DU FOIE

celle-ci sécrétée par les cellules hépatiques entre d'abord dans les fins canalicules infralobulaires, puis dans les canaux péri-

lobulaires.

Tels sont les éléments essentiels qui entrent dans^ la composition d'un ilôt hépatique; il nous reste à connaître le tissu conionctif et les lymphatiques des lobules. Le tissu conjonctif, qui émane de la capsule de Glisson et des faisceaux qui accompagnent les vaisseaux interlobulaires, pénètre aussi dans 1 intérieur de l'ilot sous la forme de fibrilles très-rares, si ce n est .dans la portion périphérique de l'ilot. Elles s'accolent à la paroi des capillaires en leur formant, en certains points, une sorte de membrane adventice, ou bien elles sont tendues entre les capillaires en forme de tissu réticulé. On peut les isoler et les voir quand on a, sur des préparations très-minces, chasse es cellules hépatiques par le pinceau. L'existence des cellules plates de tissu conjonctif annexées à ces fibres est contestable. Le tissu conjonctif réticulé forme dans le lobule, par son union avec les capillaires sanguins, la charpente qui soutient les cellules hépatiques.

Le tissu conjonctif périphérique au lobule ne lui constitue pas toujours un revêtement complet; quelquefois deux lobules se pénètrent réciproquement par une de leurs faces et aucun prolongement de la capsule de Ghsson ne s'interpose entre eux.

A la surface du foie, la capsule de Glisson, assez épaisse, peut être décomposée en deux couches: Lune séreuse, constituée par du tissu conjonctif lâche, qui est recouverte par les cellules endothéliales du péritoine; fautre plus profonde, en rapport avec les lobules hépatiques, plus épaisse, et qui est constituée par un tissu fibreux serré et dense.

L'existence de vaisseaux lymphatiques dans le lobule a ete admise par Mac Gillavry, qui, en injectant les vaisseaux biliaires, produisait des extravasations situées autour des capillaires sanguins, entre eux et les cellules hépatiques. En pareil cas, la matière à injection a été vue par luilliker cheminer de là dans les vaisseaux lymphatiques périlobulaiies qui accompagnent la veine porte. "il est certain que chez le chat, le chien et l'homme, on voit les cellules hépatiques se détacher facilement (h^s capillaires, et ce sont ces espaces périvasculaires .juc Mac Gillavry regarde commodes lacunes lymphatiques. Uering n'est pas Iavoral)le à cette manière de voir qui réclame de nouvelles recherches avant d'être admise sans conteste, et il fait remar<iiier que chez le lapin tout au moins rien de sem-

blable n'existe, les cellules he'patiques adhérant toujours à la paroi des vaisseaux.

Les vaisseaux lymphatiques périlobulaires consistent en troncs ou en réseaux qui accompagnent la veme porte et viennent s'unir à la surface du foie avec le réseau superficiel qui siège sous le péritoine.

On n'a pas jusqu'ici rencontré de filets nerveux dans les lobules hépatiques, et l'on n'a pu les suivre en dernière analyse que dans les parois des veines portes interlobulaires.

Nous avons décrit les vaisseaux sanguins du lobule; nous renvoyons aux traités d'anatomie descriptive pour ce qui est de la distribution dans le foie des vaisseaux interlobulaires, veine porte, artère hépatique, veine sus-hépatique; nous ajouterons seulement que si la veine hépatirjue reste béante sur une section du foie, cela tient à ce (ju'elle fait corps avec le parenchyme glandulaire, qui ne peut revenir sur lui-même, tandis que les branches de la veine porte, qui s'affaissent sur k^s mêmes sections, sont entourées par du tissu conjonctif et sont bien séparées du tissu hépatique, ce qui leur permet de s'affaisser.

Cnnduita cxcnioum do lu bUe, — Les capillaires biliaires de l'ilot hépatique se jettent, comme nous venons de le voir, dans les canaux interlobulaiirs. Ces derniers accompagnent les ramifications de la veine jioile, s'unissent en des troncs plus volumiiUMix (jue suivent les brandies principales de la \o\nc porte. Les deav principaux troncs s'unissent, à leur sortie du foie, ilaus le sillon transverse pour former le canal hépatique, (jui se continue, d'une part, dans le canal cholédoque, jusqu'à l;i surface interne du duodi-nuiii;, et, d'autre |>arl, dans le canal cysti(|ue, jusfju'à la vésicule biliaiie.

Kn outre de ces ramifications principales, il existe des ramifications accessoires (|ui unissent entre elles les deux i)ranches du canal hépatique, en formant un réseau dans le sillon Iransverse. Kn dilTérenls endroits de la surface du foie, les canaux biliaires viennent s'épanouir dans le tissu conjonctif et s'y anastomoser; tels sont ceux qui entrent dans le ligauuMit triangulaire gauclic jus(|ii',in dia|tlna^ine.

Les c.inauv biliaires interlobulaires sont conijiosés par inie membrane lie lissii eonjonctif el nu revêleinenl de cellules épitliéliales culiiques sui' les pins petits, cylinih ii|ues sim' les plus ^■ros canaux ; sur les plus petits canaux intei lolmlaires, il est ditli(ile de voir nue inetniir.iiir , et leurs cellules sont souvent

DU FOIK. 869

aplaties ainsi que leurs noyaux. La membrane fibreuse des gros canaux et des canaux [moyens possède des fibres musculaires lisses. Tous ces canaux sont pourvus de petites glandes simples ou composées constituées par des vésicules arrondies ou allongées qui s'ouvrent dans le conduit biliaire, et possèdent un revêtement de cellules analogues à celles de ce dernier.

Le revêtement épithélial des canaux hépatique, cystique, cholédoque, et de la vésicule biliaire, consiste en une seule couche de longues cellules cylindriques à plateau, dont les noyaux sont ovoïdes et allongés dans le même sens que les cellules. Le tissu conjonctif sous-épithélial possède un réseau trèsriche de capillaires sanguins.

La vésicule biliaire présente, au-dessous de la muqueuse, une couche de tissu conjonctif parcourue par des faisceaux de fibres musculaires lisses entrecroisés et donnant lieu à une apparence alvéolaire. Elle est recouverte par le péritoine à sa surface externe, et possède un réseau de lymphatiques sous-séreux.

v^ s. — Anatomie pathologiqnc générale du foie.

Nous commencerons l'étude des lésions du foie par un aperçu général sur l'anatomie pathologique de cet organe. L'anatomie pathologique générale est une des branches les plus importantes de la pathologie générale, et l'on peut envisager pour chaque organe une pathologie générale qui lui appartienne en propre.

La situation du foie sur le trajet du sang qui charrie les matériaux de la digestion, sa subordination aux maladies intestinales, la grande rpiantité de sang qui le traverse incessamment, font qu'il subit toujours des lésions consécutives aux maladies intestinales et spléniques et aux altérations du sang dans toutes les maladies générales qui modilient profondément l'organisme, ou qui changent les conditions de la circulation sanguine.

Aussi, en mettant de côté les affections traumatiques, on peut dire que l'immense majorité des afi'ections hépatiques est secondaire à d'autres afi'eclions générales ou locales.

Ainsi, dans les pays chauds, où les troubles de la fonction lié[)afiquc sont si communs, les plus intenses succèdent aux (lèvres interniillcnfes, à la lièvre jaune, à la dysenterie, aux

870 MAT.AniES DKS ORGANE?,

excès alcooliques. JJans nos climats, c'est aussi consécutivement à la fièvre intermittente et à la dysenterie moins graves toutefois que dans les pays intertropicaux, c'est à l'alcoolisme et à la série des fièvres graves, fièvre typhoïde, variole, scarlatine, etc., et à rinfection purulente que sont dues les plus intenses des affections hépatiques qu'il nous est donné d'observer. Dans d'autres circonstances, elles reconnaissent pour causes des affections des canaux biliaires, et les lobules sont (juelquefois alors malades consécutivement. Enfin, les parasites déterminent aussi des maladies du foie secondaires. On le voit, les affections de cet organe sont presque toujours dentéropathiques. Pour avoir une idée générale sur les lésions du foie, il faut étudier les altérations anatoniiques que subissent ses parties élémentaires, c'est-à-dire, en premier lieu, les cellules hépatiques qui en composent la i)lus grande partie, puis son tissu cellulo-vasculaire, et, enfin, les canaux biliaires. C'est ce que nous ferons d'abord avant d'étudier chacune des maladies du foie. On pourra embrasser rapidement dans un coup d'œil d'ensemble les différents processus pathologiques du foie dans ce qu'ils ont de plus essentiel.

1° Altcrations di'S ceUules hépatiques. — Nous avons vu que la forme des cellules hépatiques est polyédrique; qu'elles contiennent un no\au, et, exceptionnellement, deux noyaux; <|ue leur jjrotoplasma granuleux contient desgranulations protéiques cl giycogt'niques; (]ue (|uebjuel()is elles présentent, à l'état normal, des granulations |)igmenlaires et gr.iisseuess ; oi', sous l'inliiience (h' diveis états moriti(b>s, leur cOMsIilution est modifiée profondément dans chacune de leurs i»ropriétés.

Leur l'diinc est très-facilement altérée jmr la pression qui s'exerce sur elles; à l'état normal, elles se moulent souvent par une de leur face; excavée sui' un capillaire. Sous 1 iniluence de tumeurs développées dans le foie, ces cellules peuvent s'a|)latir toutes dans le même sens, de manière à leprésenter une ligure an.ilogue au tissu ccuijonctif à lamelles et à cellules aplaties, tel qu'on «»bserve par exemple dans la tunique inleriu' des artères (tu dans la capside sph-nique. (Ihacime des cellules, vue ainsi sin- une coupe du tissu, ressemble à une cellule lusilornie un |iimi reiilb'-e au niveau de son uo\.ni. i-l allongé'(< en fuseau à ses e\tremit(''s. Tel est l'aspect (|iie révèlent les cellules hi'-patiques ciHuprimi'-es parle tissu d'une gonnne ou d'un tuberculr ou d'un uodiilc ilc sipui i lie.ou tlun Kn^Ic livdatiqiie.

ALTÉKATIONS DES CliLLUI.KS HKPATIoUKS. 871

qui se seraient développés dans le tissu conjonctif interposé entre les lobules. Toutes les cellules d'un lobule comprimé prennent la même forme, et il en résulte que le lobule tout entier est

oOO

KiiT. 303. — rcIlMli'>; lirpall'iMi"; afiL-itics ji.ir o^^l|.I■e^sillll, vues; les unes île pivilil, les antre? lie l'ace. (;ro?si?=eiueiit île 300 iliami-tres.

aplali et étalé autour de la tumeur. Nous avons été frappé, pour la piemière fois, de ce fait, en étudiant des nodules secondaires de sarcome niélanique dans le l'oie du clieval(l).

Par suite de cette mollesse du protoplasma des cellules hépatiques, le foie tout entier peut être modifié dans sa forme par une tumeur abdominale ou par un épanchement ascitique qui le compriment. C'est poui- la même raison que sa forme change complètement sous l'influence de la pression extérieure exercée par le corset.

Dans ce cas, la base du thorax étant rétrécie par cette constriction, le foie tout entier s'abaisse, sa face supérieure devient antérieure; cette face, lisse à l'état normal, se ride et présente des dépiessions de haut en bas sous l'influence de la constriction latérale; le bord inférieui- du foie, ({ui dépasse alors les fausses côtes, se relève (juelquefois au-dessous des côtes, en suivant la convexité de la paroi abdominale, (^es déformations deviennent délinitives par suite de l'atrophie des lobules comprimés dans les plis de la surface hépatique, et par suite de l'épaississement de la capsule ibHilisson dans les mêmes points. Pareille déformation es! lii-s-licNiiicnlc cliez

fi) nornii et Tr.isbot, Mrmoire sur la mélanoKe (prix Corvis.irl), in Mcmoirea de l'Académie de médecine.

les personnes âgées dont le dos se voûte, et dont le l/ord inférieur de la cage thoracique compriiiie la face antérieure du l'oie.

La forme des cellules est souvent aussi modifiée par la pression sanguine dans les maladies du cœur et des poumons avec augmentation de la pression du sang dans l'oreillette droite, et, par suite, dans la veine cave inférieure. La pression delà veine cave inférieure se transmet en effet directement à la veine hépatique et aux veines centrales de l'îlot. Les capillaires qui leur font suite sont distendus, et, par conséquent, les cellules hépatiques sont comprimées et aplaties. En même temps, sous l'influence de la pression du sang qui les haigne, elles s'infiltrent de liquide contenant de la matière colorante, et elles présentent des granulations d'hématine colorées en rouge hrun. Plus tard, la pression continuant, elles deviennent granuleuses, de plus en plus minces et atrophiées, et elles peuvent même disparaître complètement, de telle sorte qu'on a par places, dans l'îlot hépatique, des vaisseaux distendus non séparés par des cellules. Telle est une des lésions essentielles qu'on ol)serve à la suite des affections cardio-pulmonaires, et en particulier dans les lésions de la valvule mitrale.

Dans un certain nombre de congestions hépatiques non accompagnées d'obstacles à la circulation du sang dans le foie, les cellules commencent par s hypertrophie)'. C'est ce qui se passe en particulier dans la congestion hépatique qu'on observe au début du dial)èfe. Là le foie est uniformément congestionné, et les cellules sont plus volumineuses qu'à l'état normal ; elles contiennent aussi une grande (juantité de granulations de matière glycogène. L'organe tout entier s'hyper- Irophie alors. iMus tard les cellules se chargent de gramilations graisseuses de moyen vidume, et le foie reste Inpertrophii' ou i-evicnt à un volume normal. Nous avons examiné plusieurs de ees foies de dialw-liques dans les(|uels les cellules contenaient toutes des granulations graisseuses.

I)ans t(uis ces faits d'an^nu'iitation de la |)ression du sang, les cellules subissent des lésions comparables, sincroit d'acliviti' nutritive lorsque la circulation du sang est siniplenu'ut accrue, atropliii' au contraire loi'S(|ne les cellules sont coniprinn'-es, |ois(pril y a obstacle à l'écoulement du sang par la veine bi'q)alir|ne, tan(li<^ que la pression est la mènu' dans la veine porlo, pignientalioii sanguine des cellules dans les deux cas. Les noyaux des cellules In-patiques ne sont u'énéualeinenl pas

ALTÉRATIONS DES CELLULES IHtPATlQUE?. 873

altérés, à moins qu'il ne s'agisse d'une atrophie par compression poussée à un très-liaut degré.

étudions maintenant une autre série de modifications des cellules qu'on observe dans toutes les maladies infectieuses aiguës et fébriles d'une grande intensité, telles que la fièvre typhoïde, la fièvre puerpérale, la variole, la variole hémorrhagique surtout, la scarlatine, la rougeole, l'érysipèle, etc., aussi bien que dans la tuberculose aiguë, lésion qu'on observe aussi dans certains empoisonnements, et qui est poussée à son summum dans l'ictère grave ou atrophie jaune aiguë du foie. Celte lésion a reçu de Virchow le nom à' hépatite purenchijmateuse, mot assurément fort mauvais, car les caractères de l'inflammation y sont peu tranchés, et l'épithète de parenchymateuse est bien sujette à la critique, mais que nous employons, ces réserves faites, pour éviter un néologisme,

11 s'agit, dans toutes ces maladies, d'une modification de la nutrition des cellules en vertu de laquelle elles deviennent troubles, plus globuleuses, plus grosses qu'à l'état normal. Les granulations qui les remplissent empêchent de distinguer le noyau de la cellule.

Toutefois, lorsqu'on colore ces cellules au picro-carmin, on peut encore reconnaître le noyau sans addition d'un autre réactif. L'acide acétique fait pâlir ou disparaître une grande quantité de ces granulations qui sont de nature protéique; les autres persistent, et leurs bords ombrés ainsi (jue leur réfringence les font reconnaître pour des granulations graisseuses. Dans ces cellules éclaircies et evaminées isolément après qu'on a raclé la surface du foie, on reconnaît qu'il y a très-souvent deux noyaux. La moitié d'entre elles, par exemple, contiendra deux noyaux, quelques-unes même en présenteront trois ou un plus grand nombre. Ot, si les cellules d'un foie normal peuvent posséder deux noyaux, cela est exceptionnel, tandis qu'ici c'est un fait commun et par conséquent anormal. A côté de ces grosses cellules en état de tiimcfaction trouble, on en voit, dans le liquide oldenu par le raclage, qui ne possèdent qu'un noyau, qui sont petites, dont le protoplasaia est mou et laisse échapper le noyau : il existe aussi à côté d'elles des noyaux libres que le mode de préparation a séparés de leur protoplasma. Il est très-proliable, d'après la constatation de ces faits, que le protoplasma de ces cellules, après s'être tuméfié et ramolli, s'est fragnuMilé en accompagnant les noyaux de formation nouvelle.

Telle est la lésion qu'on trouve clans la première période des lièvres graves, et, bien qu'on ne sache pas au juste à quelle modification du sang elle répond, il est évident qu'elle est en rapport avec la nature infectieuse de la maladie et avec la température élevée du sang, et qu'elle doit entrer pour une grande part dans la gravité du mal. A une période plus éloignée du début, on trouve surtout dans les cellules une prédominance des granulations graisseuses, et une véritable dégénérescence graisseuse du foie, comme cela s'observe à la tin de la fièvre typhoïde. Dans d'autres maladies de ce groupe, en particulier dans l'ictère hémorrhagique, les cellules s'atrophient, se remplissent de fines granulations et se détruisent par fragmentation. Dans ce cas, les cellules sont infiltrées de gianulations jaunes biliaires en même temps que de granulations protéiques et graisseuses. Des îlots ou parties dilots sont remplacés par une bouillie de cellules en voie de destruction.

Il est probable que la décomposition cadavérique joue aussi un certain lôle dans le ranKjilissement de l'organe tout entier qui est porté à un si liaut degré dans cette lésion.

Il ne faudrait pas croire que l'atrophie jaune aiguë du foie soit la seule hépatite parenchymateuse dans laquelle les cellules soient inliltiées de pigment biliaire. Dans le foie de certains individus morts de variole hémorrhagique, on peut trouver paleille lésion. L'organe est alors gros, assez mou, de couleur jaune grisâtre uniforme. Près de la moitié des cellules hépatiques piésentent deux noyaux, un état trouble avec des granulations protéi(|ues graisseuses et pigmentaires.

Ainsi, itien (jue les nombreuses maladies générales fébriles dont ni)us venons de parler ne donnent pas toutes une hé[)atile parenchunateuse au même degré, bien (|ue cette lésion présente une évolution et une intensité un |i('U dillérentes suivant les difVt'rents cas, on peut néanmoins rapprocher [ow^ ces faits «jui amènent un trouble nutritif identi(|ue des cellules hépatiques, (à'tte série d'altératidus nutiiti\('s des cellules par hépatite |)areMcli\niateuse est liée à la modilication encore bien peu connue du sang dans les fièvres infectieuses.

Une modification graruileuse analogue suivie de destruction s'observe dans les points où la ciirulalion sanguiiu' est interrompue (par embolie ou thrombose) et lorsque les eellnlcs sont éloufVi'es par la suppination.

I ne seconde série de troubles nutritifs des < illules s'observe dans les maladies ilnninqnes lailieciisanle^. d.in< la pblhisie

Ar.TKRATlllNS DU TISSU CULLULO-VASCULAIHi;. 875

pulmonaire, los suppurations prolongées, la scrofule, le cancer, etc., et se caractérise par la dcgcnérescence graisseuse ou la dégénérescence amyloide des cellules hépatiques.

La dégénérescence graisseuse consiste alors dans une infiltration de la cellule par des gouttelettes huileuses, dans un enimagasinenicnt de la graisse. Le plus souvent, dans ces maladies chroniques cachectiques, le noyau de la cellule est conservé et par conséquent la cellule hépatique n'est pas détruite. 11 s'agit tout simplement d'une surcharge graisseuse. Le protoplasma de la cellule présente soit plusieurs gouttelettes huileuses petites, soit une gouttelette unique et considérahle qui occupe presque toute la cellule, qui n'est plus alors représentée que par un cercle de protoplasma entourant la graisse. Dans un point de ce protoplasnia on voit le noyau bien conservé de la cellule. L'élément tout entier ressemble alors beaucoup aux cellules adipeuses du tissu conjonctif sous-cutané. Un dit qu'il y a adiposité ou surcharge graisseuse parce que précisément le noyau est intact et parce que la cellule n'a pas de tendance à être détruite et à disparaître, tandis qu'au contraire nous avons vu que les cellules dégénérées remplies de granulations protéiques et graisseuses dans l'hépatite parenchymateuse se fractionnaient et se réduisaient en un détritus suivi de la mort de l'élément. Chacune des cellules hépatiques adipeuses prenant un grand développement, il en résulte que le l'oie tout entier est hypertrophié. L'état physiologique nous oll're à considérer une surcharge adipeuse des cellules hépatiques dans l'allaitement et à la fin de la parturition chez la lemme aussi bien que chez toutes les femelles des mammifères.

La dégénérescence amyloide qui survient dans des conditions pathologiques analogues, porte aussi sur les cellules hépatiques qui sont transformée^ en un petit bloc de substance transparente, réfringente, facile à fragmenter en petits cubes. Les noyaux, les gi'auulations ont disparu, (^es petites masses de matière réfringente se colorent en brun par la solution iodée, même! très-faible, et elles prennent souvent, après l'action de l'iode, une coloration <jui passe au violet, au bleu, au vert, et au rouge grenat lorsqu'on les traite par l'acide sulfurique.

V.u di'bors de ces deux grandes séries de causes générales, ii's maladies infectieuses fébriles et les mabidies chroniques c;i(lu'(tii|ues ^\n\ modilient si |)rofondénuMit les cellules hépali(|ues par suite d'une altération du sang, ces éléments subis-

876 MAr.ADIES DE? ORGANES.

sent d'autres lésions consécutives à une maladie du foie qui n'a pas débuté par elles. Ainsi, dans la rétention de la bile on trouve une accumulation de pigment dans leur intérieur : dans les inflammalions aiguës suppuratives, elles se détruisent après être devenues granuleuses ; dans les inflammations chroniques cirrhotiqnes et dans les tumeurs elles peuvent montrer toute la série des troubles nutritifs. Nous reviendrons, cliemin faisant, surcesdiflérents points. 11 nous suffit pour le moment d'esquisser les généralités.

2" Altérations du tinsu rellulo-vascidairc. — Le tissu conjonctif de la capsule de Glisson entourant les rameaux intorlobulaires de la veine porte et de l'artère hépatique et pénétrant même avec les capillaires dans le lobule, il est difficile de séparer ces lésions d'avec celles qui portent sur la paroi des vaisseaux. C'est autour des îlots hépatiques et précisément dans le voisinage des vaisseaux portes que commencent le plus souvent les altérations du tissu conjonctif. Elles sont en effet ordinairement liées à la présence, dans le sang portai, de substances étrangères qui n'y existent pas à l'état normal ou d'éléments qui s'y trouvent en ({uantité anormale. Ces particules étrangères déterminent en effet par leur contact avec les parois vasculaires une irritation qui se transmettra au tissu conjonctif voisin. Si nous prenons, en effet, des exemples, nous verrons qu'ils justifient la proposition que nous venons d'avancer.

Soit pai- exemple une leucémie dans la(|uelle le sang chaviie des quantités considérables de glol)ules l)lancs : ces glolniles eml)arrassant la circulation du sang dans le vaisseau et la pression devenant plus grande en amont, il pourra sortir des vai-^seaux, àtravers leurs parois, des globules qui s'épancheront dans le tissu conjonctif voisin. Il y aura là de vérilai)les infarctus de globules blancs dans le tissu conjonctif qui avoisine les vei- Mub's iiilerlobulaii'c-^ de la vi'iiu' iidile cl autour des capillaii'os dans l'ilol hé'patir|ue.

Dans la fièvre inlermidente chnniique avec cachexie, lorsque la raie linni'lit'c cl iudui'i'e est alleiiile de splénile inteistitielle, lorsque les ^lobuli'- blancs contenus dans les lacunes du tissu s|)léniqin^ se fliargenl de grainilations pigMienlaires noires 'nu'IaiK'mie), le s;ing de la veine poi'le nintii'iil une grande qnanlili' de ces niènies cellules lynipbaliques pigmeuti'cs. I,a pai'di ûv^ petites veines portâtes interlolnil.iires ne tarde pas à pn'-senlei' aus-^i du pi;;nienl noii- dans le-- (•b'inenl'^ cellulaires,

ALTÉRATIONS DU TISSU CELUT.O-VASCULAinE. 877

et dos cellules lymphatiques pigmentc'es sortent des vaisseaux et s'infiltrent dans le tissu eonjonctif qui entoure les vaisseaux interlohulaires aussi ])icn que le long des capillaires de l'ilot. Aussi dans ces cas trouve-t-on presque toujours un épaississement du tissu conjoiictif interlobulaire enflammé et infiltré de cellules lymphatiques dont quelques-unes sont remplies de pigment. C'est là une des variétés de la cirrhose ou inflammation chronique avec épaississement du tissu conjonclif du foie.

L'alcool sous toutes ses formes et l'alcoolisme qui constituent la cause la plus habituelle de la cirrhose hépatique agissent aussi, suivant toute probabilité, par une action irritative portant directement sur les parois vasculaires et sur le tissu conjonctif qui les entoure. L'alcool en effet se trouve en nature dans le sang et tout particulièrement dans le sang de la digestion; le foie se congestionne toujours après les repas, surfout lorsque de grandes quantités d'alcool ont été ingérées, et il est infiniment probable que la présence de l'alcool dans le sang agit sur les parois des vaisseaux et par leur intermédiaire sur le tissu conjonctif environnant, en y produisant une inflammation chronique. Dans la cirrhose alcoolique, comme dans la cirrhose palustre, le tissu conjonctif hépatique est enflammé, on y trouve dans les périodes d'accroissement du mal une grande quantité de cellules lymphatiques situées entre les fibres du tissu conjonctif et l)ientot une formation nouvelle de faisceaux fibreux, une sclérose des parois vasculaires qui se confondent avec le tissu fibreux ; ces périodes de la cirrhose durent un temps plus ou moins long et aboutissent, ainsi que nous le verrons en étudiant cette maladie dans tous ses détails, à une rétraction cicatricielle du tissu nouveau.

Dans l'infection purubuite suite de traumatisme, lorsque de petits abcès métastatiques débutent dans le foie, il s'agit de même non-seulement de cellules lymphatiques charriées dans le sang en plus grande quantité qu'à l'état normal, mais aussi de germes microscopiques, de vibrions, de spores provenant de la partie pi'imitivemeiit alVectée et charriés de là dans le sang. Tel est du moins l'enseignement qui résulte pour aujourd'hui des travaux les plus récents sur cette question des abcès méfaslati<|ues et de la suppuration qui a éprouvé depuis vingt ans au |)oiiitde vue de sa théorie gén('rale, tant de fluctuations en divers sens. Ainsi, dans des autoi)sies faites très-peu de temps aprè.s la mort, pendant la guerre et dans des condiliuMS toutes

878 MALADIES PES ORilANF^.

Spéciales, par une température très-basse au-dessous de 0% l'un de nous a vu de petits abcès métastaliques présenter avec les cellules lymphatiques épanchées hors des vaisseaux, les germes microscopiques précédents. De plus, il s'était fait pendant la vie une véritable fermentation putride dans ces abcès, ce dont on avait la preuve par la présence de jjulles de gaz dans leur intérieur.

Altérations des vaisseau:r. — Les vaisseaux sont altérés tantôt primitivement, tantôt consécutivement. Parmi les lésions primitives, nous citerons l'inflammation de la veine porte, la pyléphlébite, dans laquelle on trouve, à l'autopsie, le tronc vasculaire rempli de pus ou de llbrine coagulée. Cette affection survient encore k la suite de lésions intestinales; les ulcérations de la dysenterie des pays chauds en sont souvent le point de départ; d'autres fois elle succède à des affections générales, et enfin il est des faits où il a été impossible de trouver la lésion primitive qui a donné naissance à la pylépliléi)ite. Dans tous les cas, on trouve en ouvrant le foie de petites collections purulentes en nombre variable, véritables abcès canaliculés qui ont la forme et la direction des i-ameaux de la veine porte.

Nous insisterons bientôt sur ces lésions ainsi que sur la thrombose des veines.

Dans la cirrhose et dans d'autres affections chroniques du foie, les parois de la veine |)orte sont altérées comme le reste de l'organe; là aussi la limique celluleuse suftit une sorte de cirrhose très-manifeste.

Les tumeurs vasciilaires sont rares, cependant t>u a observé des atiévrysmes de la veine porte. (Jn peut en dire autant de l'induration de sa paroi interne, de ratiiérome, (jui elle aussi s'observe peu souvent.

Plus communément on rencontre ce que l'on a désigné sous le nom de tium'ur fumatii/iir t\u foie : on trouve alors de petits noyaux rouges (|ui tni-nu'iil, au milieu (\\\ tissu hi''patii|ue. uu ilnt de tissu cavi rnciiv.

Ai.Ti luiKiNs I Aiiwi.iiiMi I.S. — A l'autopsie, le foie est génc'iM- Ictncnl p.ib', di'puiiivii de s;in^ ; les gros vaisseaux seuls en cotiticnncni et \>\\i> parlicilicrcMicnl les branches des veines sus-

ALTKKATIOXS CADAVÉKIQUES DL" l'OlE. 8*3^)

hépatiques. Les petits vaisseaux; et les branches de la veine porte n'en renferment que très-peu. S'il y en a en quantité assez considérable, c'est que le foie était congestionné pendant la vie.

Voici comment on explique cette absence de sang dans les petits vaisseaux du foie. L'un denouss'appuyant sur ce fait que la bile détruit les globules rouges du sang et qu'elle se ditîase après la mort dans le parenchyme hépatique et dans les vaisseaux sanguins, explique de cette façon la disparition des globules, d'où l'anémie apparente et la pâleur que l'on rencontre assez souvent à l'autopsie.

On peut trouver aussi le foie ramolli; quelque temps après la mort d'un animal, le contenu des cellules hépatiques, le protoplasma se solidifie, de sorte que, une ou deux heures après la mort, le foie est rigide ; mais cet état disparait au bout de quelques heures, de sorte qu'à l'autopsie, faite vingt-quatre heures au moins après la mort, le foie est ramolli.

La diffusion de la bile donne encore lieu à un autre phénomène, c'est la coloration en jaune verdàtre des parties voisines de la vésicule biliaire, de l'intestin en particulier; il ne faudrait pas croire que l'on est ici en présence d'une rupture de la vésicule du tiel ou de toute autre lésion ayant existé avant la mort. Après la mort, la surface de la vésicule et des canaux est verte; au microscope, les cellules épithéliales sont aussi colorées en vert, mais cela ne s'observe jamais sur les animaux vivants, où elles sont transparentes.

La putréfaction donne aussi lieu à des modifications du jiarenchyme hépatique qui peuvent induire en erreur les observateurs peu au courant des recherches anatomo-patliologiques.

Il se produit en elfot dans les liquides de l'économie, dans le sang en particulier, des métamorphoses constantes. La putréfaction donne naissance à de l'acide sult'hydrique qui s'unit au fer provenant de la destruction des globules sanguins ; il en résulte un pointillé verdàtre ou noirâtre de sulfure de fer que certains auteurs, ceux en particuliei' qui ont étudié les maladies des pays iulertropicaux, ont pris souvent pour des lésions pathologiques. Il est facile cependant de se mettre à l'abri de cette erreur, car le fer sera décelé à l'aide du ferrocyanure de potassium qui fera apparaître la coloration caractéristique du bleu de Prusse.

Une dernière remarque avant d'en finir avec ces causes d'erreur. On a décrit comme lésion pathologique ce que l'on observe dans certains cas de putréfaction avec formation de gaz réuni en petites collections dans le tissu du foie. Ces gaz sont

on effet accompagnés de sérosité ; lorsqu'on incise les cavités qu'ils remplissent , le gaz s'échappe et il ne reste que le contenu liquide; on pense alors avoir trouvé un kyste qui n'a d'autre origine que la putréfaction.

Telles sont les confusions que l'on peut faire le plus souvent, et qu"il est très-important d'éviter.

Congestion du fouî. — La congestion est une lésion trèscommune, car elle se rencontre au début de presque toutes les maladies du foie; et de plus elle constitue à elle seule ou à peu près toute la série des altérations anatomiques que présente le foie dans les maladies du cœur et du poumon. Quelque commune que soit la congestion, il ne faudrait pas croire qu'elle existe chaque fois qu'en présence d'un foie accru de volume on entend un médecin prononcer ce nom : la congestion initiale en effet est suivie souvent en pareil cas de lésions tout autres, de dégénérescence graisseuse, de cirrhose hypertrophique, etc.

•Nous diviserons les congestions hépatiques en deux séries : les unes qui reconnaissent pour cause initiale une réplélion considérable de la veine porte, les autres une augmentation de la pression sanguine dans la veine sus-hépatique.

1" La veine porte est remplie de sang après les repas plus qu'à tout autre rnonuMit de la journée. Après un dîner copieuv où l'on a mangé des mets épicés, bu beaucoup de vin, des liqueurs, du café, de l'eau-de-vie. etc. , le sang des veines intestinales et spléniques chargé des li(]uides absorbés, se précipite dans le foie qui se congestionne i>l giossil. On ressent alors uiu' sensation de plénitude dans riiypochondre droil, quehpiefois du malaise, sinon de la douleur. Le foie peut* augmenter d'un tiers sous l'influence de cette réplétion de ses vaisseaux et la percussion nousen donne la pi'euve. C'est là l'exagération d'une fonctinn physiologique, de l'élaboration du sang intestinal par la glande ln-palirpie.

Ces écarts de réginu', lorsiiu'ils sont i('pt'li''s, lursiiuils cntii'Ml dans riialiitude de la vie, peuvent, par la congestion habituelle, conduire à la cirihose ou à la goutte. Les auteurs qui se sont occupi's de cette maladie ont signalé, en etlel, que l'attaque de certains u'outtcux ('tait prc-ii'-di'i» par une congestion lit'pntique. C'(>sl ce (pra rappidt'- M. (ibarcot dans inie note aiinext'e à l'édition française du traiti- de la ;;oiitle de Cari-od. La conf^osljon du foie par le l'etjinie ti'ii|i a/olé' ci trop nlco(ili(|iie eiili'e

rONPiESTION DU FOIE. 881

comme nn facteur important dans la modification générale du sang que !\Inrchison désigne sous le nom d'Uricémie (diathèse uriquc).

I.a grande chaleur est une cause de congestion hépatique et d'exagération de la sécrétion biliaire. Aussi est-ce dans les pays chauds que cet état est le plus commun; mais là, ce n'est pas toujours la chaleur seule qui en estl'agentle plus énergique : l'alcool joue aussi un grand rôle , non moins que l'irapaludismc.

La fièvre intermittente, la dysenterie, maladies zymotiques qui exercent leur action spéciale sur les organes baignés par le sang de la veine porte, sont les causes les plus répandues^les congestions hépatiques des pays chauds, congestions qui précèdent alors soit les cirrhoses pigmentées particulières à la mélanémie, soit les abcès du foie, soit les dégénérescences variées de cet organe. La section du foie dans les autopsies de fièvres pernicieuses est uniformément rouge, quelquefois avec des ecchymoses sous la capsule.

La congestion hépatique se retrouve au début de la fièvre ictéro-hématm'ique des pays chauds, des intermittentes à forme bilieuse décrites par Dutroulau, maladies dans lesquelles la sécrétion biliaire est telle que les malades rendent par les vomissements et par les selles de 1 à 2 litres de bile dans la journée, en même temps que la matière colorante biliaire infiltre le tissu hépatique, la peau, etc., en même temps que les globules sanguins altérés passent en grande abondance dans les urines. La congestion hépatique est portée à un très-haut degré, si bien que le tissu de la glande est ecchymose et qu'il y a souvent de petits épanchcments sanguins sous la capsule de Glisson. Une section du foie montre un tissu uniformément rouge; le sang sort en nappe des petits vaisseaux et distend les gros troncs. Là, autant que permettent de le dire les relations bien incomplètes au point de vue histologique qui nous sont données par les médecins militaires, l'altération hépatique doit être à peu près la même que celle observée en Egypte par driesinger dans la fièvre typhoïde bilieuse, c'est-à-dire la congestion au début suivie de l'infiltration biliaire et granulo-graisseuse des cellules hépatiques. Dans ce dernier stade le foie est de volume normal ou diminué, et sa couleur est gris jaunâtre et opacjue comme dans la fièvre jaune.

Nous avons quelque chose d'analogue, quniqu(î bien réduit et amendé, pendant les graiules chaleurs dans nos climats sous

l'influencG de la chaleur et de causes occasionnelles, telles que les écarts de régioie, lalcoolisnie, etc. Nous observons alors avec un ictère, un embarras gastrique bilieux, des vomissements, des selles bilieuses, coïncidant avec une augmentation de volume du foie et un état fébrile de peu de durée. C'est une- polycholie avec congestion hépatique, qu'il faut bien distinguer de cette autre forme de l'ictère simple accompagnée aussi souvent de congestion qui est due à un catarrhe intestinal avec catarrhe des voies biliaires et oblitération de ces dernières par un bouchon de mucus.

La plupart des fièvres graves infectieuses de nos climats, la variole, la fièvre typhoïde, la rougeole, l'érysipèle, etc., s'accompagnent au début d'une congestion hépatique qui précède et amène la tuméfaction trouble des cellules, et leur dégénérescence graisseuse. C'est un état passager masqué bientôt par les dégénérescences des cellules : aussi l'observe-t-on surtout bien dans les cas de mort rapide par la variole hémorrhagique ou par la scarlatine.

2" Lorsque la congestion hépatique a pour cause une augmentation de la pression sanguine dans les veines hépatiques, elle se nianifeste généralement par une distension des veines centrales des îlots hépatiques et des capillaires de l'ilot qui en sont les plus rapprochés de telle sorte <jue la moitié ou les deux tiers internes de l'ilot sont rouges tandis que sa périphérie est gi'ise. Toutes les maladies du cœur, mais spécialement celles qui portent sur les valvulves auriculn-veiitiiculaiies droites et gauches, le rétrécissement ou rinsuffisance, l'anévrysme aortique, les maladies chroniques du poumon, l'emphysème, l'indu rat i(tn pulmonaire, la|tlenrésie chronique, la tuberculose, etc., (\iin<. lesijuelles la i iiculation caitho-pulmoiiaire est gênée, auront le même résultat. Toutefois si l'asphyxie est très-rapide, comme cela a lieu dans l'emiioisonnement par l'acide carboniijue, la congestion, au lien délie liniiti'-e à la partie centrale »h; l'ilot, seia gi-in-iale.

La congestion d'origine cardia(]ue dînera autant que la maladie cai'diaquc elh'-rnème, c'esl-à-dire des mois et des années; d'où il s'ensuivra une siMie de lésions de nutrition dn foie qui, dé'bniani jtar ntn< hy|))>i'tro|)liie, se termineront par une atrophie de rurj.'an('.

I>c f'iii riirilùiiiiii: li\ pci Irnphii' cl ( onue^liiHUM' pn'st'nlc d'aiiord un t'-lal lisse? de sasiirlace; la capsnlr de Clisson est ané-