d’une lumière centrale, plongés dans une atmosphère de tissu conjonctif pauvre en vaisseaux. Ces tubes étaient formés de cellules cylindriques ou cylindro-coniques, formant des traînées ou des diverticules très irréguliers. Ces éléments, riches en protoplasma, ont un beau noyau basilaire. Les boyaux néoformés se présentent comme ayant un aspect glandulaire tantôt typique, et tantôt atypique.
Bristowe signale un cancer gélatineux de l’œsophage avec métastase au cardia, de l’estomac, le pancréas, les glandes lymphatiques', le poumon. Cette tumeur, en rayon de miel, était constituée par des nids de cellules cylindriques, de cellules géantes et une grande quantité de mucus, le tout bordé par une fine membrane. Fischer a vu également un type de cancer formé de cavités remplies de mucus et qui histologiquement comprenait des alvéoles étroits où l’on trouvait des cellules polymorphes et des cellules géantes. Enfin Franche décrit une , tumeur du volume d’un œuf d’oie entravant la circonférence de l’œso- ■; phage à quelques centimètres du cardia. Cette néoplasie en « rayon de miel » à contenu visqueux, présentait des alvéoles siégeant dans la sous-muqueuse et la musculaire, tapissés, de cellules polymorphes, et des bandes de cellules cylindriques, hautes et claires. Dans les alvéoles, nombreuses étaient les figures de dégénérescence muqueuse. Enfin, on notait une grande quantité de cellules géantes à type médullaire.
Quelle est la pathogénie de ces épithéliomes, cylindro-prismatiques, cylindriques, de ces carcinomes cylindro-cellulaires gélatineux(F rancke) ou adéno-carcinomes (Fischer)? •
Hanot attribue au cas qu’il a décrit une origine nettement glandulaire. Cornil et Ranvier avaient observé dans une observation d’épithéliome pavimenteux la participation des glandes à l’édification de la tumeur. Mais il semble, dit Hanot, que ce soit Béhier qui, le premier, ait décrit 1 épithéliome glandulaire de l’œsophage. Cet auteur rappelle en effet un cas examiné par Robin où la tumeur œsophagienne dépendait de la multiplication de l’épithélium intra-glandulaire. Robin en avait
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déjà vu un cas semblable. Chavannaz, Fischer admettent également cette origine glandulaire. D’après Francke, qui ne mentionne pas le travail d’Hanot, la tumeur qu’il a étudiée, comme celle de Fischer, de Bristowe, se serait développée saux dépens de ces îlots épithéliaux à structure semblable à celle de la muqueuse gastrique, îlots sur lesquels Schâffer, Neuman, Ruckert, Eberth ont appelé l’attention.
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HISTOLOGIE NORMALE
On peut ranger dans trois types glandulaires principaux les différentes
glandes salivaires. Les unes, telle la parotide, sont des glandes séreuses; les autres, glandes palatines, sont muqueuses; d’autres enfin, sous-maxillaire et sublinguale, sont, mixtes : séro-muqueuses. Leur structure histologique varie avec chacune de ces variétés de sécrétion.
La -parotide est constituée par une série de lobules séparés par des cloisons eonjonctivo-vasculaires, renfermant elles-mêmes par plaees des amas adipeux et des formations lymphoïdes, véritables follicules clos. Chaque lobule représente Un groupement d’aeini dont le centre même est occupé par une lumière plus ou moins étroite; des canaux excréteurs de plus en plus volumineux recueillent ainsi la salive sécrétée pour aboutir au canal de— Sténon. Les éléments cellulaires des acini reposent sur une membrane vitrée; les cellules elles-mêmes ont une forme pyramidale, disposées sur une seule couche, elles ont 15 à 20 p. de haut : leur aspect paraît grenu. Le noyau repoussé à la partie basale est foncé, le eytoplasma alvéolaire circonscrit de petites cavités remplies de granulations. A la base ou entre les cellules séreuses s’en trouvent d’autres, dont le noyau est clair et le protoplasma grenu très coloré : ce sont les cellules centro -acineuses. Le revêtement des canaux excréteurs est formé' de cellules cubiques sur ceux de petits calibres ; elles prennent le type polyédrique sur les plus volumineux, pour devenir enfin stratifiées au niveau du canal de Sténon.
La forme des acini des glandes palatines diffère des précédents en ce que l’aspect tubulé est bien plus manifeste ; le centre même présente une lumière arrondie bien plus large. Les cellules de revêtement sont pyramidales, le noyau est situé à l’extrémité basale, le protoplasma est réticulé, il renferme de nombreuses granulations mucipares.
Les glandes sous-maxillaires et sublinguales renferment, en tant que glandes mixtes, des-éléments séreux et d’autres séro-muqueux. Les acini séreux ressemblent à ceux de la parotide, mais ils en diffèrent par quelques points : le noyau situé à la partie basale est volumineux, bien arrondi ; le protoplasma qui l’environne n’a pas l’aspect alvéolaire, mais présente des filaments basaux. Les acini séro-muqueux renferment à la fois les deux ordres de cellules ainsi que des eentro-açineuses. Les plus petits canaux excréteurs (canaux de Boll) sont tapissés d’un~rang de cellules prismatiques; les. intermédiaires (canal strié) ont une membrane vitrée et un épithélium à deux rangées d’éléments.
Le canal de Wharton est constitué par des fibres lisses longitudinales
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qu’une vitrée sépare de deux couches d’assises cellulaires dont les piUs superficielles présentent un plateau. Quelques cellules calciformes sont exceptionnellement disposées entre ces éléments.
La glande sublinguale ne diffère de la sous-maxillaire que par la prédominance des éléments muqueux .
Les altérations aiguës des glandes salivaires relèvent, comme les altérations analogues d’autres glandes, de l’infection. Normalement, le balayage mécanique produit par la salive, un certain degré de pouvoir bactéricide, faible pour la salive sous-maxillaire, plus marqué pour celle de la parotide (Clairmont), suffisent à assurer l’aseptie des canaux glandulaires; seule leur extrémité buccale serait septique (Duclaux); cependant, les recherches récentes de Gilbert et Lippmann ont montré l’existence d’un microbisme latent remontant jusqu’aux principales branches de division eanaliculaires, et constitué par une flore surtout anaérobie. Que des causes locales (corps étrangers) ou générales provoquent un écoulement moins abondant du liquide salivaire, et l’infection ascendante peut se produire rapidement : ce mode d’infection, d’origine buccale, n’est pas le seul, et la voie sanguine ou lymphatique est souvent en cause (Orth, Hanau, Pilliet). L’infection par propagation (furoncle, anthrax, etc.) est aussi fréquente. L’inflammation peut se localiser uniquement au canal excréteur, il s’agit alors de sialadochite. L’orifice du canal est tuméfié, rouge, béant; par expression on peut faire sourdre soit une goutte de pus, soit une sorte de bouchon fibrino-purulent : sialadochite fibrineuse de Kussrnaul, signalée au niveau du canal de Sténon et décrite aussi par Berthol, par Stiller et Ipscher, au niveau du canal de Wharton. Exceptionnellement, la pénétration d’air dans le canal dilaté en amont du point rétréci peut provoquer l’apparition d’une tumeur gazeuse crépitante.
Les parotidites aiguës relèvent de multiples causes étiologiques; l’inflammation atteint généralement toute la glande ; elle peut être unilatérale ou bilatérale, se localiser uniquement à la parotide ou atteindre en même temps la sous-maxillaire. Le volume de la glande est doublé, quelquefois même triplé, quadruplé. Macroscopiquement elle est rouge ou parsemée de plus de lobules jaunâtres. De petits abcès interacineux fusionnent, la glande est dissociée par une nappe purulente, le pus est mal lié, très fétide, grisâtre. La mortification gangréneuse peut être l’aboutissant ultime de ce processus infectieux-
L’étude histologique des coupes montre que c’est surtout autour
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des canaux intralobulaires et des aeini que l’infiltration leucocytaire prédomine (Orth, Hanau, Pilliet, Claisse et Dupré). Les cellules des acini dégénèrent, elles sont granuleuses; la lumière des aeini et des canaux excréteurs est souvent oblitérée par des amas de globules blancs et de microbes. On a signalé principalement le bacille d’Ebertb (Janowski-Futtirer), le pneumocoque (Toupet-Teste et Prior-Duplay) au cours de la pneumonie, ou sans pneumonie (Ménétrier), le staphylocoque, hôte le plus habituel (Hanau, Ginner), enfin le streptocoque, le tétragène, le bacille de Friedlànder.
Les sous-maxülites sont presque toujours consécutives à une lithiase ou à la présence d’un corps étranger du canal de Whurton ; .exceptionnellement elles relèveraient d’une infection générale.
Parmi les parotidites aiguës, la parotidite ourlienne est une des plus fréquentes; les lésions histologiques en sont fort peu connues. j?iiemeyer, Bamberger avaient constaté, l’un une exsudation séreuse, l’autre une exsudation fibrineuse dans les tissus interacineux et interglandulaires. Sur une coupe qu’il nous fut donné d’examiner, nous avons retrouvé, dans le voisinage des canaux excréteurs, cet exsudât œdémateux infiltré entre les aeini; ceux-ci sont, en ces points, très diminués de volume par compression cellulaire; les lésions nous ont paru prédominer sur les canaux excréteurs dont les éléments desquames sont tombés dans la lumière centrale pêle-mêle avec des leucocytes et quelques polynucléaires. Les cellules de la paroi sont gonflées, fusiformes; dissociées, en partie par l’œdème interstitiel, elles se détachent et contribuent à former l’exsudât intracanaliculaire. A peu. de distance, par contre, de ces lésions canaliculaires, les acini sont sains et les éléments ont conservé leur aspect granuleux normal. Par places, une congestion vasculaire 'intense se traduit par de véritables lacis de globules rouges situés entre les acini. L’examen du liquide salivaire au cours de la parotidite ourlienne a montré à Sicard et Dopter, à Monter!, des faits intéressants. Ces auteurs ont constaté qu’au début de l’affection le contenu est formé avec la salive d’éléments lymphocytaires, de polynucléaires, de gros mononucléaires et de rares cellules glandulaires. Cette réaction^ leucocytaire permettrait un diagnostic d’oreillons d’une façon très précoce, par sa constatation. Dans une deuxième période, les éléments glandulaires prédominent : cellules fusiformes isolées ou accolées, et ceUules glandulaires pleines ou à vacuoles, ou en cupules, a. la période de déclin, les éléments cellulaires se raréfient; les lymphocytes et les gros monueléaires disparaîtraient les derniers. On trouve toujours dans ces
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diverses préparations de grandes cellules pavimenteuses, débris de l’épithélium buccal, détachées par le cathétérisme.
Les toxiques, le plomb en particulier, déterminent des parotidites chroniques : la parotidite saturnine en est une des mieux connues depuis les descriptions de Gomby, Parisot, Valence, Achard, Launois, Claisse et Dupré, Hudelo, Rénon, Apert, Poncet et Mouriquant, les thèses de Miélemans, Croûtes, Garcin. Elle se traduit par un gonflement de la région parotidienne empiétant sur les maxillaires, généralement symétrique ou prédominant souvent à gauche; fréquemment aussi un gonflement de la glande sous-maxillaire coexiste avec le précédent. A la palpation, la tumeur paraît bosselée; elle est dure, résistante, élastique, sans adhérence aux organes sous-jacents. Le canal de Sténon chroniquement atteint se présente aussi assez souvent sous la forme d’un cordon induré. . |
Macroscopiquement, l’hypertrophie glandulaire est manifeste; le volume de la glande est au moins doublé. Les lésions histologiques sont surtout canaliculaires ; les canaux excréteurs présentent une multiplication et une desquamation épithéliale nette, l’épithélium est plus aplati. La sclérose périglandulaire est fréquente, elle est surtout péricanaliculaire. Miélemans, en dehors de cette hypertrophie conjonctive, de cette cirrhose hypertrophique glandulaire (Claisse et Dupré), n’avait pas noté de lésions épithéliales. Apert, dans une observation récente, a signalé l’hypertrophie des éléments glandulaires et des lésions vasculaires marquées : épaississement des parois. Simon, sur une coupe d’Achard et Lœper, note une infiltration graisseuse marquée d’un grand nombre d’acini et du tissu conjonctif interstitiel.
Les corps étrangers des voies d’excrétion salivaire, tels que arête de poisson, soies de brosse à dent, brins de paille, etc., en provoquant une rétention salivaire septique, déterminent l’inflammation et la suppuration de la glande : la terminaison par abcès, par sclérose glandulaire est fréquente.
La lithiase salivaire, comme l’a montré Galippe, est, elle aussi, fonction d’infection salivaire; lestreptothrix(Klebs)estplus enjeu que le streptocoque (Loison). Clomadeuc, Guilloteau, Scheffer, Perrone, Schwartz en ont bien étudié les manifestations et les conditions étiologiques. La lithiase ne s’observe qu’au niveau de la parotide et de
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la sous-maxillaire et de leurs canaux excréteurs. Ceux-ci sont même plus souvent atteints que les glandes; le canal de Wharton principalement (de Clomadeuc-Roberg) peut être, parce que la salive de la sous-maxillaire est plus épaisse, plus riche en sels (Wenzel). Les concrétions intraglandulaires sont sphériques, les canaliculaires sont à facettes allongées, disposées en chapelet, quelquefois présentant une gouttière longitudinale sur une face, ou présentant un vrai canal (Blum). Leur poids, de 2 à 3 grammes en moyenne, a pu atteindre exceptionnellement 93 grammes; leur coloration est gris blanchâtre, la consistance en est friable. A la coupe ils sont stratifiés; les stratifications sont souvent concentriques à un corps étranger central. Du phosphate et du carbonate de chaux, des matières organiques, telle est leur constitution chimique. Macroscopiquement, le canal excréteur présente une rétro-dilatation en arrière de l’obstacle; la glande elle-même est dure, résistante, sclérosée, souvent adhérente aux tissus voisins; de très petites concrétions calculeuses se retrouvent jusque dans les premières bifurcations canaliculaires. A un faible grossissement, l’examen histologique met en évidence la gangue scléreuse qui entoure et dissocie la glande. Un grossissement plus fort montre surtout l’existence d’une cirrhose endo et périlobulaire avec atrophie des culs-de-sac et dilatation des canaux excréteurs (Pilliet, Sehefïer, Weinberg). Perrone a insisté sur l’infiltration de la paroi des canaux dilatés par des leucocytes, de gros mononucléaires et des globules rouges : les fibrilles connectives sont dissociées, à quelque distance seulement le tissu conjonctif est épaissi et formé de cellules allongées. Par places on retrouve dans ces bandes ponneetives des vestiges du tissu glandulaire; les cellules sont atrophiées, aplaties, ne présentant qu’une mince couche protoplasmique dont le noyau est refoulé à la partie basale; en d’autres points, l’infiltration leucocytaire aboutit à la formation d’abcès microscopiques. Infectieuses pour la majorité des auteurs, ces lésions, pour Arnozan et Vaillard-Langenmack, seraient dues seulement à la stase salivaire.
Kuttner a désigné sous le nom de tumeurs inflammatoires, en dehors de la lithiase, une affection exceptionnelle simulant une tumeur de la région sous-maxillaire, indolore, non adhérente à la peau, mais peu mobile dans la profondeur. Histologiquement il s’agit d’une inflammation chronique portant sur le tissu interstitiel, accompagnée quelquefois de petits abcès miliaires, aboutissant à une sclérose conjonctive avec disparition du tissu glandulaire. Ces tumeurs sont souvent confondues avec des tumeurs malignes.
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LÉSIONS SPÉCIFIQUES j
Tuberculose des glandes salivaires.
Valu de, résumant les recherches antérieures, a bien montré que la tuberculose peut se localiser au niveau des glandes salivaires; expérimentalement même, cet auteur ayait réussi à provoquer des lésions de cette nature au niveau de la parotide de lapins. Elles sont souvent confondues avec les tumeurs de ces organes. Seul l’examen histologique a permis à de Paoli d’affirmer la nature tuberculeuse d’un soi-disant fibro-sarcome de la parotide, de même pour Stubenraueh dont la pièce avait été considérée comme kyste salivaire. Aievoli dans les mêmes conditions fit l’examen d’un cas de tuberculose delà glande sous-maxillaire. Des observations nouvelles sont dues à de Paoli, Legueu et M arien, Joux, Boehhorn, Parent, Aievoli, Le Pas, Lecène, Mintz, Jacob Franck. L’affection se présente sous deux formes principales : dans l’une, .forme circonscrite, la plus rare, on trouve à l’intérieur de la glande des collections plus ou moins considérables, formant de véritables abcès froids (Obs. de Legueu et Marien), ou des cavités kystiques à parois inégales, tomenteuses, qui se montrent à l’examen histologique parsemées de tubercules (Stubenrauch). La forme diffuse se caractérise par une induration glandulaire généralisée, parsemée de petits foyers caséeux ou d’abcès miliaires irrégulièrement disséminés. Histologiquement la description de Lecène montre la lésion constituée par une infiltration embryonnaire considérable dissociant le tissu glandulaire en zones plus ou moins irrégulières; à la périphérie de eette zone d’infiltration, au voisinage des acini glandulaires normaux se trouvent des cellules géantes typiques. Les éléments glandulaires perdus au milieu de ces zones d’infiltration disparaissent graduellement. L’endothélium vasculaire et lymphatique prolifère (Aievoli) ; Le Fas a montré que des cèllules géantes peuvent se produire aux dépens de l’endothélium des vaisseaux et de l’épithélium des canaux excréteurs. Aievoli insiste sur la tendance fréquente de ces infiltrats à évoluer vers l’organisation fibreuse, cicatricielle; de Paoli a vu des lésions de névrite et de périnévrite.
Suivant que l’infection s’est faite parla voie ascendante, ou descendante, les lésions sont surtout canaliculaires, ou périvasculaires. Ces modes d’infection furent reproduits expérimentalement par Pinoy. Les bacilles sont généralement peu abondants ou difficiles à mettre en évidenee.
GLANDES SALIT AIRES
Syphilis des glandes salivaires.
La syphilis des glandes salivaires est peu connue, il n’eri existe que de très rares observations; et cependant ces organes ne sont pas à l’abri de l’infection par le tréponème, car Follet a trouvé dans la salive d’un syphilitique non traité de nombreuses spirochètes; mais l’auteur se hâte de faire remarquer que toutes les formes spirillaires qu’il a vues n’étaient évidemment pas toutes de véritables tréponèmes. On a signalé à la période secondaire un certain gonflement de la glande, mais presque toutes les observations rapportées concernent des lésions d’ordre tertiaire. L’observation de Lancereaux concernait un fait d’infiltration gommeuse de la sous-maxillaire; celle de Fournier et Verneuîl, un cas de syphilis tertiaire scléreuse de la sublinguale; celle de Bock, une syphilis gommeuse de la parotide; celle de de Lapersonne, une parotidite scléreuse bilatérale. Plus fréquentes semblent être les manifestations analogues au cours de la syphilis héréditaire.
Dès 1898, Koschel avait rapporté une observation de lésions gommeuses de la parotide chez une fillette hérédo-syphilitique; dans sa thèse, Faroy en décrit trois nouveaux cas avec examen histologique détaillé.
Macroscopiquement les altérations sont peu marquées ; c’est à peine si les grains glandulaires sont un peu plus distants les uns des autres, séparés qu’ils sont par une trame conjonctive hypertrophiée. La couleur normale gris rosé est quelquefois un peu plus violacée, lie de vin, par suite de la congestion de la glande (Faroy). Sur la coupe microscopique on reconnaît de suite l’hypertrophie considérable du tissu interglandulaire; il envoie une série de cloisons connectives qui subdivisent le lobule, pénétrant même entre les acini. Souvent la disposition concentrique de cette trame conjonctive tend à encapsuler les lobules; le tissu qui la forme est un tissu adulte fibreux, les cellules connectives jeunes se retrouvent dans le tissu interlobulaire. Si l’on élimine les altérations glandulaires qui proviennent du fait de la macération, on trouve que les lésions de l’épithélium acineux sont variables : par places les éléments ont conservé leurs caractères histologiques et leur aspect rayonné normal, en d’autres points les cellules des acini sont basses, tassées, appliquées les unes contre les autres, sans ordre, ayant perdu toute apparence de glande. Faroy signale à la fois dans le^tissu conjonctif périglandulaire et dans le lobule lui-même une surcharge graisseuse importante. Les canaux excréteurs eneerclés parune gangue conjonctive épaisse sont souvent rétrécis, formant de véritables boyaux
TUBE DIGESTIF
cellulaires dont l’épithélium est en voie d’atrophie. Par places seulement une infiltration lymphoïde considérable entoure et même pénètre les acini, mais nulle part n’existaient de gommes miliaires véritables. Les artères sont atteintes de périartérite, les veines quelquefois thrombosées, les capillaires normaux ou gorgés de sang. Les tréponèmes se rencontrent surtout dans les lobules infiltrés de cellules lymphoïdes, au niveau du tissu conjonctif interlobulaire et interacineux, dans les gaines lymphatiques vasculaires, dans les capillaires et même à l’intérieur des cellules épithéliales.
h’ actinomycose des glandes salivaires, qu’elle se présente sous la forme d’infiltration diffuse ou de foyers circonscrits, est aussi très rare chez l’homme et la femme; elle est plus fréquente chez l’animal. Muller en a réuni des observations localisées à la parotide, et d’autres à la sous-maxillaire. Presque toujours secondaire à des localisations de même nature, mais de voisinage, l’actinomycose primitive est exceptionnelle. Roux, Kubachi en auraient vu deux cas au niveau de la sousmaxillaire d’après Poncet et Bérard. (Ribadeau Dumas.)