B. — L’INFECTION
Il serait capital d’être fixé sur l’état d’asepsie ou de septicité de l’appareil respiratoire normal, car cette question est primordiale dans l’appréciation des facteurs pathogéniques d’un grand nombre d’affections telles que la pneumonie, où le coup de froid, le traumatisme jouent un rôle déterminant indéniable, alors que la cause efficiente paraît être le pneumocoque préexistant.
Cette question intéresse l’anatomo-pathologiste qui veut se rendre compte du déterminisme des lésions; or, bien qu’étudiée avec soin depuis près de vingt ans par de nombreux auteurs, elle n’a fourni que des résultats très contradictoires. Cela tient à ce que les chercheurs ne se plaçaient pas dans les mêmes conditions d’observation : les uns étudiaient la flore de la trachée, les autres celle du poumon; ceux-ci s’adressaient à de petits animaux de laboratoire, les autres à de grands animaux domestiques; certains pratiquaient leurs recherches sur des cadavres humains sans se préoccuper de la contamination possible agonique ou post mortem, etc.
Les recherches de Weichselbaum(l)(1886), Wargunin (2), Hildebrandt(3), Polguère (4), von Besser (5), Pansini (6), Claisse (7), Durck (8), Klipsteiri (9), quoique très intéressantes, rentrent dans cette catégorie.
(1) Ueber die Aetiologie der acuten Lungen und Rippenfellentssündung (1886, nach
. Durck, p. 419). '
(2) Wargunin, Ueber Mikroorganismen in der Lungenwegen gesunder Thiere Wratsch, 1887. Ref im Baumgarten Jahr. 1888, p. 462.
.(3) Hildebrandt , Untersuchungen über der Eindringen pathogener Microorganismen von den Luftwegen und der Lunge.aus Ziegler's Beitrage 1888, p. 143. Auf refer Baumg. Jahr. 1888, p. 573.
(4) Polguère, Des infections secondaires. Thèse de Paris, 1888.
(5) Ueber die Bakterien' der normalen Luftwegen (Ziegler’s Beitrage, 4889, p. 331-372).
(6) Bakteriologische Studium über der Auswurf (Virchow’ s Archiv, Bd 122. p. 414-483).
(7) Claisse, Les infections bronchiques. Thèse de Paris, 1893.
(8) Durck, Studium über die (Etiologie und Histologie der Pneumonie im Kindesalter und der Pneumonie im Allgemeinen ( Deutsches Archiv f. Klin. Med., Bd 58, p. 368).
(9) Klipstein, Rapports entre les bactéries et les affections de l’appareil respiratoire (Zeitschrift für klinische Medicin, 1898, Bd XXXIV, nos 3 et 4).
BRONCHES ET POUMONS
La question a été reprise par Beco (1). S’adressant à l’homme et aux animaux, Beco a pratiqué ses cultures en milieux variés et particulièrement en milieu anaérobie; il a de même inoculé des fragments de poumon sous la peau de cobayes pour révéler le bacille tuberculeux et des émulsions de poumon sous la peau de souris pour révéler le pneumocoque.
11 avait donc, ainsi, toutes chances de ne laisser passer inaperçu aucun microbe. Il est arrivé à ce résultat que, chez les animaux de laboratoire (cobaye, chien, lapin), les voies respiratoires, depuis la partie moyenne de la trachée jusqu’à l’alvéole pulmonaire, sont normalement stériles. Pourtant, chez un chien, la trachée renfermait du staphylocoque, et chez un chat le poumon gauche contenait en abondance un microorganisme tout à fait analogue au pneumocoque de Talamon, mais dépourvu de virulence pour la souris.
Chez les animaux domestiques (cheval, vache, mouton), Beco a rencontré huit fois sur quinze l’asepsie de l’alvéole pulmonaire. La proportion est donc moindre que pour les animaux de laboratoire, qui sont de petits animaux.
Les microbes rencontrés ont été des saprophytes (staphylocoque, sareine orangée), que Beco considère comme des contaminations accidentelles, et une fois, chez le cheval et la vache, le pneumocoque de Talamon-Frænkel à l’étal de pureté et doué d’une très faible virulence.
Chez Phomme, dans les autopsies, les résultats obtenus sont différents, suivant les cas, qui doivent être partagés en deux catégories : ceux où les sujets sont morts brusquement, sans agonie, en état de santé, et ceux où la mort a été précédée d’une longue agonie et sans maladie pulmonaire préalable.
Dans la première catégorie de faits (fracture du crâne, section de l’artère fémorale), le poumon était stérile dans le tiers des cas ; les autres fois, il y avait dans l’alvéole du pneumocoque virulent ou du streptocoque.
Dans la deuxième catégorie de faits, le poumon n’a jamais été trouvé stérile. Quelquefois, il ne renfermait qu’une espèce pathogène (pneumocoque le plus souvent, streptocoque); d’autres fois, la flore était variée. Dans ce dernier cas, il s’agissait toujours d’agonie prolongée : il est vraisemblable qu’à la faveur de l’obtusion nerveuse et musculaire des heures agoniques, les produits de sécrétion stagnants des voies supérieures descendent avee l’air inspiré dans l’intimité du parenchyme pulmonaire et l’infectent, puisque ce sont toujours les microbes habituels de la bouche qu’on y rencontre.
Beco insiste sur cette présence « dans la plupart des poumons sains de microbes pathogènes habituels des voies respiratoires ».
Il fait ensuite le dénombrement des microbes qui composent la flore normale du poumon : le pneumocoque, 10 fois sur 20 et qui, à cause de cette fréquence, paraît être le parasite le mieux adapté au terrain pulmonaire; le streptocoque vient ensuite ; enfin le staphylocoque, qui jamais n’existe seul.
(1) Beco, La flore bactérienne du poumon ( Arch . de méd. expériment., 1899,
D’après Beco, les saprophytes vulgaires (sarcines, staphylococcus albus non liquefaciens, bacilles ou cocci indéterminés) ne paraissent occuper aucune place dans le parasitisme normal du poumon sain. Il s’agit, quand on les trouve, d’une invasion agonique.
La recherche du bacille tuberculeux a toujours été infructueuse.
Boni (1) a trouvé chez un enfant échaudé par l’eau bouillante le pneumocoque et le staphylocoque. Sur vingt porcs, il ne trouva les poumons stériles que six fois; dans trois cas, ils contenaient des saprophytes de l’air non pathogènes; dans les onze autres, il en retira des parasites pathogènes : pneumocoque, 5 fois; streptocoque, 3 fois ; staphylocoque, 2 fois; pneumobacille, 2 fois. Les inoculations ont montré que la virulence était affaiblie. Chez les petits animaux de laboratoire, le poumon est presque toujours stérile.
Quensel (2) est arrivé à des résultats analogues, et a constaté en outre la pauvreté en bacilles des ganglions lymphatiques du médiastin.
Ludwig Paul (3) a étudié le mécanisme de l’infection et de la désinfection du poumon à l’état normal. Il a montré que le passage de Pair à travers une série de tubes coudés,' quand même ils sont tapissés d’une membrane visqueuse, ne suffit pas pour le débarrasser des impuretés qu’il renferme.
Il a montré, d’autre part, que si l’on fait inhaler à des lapins des vapeurs très bacillifères, les bacilles pénètrent rapidement jusqu’à l’alvéole, et que, si on représente leur nombre par 1 au moment de l’inhalation, on trouve, pour les lapins examinés plus tard, les chiffres suivants : un dixième au bout d’une heure un quart; un treizième au bout de deux heures; un quatre centième au bout de six heures; un trente-trois millième au bout de dix-sept heures et demie.
La désinfection automatique du poumon se fait donc avec une très grande rapidité. C’est l’action bactéricide des humeurs qui en est la cause, car en employant un bacille plus résistant, le subtilis au lieu du prodigiosus, Ludwig a obtenu la prolifération au lieu de la désinfection du poumon.
Rosenihal (4) a récemment étudié la flore de l’alvéole pulmonaire normal chez la souris, le cobaye efle lapin. Dans la plupart des cas, les cultures sont restées stériles, malgré la variété des milieux employés (gélose sanglante, anaérobiose). Quelquefois des microbes . saprophytes ont été obtenus. Par ponction capillaire du poumon sain de l’homme, les résultats ont été négatifs. Enfin, dans plusieurs cas, une fois sur six, Rosenthal a' pu isoler de la trachée d’un cadavre exempt de toute affection pulmonaire, le coccobacille de Pfeiffer (fi g. 3), qu’il considère comme un vulgaire saprophyte et non comme le bacille spécifique de la grippe (5).
(1) Boni, Deutsche Arch. f. klin. Mecl.. LXIX, 5, 6.
(2) Quensel, Zeitscli. f. Hyg., 1902, vol. XL, p. 50o.
(3) Ludwig Paul, Zeitscli. f. Hyg., 1902, vol. XL, p. 468.
(4) Rosenthal, Communication écrite inédite, août 1902.
(5) Rosenthal, Saprophytisme du coccobacille de Pfeiffer (Soc. de Biol., 28 novembre 1903).
CORNIL ET RANVIER. — IV.
BRONCHES ET POUMONS
De l’ensemble de ces travaux, on voit que dans l’immense majorité des cas les voies respiratoires inférieures et l’alvéole pulmonaire sont stériles chez l’homme et les animaux.
Dans la partie supérieure de la trachée, surtout chez les grands animaux, on rencontre souvent des germes. Mais le nombre de ceux-ci diminue en même temps que le calibre des bronches. Les germes qu’on y rencontre surtout sont les hôtes habituels de la bouche : pneumocoque, streptocoque, pneumobacille de Friedlænder, staphylocoque, coccobacille de Pfeiffer, etc. Cette raréfaction des
microbes au fur et à mesure qu’on descend vers les bronches de petit calibre tient au dépôt successif des microbes sur l’enduit visqueux des conduits aériens et à l’expulsion de celui-ci parles mouvements des cils vibratiles et les efforts de toux. Elle tient encoreàl’autopurificationdu poumon par l’action de ses sucs bactéricides (Ludwig Paul) (1).
Il arrive pourtant que
et coccobacille hémophile.. (Dessin dû à l’obligeance l’alvéole DUlmonâire luide G. Rosenthal.) ^
même renferme des microbes saprophytes ou pathogènes, quelquefois très virulents, alors que le poumon ne présente aucune lésion appréciable.
Ce microbisme se constitue sans doute déjà à la faveur d’une certaine déchéance de l’appareil broncho-pulmonaire : altérations de l’épithélium vibratile, relâchement des muscles de Reissessen, diminution de la sensibilité réflexe de la muqueuse, affaiblissement de la musculature thoracique, causes de la moindre efficacité de la toux, etc., ou à la faveur de la pénétration dans le poumon de poussières minérales ou autres (pneumokonioses), qui jamais ne sont aseptiques. Grâce à ce microbisme latent, la pathogénie de bien des maladies aiguës du poumon, s’explique facilement, et le coup de froid, le traumatisme, l’infarctus, la perturbation nerveuse (section ou irritation du pneumogastrique) ne deviennent plus que la causé occasionnelle
(1) Ludwig Paul, Zeitschrift fur Hyg., 1902, vol. XL, p. 468.
