CONGESTION DU FOIE

miée par distension : sur une section de l'organe, les lobules paraissent plus gros qu'à l'état normal; ils se présentent tous et très-unilorménient avec une couleur rouge foncé, semblable à l'acajou bruni dans leur zone centrale qui occupe la moitié ou les deux tiers de l'ilot, tandis que leur zone périphérique est grise et opaque. DauiS les points où la section passe par les divisions d'une veine sus-hépatique, on aune figure foliée àramures rouges entourées par les zones grises. Si la section est faite perpendiculairement à la direction des veines sus-hépatiques, elle donne des cercles réguliers dont tout le centre est rouge tandis que la périphérie est grise. Cette distribution de parties rouges et grises du même îlot est assurément ce qui avait fait

Fig. 304. — Section d'une paitie d'un îlot hépatique atteint de congestion d'origine cardiaque.

Les cellules liépaticiues h sont atrophiées, tandis que les vaisseaux capillaires s sont tresdilatés et remplis de globules sansnins. Les cellules hépatiques ont même disparu complètement eu certains points comme eu t. Grossissement de 250 diamètres.

admettre par M. Andral l'existence normale de deux substances dilVérentes dans le foie. On a comparé cette couleur à celle de la noix de muscade et on a donné à cette lésion le nom de foie noix de muscade ou fuie cardiaque. CetttJ dernière dénomination n'est pas absolument exacte, puisqu'on observe aussi la lésion dans les maladies puliuonaires.

88/l MALADIliS DKS ORGANES.

Lorsqu'on examine des sections minces de pareils foies, on voit, au centre de la partie rouge, la veine centrale très-dilatéc. Quelquel'ois même on peut apercevoir à l'oeil nu son ouverture. Le reste de la région rouge de l'îlot montre des capillaires trèsdilatés, deux ou trois fois plus volumineux qu'à l'état normal et remplis de sang. Les cellules hépatiques interposées aux capillaires dilatés sont, par contre, aplaties et atrophiées. Elles possèdent néanmoins leur noyau, mais leur protoplasma est finement granuleux en même temps qu'il est le plus souvent le siège de granulations pigmentaires hrunes provenant de son imprégnation par l'hématine. Un y a même rencontré des cristaux d'hématoïdine. Quelques-unes de ces cellules présentent aussi des granulations jaunes de pigment biliaire. Celles-ci peuvent siéger dans le centre de l'ilot aussi bien qu'à la région périphérique de la partie rouge.

A sa partie péiiphérique grise, l'ilot est constitué par des capillaires de volume normal ou moins accru que les précédents et par des cellules complètement graisseuses. Celles-ci montrent de grosses granulations ou même une ou deux grosses gouttelettes qui les distendent complètement en leur donnant une forme sphérique.

Tel est le premier degré de cette lésion ([u'on peut lésumer en disant (|ue le sang sus-hé|)atique distend la veine centrale et les capillaires centraux de l'ilot en im[trégnant les cellules de matière colorante sanguine et en les atro|)liiant, pi-ndanl (]ue le sang piirte stagnant à la pèri[)hérie transmet aux cellules de la pèri|di(''rie la giaisse (|ui vient de la digestion.

hicnlnl sinviemient des lésions |dus pridondes : les capillaires dilatés, après la desti'uclion atn>phi(|ue plus ou moins complète des cellules (|ui les st'paraienl, vieinient au contact les uns des autres : leurs paiois ne sont plus séparées (pie par le tissu conjonctifquih's (Mitoure à l'état normal et, de dislance en distance, pal' une cellule JK-patique aplatie el possédant encore son noyau. Ces cajiillaires dilatés, i-cnnplis de sang, sè|)arès par leurs cloisons el par un peu de tissu conjoiictif, forment, dans la partie rouge, à son centre ou irrégnlièi'cnu'nt dissèmint's, de petits loyers (|ui ressemblent beaucoup ;iu\ linneurs sangiiiru-sdii foie, h cela pifSqiu- le diainèlic des cavités vasculaires est plus con- .««idéraltli' ibins res dernières. Dans le l'oie muscade, ces parties a|tparaivscnt sui- utu' section de la y.oiie ronge coinnuî des espaces plus claii>, rciiculi's, à mailles pleines de glolmles sanguins.

Plus lard, le foie pi iniili\cnienl hypi'rlro|diié se rapetisse ol

COiNGESTlOJM DU l'OlE (aTKUI'IUE ROUGE). 885

s'atrophie (atrophie rouge). 11 est alors un peu granuleux à sa surface. Sur une section de l'organe, les îlots paraissent plus petits qu'à l'état normal. La substance rouge semble au premi(!r abord plus inégalement distribuée, bien qu'en réalité la partie rouge soit toujours au centre de l'ilot : seulement, les lobules étant plus petits, la coloration différente de leur centre et de leur périphérie est plus difficile avoir à l'œil nu : de plus, il y a constamment alors du tissu conjonctif de nouvelle formation autour des veines centrales des îlots et de la veine sus-hépatique, ce qui empêche la coloration rouge centrale d'être aussi uniforme qu'au début du processus. Sur les sections de ces foies examinées au microscope, on voit en effet une zone de tissu conjonctif de nouvelle formation autour de la veine centrale dilatée. Dans cette zone de tissu tibrillaire, il existe quelques cellules à noyau ovoïde. Les cellules hépatiques sont atrophiées, linement granuleuses, réduites souvent à un petit amas de granulations protéiques el graisseuses. Les capillaires ne sont pas toujours aussi dilatés que dans les formes précédentes. Ce qui domine alors c'est une sclérose autour de la veine hépatique ou pour mieux dire une périphlébite, un épaississement de la tunique externe du vaisseau.

On a dit souvent {ju'il y avait en pareil cas une véritable cirrhose comi)arable à la cirrhose d'origine alcoolique. Une pareille lésion n'est pas commune et nous la considérons comme très-rai'e d'après les faits que nous avons observés.

Tout dernièrement cependant, à l'examen du foie très-atl'ophié d'une femme morte, dans le service de M. Sée, d'un rétrécissement avec insuflisance double de l'orifice mitral et de l'oritice Iricuspide, nous avons constaté que les vaisseaux [)érilobulaires étaient entourés aussi d'une zone de sclérose. 11 y avait autour de certaines des branchesinfei'lobulaires delaveine porte, non de toutes, du tissu conjonctif iil)roï(le contenant des cellules de ce tissu el formant sur une section de [)etits cercles englobant aussi l'artériole lié[)ati(iue et les ramuscules biliaires qui accompagnent la veine porte. Mais le tissu conjonctif nouveau ne i'onuail pas des cercles complets autour de cluuiue lobule hépatique comme cela se voit dans la cirrlu)se bien accentuée, mais seulement des manchons isolés autour de certaines vt'inules portâtes. La sectiori de ces manchons donnait siniplemeiii, ib' dislance en distance, autour des lobules, de petits ilôts ronds de tissu conjonctif. Cette atrophié rouge du foie a donné lieu ;i ditférentes inter|)rélalions suivant les auteurs. Itoliilansky l'a cnn-

sidérée comme un mode de guérison de l'atrophie jaune aiguë du l'oie. Cela ne parait pas probable, car les malades qui guérissent d'un atrophie jaune aiguë (ictère grave) sont rares et l'étude des modilioations du l'oie chez les animaux empoisonnés par le phosphore montre une régénération complète dos cellules hépati(}ues après leur destruction par la dégénérescence granulo-graisseuse.

Comme conséquence de la congestion hépatique et de la stase du sang dans le cœur et dans les branches veineuses et capillaires du foie, on observe toujours une grande gène dans la circulation des organes dont le sang veineux s'écoule dans les rameaux de la veine porte. Il en résulte des engorgements sanguins de la rate, de l'estomac, des intestins jusqu'au rectum, des dilatations variqueuses des veines de ces parties, des varices de la partie intérieure de l'œsophage, de diverses régions de l'intestin, des hémorrhoides. Quelquefois même on observe desecchymoses dont le lieu de prédilection est la muqueuse stomacale. En même temps que ces désordres que l'anatomie pathologique nous révèle, il existe pendant la vie des catarrhes chroniques de l'estomac et de l'intestin, un état muquoux ou biliaire caractérisé par de l'inappétence, des vomissements, de la diarrhée, une coloration quelquefois jaunâtre des sclérotiques et enfin un certain degré d'ascite. Celle-ci se montre toujours en plus ou moins grande abondance chez les malades afieclés de lésion du cœur et d'atrophie rouge du foie.

Dans certains cas, assez rares du reste, on peut observer en pareille circonstance un |»hénoniène assez curieux, qui consiste dans (les battements pei^us à la légion du foie et qui se passent précisément dans cet organe. C'est ainsi que M. Mahot rapporte dans sa thèse (|u*à la visite du soir, dans le service de M. l'dlain, il fit une poiulion alulominale dans un cas d'ascite avec maladie du co-ur. Apri'.s la iionction, il pal|)a à tr.ivers les p.irois flas(|ues du ventre la n'-gion hé|)ati(|ue et pei\ul des battements, avec expansion, donnés par un organe dur et arrondi, si forts qu'il pensa d'abord à une ectopie du cu'ur. Mais cet organe était bien à sa place et c'était le loie qui tlmmait ces l)attements correspcuidanls à climpu' systole. Ces ballenu'nts uiia- Ingues au pouls veineux du cou, furent rapportés par .M. l'otaiii a une insnflisance de la valvule lricus|»ide. I>ans ce cas, la malade est sortie (lu service cl Ion n'a pas jtn constater la justesse du diagnostic.

Li cunyeslioii peut èlri- l'iur .1 (!(■:• causes lr.iunialii)ncs, telles

DES HÉPATITES. 887

qu'un coup porté sur la région du foie, par exemple les coups de tampon si fréquents chez les ouvriers employés dans les gares de chemin de fer. La lésion en pareil cas est souvent portée assez loin pour qu'il y ait une attrition de la substance hépatique, des ecchymoses, des apoplexies sanguines et, à leur suite, des accidents graves et même des abcès. On peut aussi trouver des collections sanguines ou une infiltration hématique dans les cas très-rares de lésion athéromateuse de la veine porte suivie de perforation, ou dans des observations analogues au fait très-exceptionnel d'anévrysme de l'artère hépatique rompu dont Lebert a publié un exemple.

En résumé, la congestion hépatique se trouve au début de toutes les lésions de nutrition du foie, des inflammations, des cirrhoses, des tumeurs, etc. ; en outre, elle constitue par elle seule un état morbide permanent et tout spécial dans les maladies du cœur.

DES HÉPATITES

Nous distinguerons trois espèces principales d'hépatite: l'hépatite parenchymateuse caractérisée surtout par les lésions des cellules hépatiques, Thépatitesuppurative, et l'hépatite interstitielle ou cirrhose. Nous commencerons par la première.

A. Héi'atite pahenchymateuse. — Le mot d'iiépatite, dans la plupart des cas rangés dans cette série de faits, est peu justifié, car il y a peu d'analogie ici avec ce qui semble être le type de l'hépatite, c'est-à-dire avec celle qui aboutit à la formation d'un abcès. L'hépatite parencliymateuse ne tend jamais en ellet à la suppuration. 11 est vrai, d'un autre côté, (jue les doctrines générales sont incessamment modifiées par les vues nouvelles qui résultent de l'expérimentation et que l'hépatite typique suppurée pourrait-être rangée aujourd'hui sous la dénomination deleucocytose suivie de diapédès'e. Mais les dénominations acceptées ont au moins cet avantage de grouper les faits diniquement analogues et de ne pas être exposées à changer d'année en année; c'est pourquoi nous nous y tiendrons |)our le moment.

De toutes les hé[)atites parenchymateuscs, la mieux déternnnée et la plus complète au point de vue anatomicjue, est celle quia re(,'ule nom A'ittrophie jaune uiguc du foie et (jui correspond à l'ensemble de synqjtômes ap[)elé ictère grave ou ictère hénuirrliagique, ictère ty[)hoïdc. Les symptômes de celle all'cclion, (jui

OOllML ET KA.NVltK. 50

dcl)iilc souvent comme un ictère simple et qui, à un moment donné, éclate avec la lièvre, consistent dans les hémorrhagies, le délire et le coma, terminés bientôt par la mort.

Mais ces accidents ne correspondent pas constamment à l'atrophie jaune aic^uë du foie. On les observe en effet à la suite d'une série de maladies du foie accompagnées de rétention de la bile, dans la lithiase biliaire, dans le cancer, etc. Bien plus, il est des ictères idiopatliiques suivis de ces accidents graves sans qu'on trouve à l'autopsie les lésions caractéristiques de l'atrophie jaune : M. Vulpian et d'autres observateurs aussi compétents en anatomie pathologique en citent des exemples.

Dans le relevé de Frérichs, sur 177 cas, il en est 7 dans lesquels la lésion hépatique faisait défaut. Cette absence de lésion est un des desiderata de celte affection qui présente bien d'autres inconnues lorsqu'on veut étudier sa physiologie pathologique, ainsi que nous le verrons bientôt. D'après nos observations personnelles, nous avons toujours trouvé les lésions caractéristiques de l'atrophie jaune aiguë dans les foies soumis à notre examen et provenant d'individus ayant succombé à un ictère grave idiopathique.

Sur les malades bien observés pendant la courte durée de leur maladie, on peut constater que le foie, de volume noi'mal ou accru d'abord, diminue pendant le cours de l'alVeclion. A l'auttipsie, le foie est plus ou moins atro()hié, de volume à peu près normal si le mal a peu dmé. Dans lous les cas, il est |)lus mou qu'à l'état physinlogiiiue cl sa mollesse est d'aulant plus grande qu'il est pliisati(q)hié. La capsule, anémiée, se laisse plisser lors(|u'oii la |iiiiie entre les doigls. Lorsque, le foie étant sur la table à autopsie, ou h- saisit entre les mains à ses deux e\tr(''uiités et qu'on lui impriuu' un balloteuuMil d'une evlrémilé à l'aulie, on jieut ap|iriHieiS(Mi étal de mollesse el de llaccidité telle, <ju'<in dirait avoir affaire à uiu" masse semi-liquide. La couleur de sa surface est jaunâtre, ocri'-e; sm- une stnface de section, même coiilem-, nuMue llacciditt' qu'iui |teuf ai)pré(ier à la facilihi avec laquelle ou Ir di-chiii' el pai' le lii|ui(le louche el opaque qu'on oblienl en le raclant avec un scalpel. La surfaco de section est uuil'oruu', ce ipii est dû à ce qiu' les lobules luipaliques sont uuilnruMMueul colort'-s. SI, sur un l'oie noi'mal, ou di^liunuc eu filet très bien les lobules les uns des autres, c'est qui! ces lol)ules sont dilli'r cmmeut C(dor<''s à leur périplinie et à leur centre, h'i celte disiinclioii n'est plu-^ possible.

La \ésiculc liili.iire cl les ciiii im\ lnliiirr-. coutiiMmciil très-

IIÉPATITF. PARF.N'nHYMATF.llSF, ■ ATROTHIK .TAUNE Air,UE. 889

peu de bile, ou bien une bile peu colorée, quelquefois même transparente. En examinant au microscope les éléments contenus dans le liquide opaque obtenu par le raclage, on y voit un petit nombre de cellules hépatiques ayant leur forme et leurs dimensions habituelles. Celles qui ont conservé leur diamètre normal sont finement grenues, claires, montrant des granulations protéiques, des granulations graisseuses et une quantité assez considérable de pigment jaune biliaire. La plupart des cellules sont beaucoup plus petites qu'à l'état normal; leurs bords sont amincis; elles sont réduites en fragments, et le protoplasma granuleux de ces fragments contient des granulations graisseuses et biliaires. Dans certains points très-ramollis du foie, il peut n'y avoir plus aucune cellule hépatique conservée avec sa forme et ses diamètres physiologiques. Le liquide ne contient plus alors que de petits amas de matière granulo-graisseuse pigmentée, au centre desquels il n'y a pas toujours des noyaux. Ceux-ci, en effet, deviennentlibrespar l'effet du ramollissement du protoplasma de la cellule aussi bien que par les tiraillements mécaniques employés dans ce mode de préparation.

Telle est la série des lésions des cellules hépatiques, commençant par l'état trouble et l'infiltration biliaire et aboutissant à la fragmentation et au ramollissement destructifs de ces éléments.

En même temps le tissu conjonctif périphérique aux îlots et même celui qui accompagne les vaisseaux capillaires des îlots, subirait, d'après la majorité des auteurs d'anatomie pathologique, une infiltration albumino-fibrineuse, et on y trouverait des cellules lymphatiques épanchées. Telle est l'opinion de Frérichs et d'un certain nombre d'auteurs. Cette inflammation du tissu conjonctif périphérique de l'ilot serait la lésion initiale de l'atrophie, d'après M, ^Vini^\ arter quil'aurait rencontrée dans un cas d'atrophie oii le décès aurait suivi de vingt-quatre heures seulement le début du mal. Cet auteur admet en outre en pareil cas, à l'exemple de MiM. Ilolm et niiltenbrenner, que la segmentation des cellules hépatiques amène leur transformation en cellules de tissu conjonctif, ce qui, croyons-nous, est une cireur d'interprétation. Nous n'avons jamais vu d'épaississement ni d'inflammation notal)les du tissu conjonctifpérilobulaire dans la maladie qui lions occupe, hans unfaitpul)li('' danslcs Anhirm île i)]ii/siol(t(iir{\i>l\) et provenant d'une autopsie du service de M. le professeur Sée faite en 1870, l'un de nous a vu, autour di^s îlots iiépatiques, le

réseau des canaux biliaires pénétrant dans le tiers et même dans la moitié externe des ilôts hépatiques. 11 s'agissait dans ce cas d'une atrophie jaune aiguë assez ancienne et parvenue à un stade très-avancé de la destruction des cellules hépatiques. Sur les coupes obtenues après le durcissement de l'organe dansTalcool pur, on voyait ces canaux au milieu d'un tissu libroide. I^à, les cellules hépatiques avaient complètement disparu et il ne restait plus que les capillaires et la charpente fibroïde de l'îlot, yuant aux canaux biliaires, ils étaient bien caractérisés par l'exis-

Fiir. 305. — Vnissrmix liili 111 . - .ian^ riilr.i|iliie j-niiie iiiy;ui' du foie.

o, section île la veine eenliaie d'un lolmle; h, tif*ii ties celliiles lir|)atii|iius ntroplilées ;

n. ciyiaiix liiliftires iiitralobulaiies ; h, canal biliaire interluhiilaire.

tenced'une inemi)rane anhysie pour les canauv inteilobulaires les [iliis gros, et par le revèteiiu'iitde |»elites celhilesépilhéliales (■iil)i(|iies. [)e ces canuiv |>arlaient des canaux plus petits oîi la ini'Mibiane était jtlus tlil'licile à voir et qui étaient revêtus des iiiêiiies cellules cubiques ou de cellules plus aplaties el reni- [)lissanl complètement le calibre des canaux. (îes canaux l'ormaieiil un réseau liès-nel dans toute la partie de l'ilol dont les Cellules av;ii(Mit disparu, et leurs cellules, qui ne contenaient |iiiiiit de |iigmeiit ni de granulations graisseuses, se coloraient tri-s-bieti [lar le carmin. On tu' pouvait lesconrondre ni avec les cellules li(''pa(iqucs ni avec les vaisseanv sanguins, (".elle constataliiiii des canaux biliaires inlerlobulaiies ciie/ rimnimei-lail de naliM'cà allirer l'allenlion, car on n'avait pas n'-ussi alors à les irijecler à l'è-lal imi tiial el l'on ne cotinaissail pas leur slruclure cbi'/ I biiMiiiic, bien ipie Imil |hii l.'il à cmiie ipi'ils ne dilVeraienl

DES HÉPATITES

pas de ceux des animaux (voy. p. 865). Etaienl-ce les canalicules normaux vus en raison même de la disparition des cellules hépatiques, ou bien ces canalicules modifiés dilatés et remplis de

'^K^^euA-

l.i„ 30G. Canaux liilialres dessinés en a dans la figure précédente. ^PScananKa irmrdi? de cellules .répithélium sont situés au milieu d'un tissu granu- ' leux contenant quelquos cellules de tissu conjonctif embryonnaire et des vaisseaux «. En b on voit une section transversale do l'un des canaux l.diaires. Grossissement .1e 350 diamètres.

cellules épithéliales qui n'y existent pas à l'état normal? C'est vers cette dernière opinion que nous penchons aujourd'hui d'après les faits que nous relaterons à propos de la cirrhose du

foie.

Depuis ce temps nous n'avons eu l'occasion d'examiner qu un seul foie atteint d'atrophie jaune aiguë. 11 s'agissait d'un fait observé dans le service de M. Giibler et qui a été examiné avec son interne M. Robin. Là, les cellules, bien que granuleuses, infiltrées de pigment et en partie atrophiées, n'étaitînt pas détruites. On pouvait les voir en place dans toute l'étendue de l'ilot. Les canalicules biliaires ne présentaient aucune altération dans ce cas; le Hssu conjonctif périlobulaire n'était ni épaissi ni enflammé.

Avant de chercher à nous rendre compte de la corrélation de ces lésions hépatiques avec les symptômes observés dans l'ictère grave, voyons ce qui se passe du côté des liquides et des autres orgaïu's en pari/il cas.

892 MALADIF.? DE? OROANKS.

Le sang est beaucoup moins riche en globules qu'à l'état normal; il contient non-seulement une plus grande quantité d'urée que le sang physiologique, mais en même temps d'autres produits d'oxydation moins complète des matières protéiques, de la leucine, de la tyrosine, de laxanthine. Ces matières en quantité assez considérable existent dans le sang des veines du foie aussi bien que dans le sang de la grande circulation. La glande hépatique ne remplissant phis ses fonctions hématopoiétiques, la combustion des matièies albuminoïdes incomplète donne comme résidus la leucine, la tyrosine et la xanthine.

Ces mêmes matières existent dans l'urine qui est quelquefois all)umineuse, qui contient moins d'urée qu'à l'état normal et qui cliarrie des matières colorantes biliaires et sanguines. L'urine colorée par la matière colorante du sang ne renferme pas toujours des corpuscules rouges parfaitement reconnaissablés, ce qui tient en partie à ce que ces globules rouges sont habituellenu^nt modifiés par l'urine ; ils sont en effet excavés, amoindris, recroquevillés et difficiles par conséquent à déterminer quand on ne connaît pas ces modifications de leur forme.

La rate est constamment tunu'Oée et diffluente.

Le cœur est flasque, sa musculature est en état de dégénérescence granulo-gi'aisseuse.

Le rein est constamment altéré comme il l'est d'habilude dans l'ictère, c'est-à-dire que les cellules épithéliales des tubuli sont, pai- places, infiltrées de graimlations biliaires, et que le contenu des tubes présente des cyliiulres hyalins contenant des granulations biliaires et recouverts de cellules également pigmentées. Mais de plus, dans un assez graïul nombre de cas, qu'on ail obseivé ou non des quantités d'albumine notables [tendant la vie, les cellules de ()uelqnes-uiis des tubuli de la substance coiticale sont en élal de dégénérescence granujograisseuse. il existe, en d'autres tei'mcs, une iié|thrile calarrhale ou iiaremhyinaleusc peu iiilense.

VnvdMS iiiaiiiteuaut rdiuiiienl vi'<' lésions des Sdlides et des I i(|uidi's pcMNcnl niuis servir à e\|ili(|ui'r li's s\ iii|ti(Mii('s oliser- \rs d ans ricii-re grave.

(;e.s h'sidiis cdMsisli'iit surlfMii dans l'alti-ralidu du sang (|n> est iiauvre en gloliulcs rdii^'cs, (jui coulienl de la nialii-re cdlt»rarile liiliaire et une (juanliti' de pi-dduils d'dvygt'Mialidii incomplète des matit-rcs iMdli'iqiics, prdNctianl di' ce que le foie u'exécule plus sa Idticlidn cl aus-i de cr que les produits de la des-

HÉPATITE l'AKKNCnYMATEUSE. 893

Iruction des cellules hépatiques sont entraînés par lo liquide sanguin.

Los lésions do la rate et du roin, aussi bien que celles du cœur, sont la conséquence de ce vice de composition du sang.

On a attribué les accidents de l'ictère grave à l'urémie, mais ils en diffèrent profondément ; on les a attribués à la cholémie ou cholétoxémie, ou empoisonnement par la bile, en se fondant sur ce que la bile n'était plus versée dans les voies biliaires et que ses matériaux s'accumulaient dans le sang. Mais à ce compte onne voit pas pourquoi toute rétention de bile ne donnerait pas toujours lieu aux mômes phénomènes. On a, pour soutenir cette thèse, fait des injections de bile et d'acides biliaires dans le sang. Enfin on a regardé l'empoisonnement du sang par la cholesterine (A. Flint) comme la cause des phénomènes de l'ictère grave. La cholestérine provenant de la nutrition du cerveau, est, en effet, éliminée par la bile : à la suite de la suppression de la fonction du foie, elle s'accumulerait dans le sang. Mais on peut aussi faire à cette manière de voir la même critique qu'à la cholémie. Nous n'avons le temps ni de rapporter toutes ces expériences ni de les critiquer. Leur exposé critique a été fait par M. le professeur Vulpian (leçons publiées dans l'École clemàlec'ine, 8 octobre 187/i), d'autant plus autorisé pour traiter cette question qu'il répétait en même temps les expériences qui s'y rapportaient. ^L Vulpian regarde l'ictère grave comme le résultat d'une intoxication du sang par dos produits multiples provenant du trouble de la fonction hématopoiétique du foie, de la présence dans le sang de principes divers résultant de la décomposition des matières azotées et des matières de la bile. Ces modilications de la composition du sang rendraient compte de tous les phénomènes nerveux, de l'ictère et des hémorrhagies, en même temps que des lésions anatomiques des viscères autres que le foie. Quant à la lésion initiale du foie lui-même, nous ne savons à quoi l'attribuer.

On peut rapprocher de l'ictère grave idiopathiquc par atrophie jaune aiguo que nous venons d'étudier, les hépatites parenchymatousos qu'on observe dans certains empoisonnements et dans les lièvres graves. L'empoisonnement par le pliosphore est colle qui s'en rapproche lo plus par ses lésions anatomiques (tuméfaclidu tn>ui)h% état ictérifjue et dégénérescence graisseuse dos colinles hépatiques) et par les symptômes au nombre dos(|uols liguront l'ictère, les hémorrhagies et le délire. Mais dans cet

894 MALAHIKS l)E^ OHr.ANES.

empoisonnement, la dégéne'rescence graisseuse des cellules est prédominante. Dans les empoisonnements par l'antimoine et l'arsenic, l'altération hépatique est comparable à celle produite par le phosphore ; mais elle est d'une intensité moindre.

Toute la série des maladies infectieuses, telles que le typhus, la lièvre jaune, la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, la variole hémorrhagique surtout, la scarlatine, l'érysipèle, etc., la fièvre ictéro-hématurique des pays chauds, les maladies fébriles telles que pneumonie, tuberculose, présentent à des degrés divers, variables suivant chacune de ces maladies et suivant son intensité dans chaque cas, des lésions d'hépatite parenchymateuse comparables à celles de l'atrophie jaune aiguë, mais moins intenses et moins complètes. Dans chacune de ces maladies, la lésion est un peu différente par quelques détails, bien que la lésion des cellules soit comparable. Ainsi dans la lièvre ictéro-hématurique, d'après le petit nombre de faits histol»»gi(]ues rapportés par les médecins de la marine, le foie, après avoir été congestionné et ecchymose, arrive à un état de dégénérescence graisseuse de ses cellules caractérisé à l'œil nu par une teinte jaunâtre. Il en est de même pour la fièvre jaune.

Dans le foie de la fièvre typhoïde, on oltserve le plus souvent dans le milieu ou à la fin du second septénaire un état de ramollissement qui coïncide avec la tuméfaction trouble et les lésions des cellules déciites précétU'nmient (nov. p. 872 eisuiv.). l'instard l'état graisseux prédomine et (]uelqnefois, à la lin de la maladie, au lieu d'avoir une surface unirorme, les Ilots sont rouges à leur partie centrale et gris à leur péri[diérie par suite d'une stase du sang de la veine hépatique due à la faiblesse des contractions du muscle cardiaque. I>a plupart des liéi>alites parenchymatenses dans nos climats montrent un étal analogue à celui du loie dans la fièvre typhoïde, avec une inlensilé plus nu moins grande. Dans beauc(»up de ces étals, le sang est plus (in moins alttMi' de la nn'ine faron (|ue dansl'iclère grave par la r.'lciilidn de matières prolifiques iiicompb'lemenl o\\d(''es, e( iMi nn-nie lemps on Iroiivc à l'anlopsie des népliriles calarrliales on |)ai'eiM'liymali'uses h'-gri'es. ;uc(»inpaL:n(''es ou non d'albuminurie, cl lies b'sioMs Jinalogiies (In lissii muscnlaiif dn (d'ur cl (le (•(■riaiii'i imisclcs volontaires.

15. llii-ATiTi: iTiuirNiK. (lelle l'iu'nu' d'iK'iialile est (•ar:nl(''ris('e par la présence de foyers piirnlenls, les mis petits cl noinhrenx, l'areineid considt'ialiles, tels (|udii les (diM-rve le plus s(Ui\ent

HÉPATITE PCRULENTE ABCÈS MÉTASTATIOUES. 895

dans nos climats, les autres sous forme de collections plus considérables, telles qu'on les voit si souvent dans les pays chauds, en Aliïérie et dans nos possessions intertropicales. Dans ces derniers climats, les abcès du foie si fréquents sontl'aboutissant des congestions hépatiques et des troubles de la sécrétion biliaire, ils accompagnent la dysenterie ot les fièvres intermittentes.

Aous commencerons par décrire ce que nous pouvons facilement observera Paris, c'est-à-dire les abcès dus à l'infection purulente.

Abcès jnétastatiques du foie. — Ils reconnaissent pour cause tous les modes d'infection purulente, les grands traumatismes, les opérations chirurgicales, l'infection puerpérale, la fièvre ty« phoide quelquefois et la variole dans le stade de suppuration, etc. Dans ces dernières atlections les petits abcès miliaires coexistent avec Fhépatite parenchymateuse.

Leur début est caractérisé par une couleur ecchymotique rougesang, ou par une couleur jaunâtre limitée à un ilôt hépatique. Svu' le fond rouge dû au remplissage par le sang de tous les vaisseaux capillaires d'un lobule, on voit bientôt apparaître, au milieu du lobule, un petit point blanc qui n'est autie qu'une gouttelette de pus à i^eine visible à l'œil nu. Le pus augmente et la suppuration envahit bientôt la plus grande partie du lobule. Sur des sections minces de ces lobules préalablement durcis, on voit les vaisseaux capillaires remplis de sang contenant des globules blancs avec des globules rouges. Autour des capillaires, dans le tissu conjonctif qui les accompagne, des globules blancs se sont épanciiés. Ces éléments cellulaires entourent les ■rangées de cellules hépatiques, les compriment et les étouffent. Les cellules hépatiques deviennent alors granuleuses, s'atropliient et se réduisent en fragments granulo-graisseux. Leurs noyaux deviennent libres ou restent là, entourés d'une petite quantité de protoplas-.na, au milieu des globules de pus qui 1 emplissent les intervalles entre les capillaires. Ceux-ci ne tardent pas à s'altérer, à se ramollir comme ils le font au milieu de tout petit foyer de suppuration et on n'en trouve plus trace lors(jue le foyer miliairc a envahi le lobule tout entier et s'arrête à la zone de tissu conjonctif |)érilobulaire.

Ces îlots on suppuration s'agrandissent par leur union avec des foyers voisins pour former des cavités plus grandes pleines de pus. Ia\ foie est en général graisseux, de couleur jaunâtre et M|i;i(|iie jiiiloni' des points suppures.

Telles sont les altérations qui signalent le début des abcès métastatiques. Arrêtons-nous un instant pour recbercher quelle peut en être la cause anatomique et le mode de formation.

Il y a une quinzaine d'années et jusque dans ces derniers temps, on était loin d'être embarrassé pour en expliquer le mécanisme. La doctiine de l'embolie formulée par M. Virchow suffisait. On supposait qu'à la suite de coagulations fibrineuses formées dans une veine et charriées par le sang, il se faisait un arrêt de ces petits fragments dans les artérioles et dans les capillaires et qu'il s'ensuivait un abcès. Mais, dans cette hypothèse,l'anémie locale par inteiruption du cours du sang aurait dû précéder la suppuration dans la partie atteinte. Or il n'en est rien, d'après les faits analomiques précédents. Alors on expUquait la congestion par une augmentation de la pression dans les vaisseaux collatéraux, mais cette congestion collatérale était bien insuftisante et bien peu prouvée, (tétait déjà une première cause de doute. De plus, on trouvait rarement une coagulation dans le vaisseau nourricier de la partie en suppuration et cette coagulation sanguine elle-même, on pouvait la rapporter à une thrombose causée par la suppuration tout aussi i)ien qu'à un embolie. Dans le point en effet où un vaisseau, artcriole ou veinule, se trouve en contact avec un foyer purulent, la paroi du vaisseau est enflammée, infiltrée de cellules lympliatiques et son calibre se remplit en même temps de filirine coagulée. La constatation d'une embolie était donc bien sujette au doute.

Dans la doctiine de l'embolie appli(iuée aux abcès métaslaliques (hi foie, on se trouvait en lace d'nm> auti'c dilficullé pour c\pli<|U('rla provenance» du caillot migrateur. Lorsque, par exemple, on avait aflaire à une plaie d'un membre comme point de départ de l'infection purulente, c'est dans une veine péri|dn''rique que le caillot (ibrineux primitif aurait dû se former pour êtrt! d(! là lrans[»orti'' dans l'oreillette droite, puis dans l'artère et dans la veine |)ulnionaire, puis dans le co'ur gauche et enfin dans le foie par l'internu'diaiie de l'artère hépatique : mais dans ce long trajet les pailicules fibrineuses ne se seraient-elles pas arrêtées dans les capillaires du poumon et comment, en pareil cas, ex|)liquei' la fonnalion des abcès dans le foie sans (|u'il y en eut dans h> poumon? On ne |ton\ait Liuère soutenir la doctrine de l'einbolie comme cause des abrès hépatiques que |>ar rinlernn'-iliaire (les branches de la veine porte et \umr les abcès a\aiil leur point de di-parl dansune h'sion des organes d'où parlent les cidicnles de celle veine.

DUS HEPATITES. 897

La théorie de la diapédèsc, c'est-à-dire de la sortie des cellules lymphatiques à travers les parois des vaisseaux dans la suppuration, a porté un coup mortel à la doctrine de l'embolie capillaire considérée comme la cause des abcès métastatiiiues.

Dans ces dernières années on a ajouté la notion de la présence, dans les suppurations péri[)hériques, de germes microscopiques qui sont charriés par le sang altéré contenant plus de globules blancs qu'à l'état normal : organismes inférieurs et cellules lymphatiques s'arrêtent dans les organes en déterminant de petits foyers miliaires.

Il n'y a pas d'organe dans l'économie qui soit plus prédisposé que le foie aux abcès d'infection purulente, et cela surtout lorsque le foyer de suppuration primitive siège dans les os et en particulier dans les os du crâne. Pourquoi cette préférence marquée de la suppuration pour le foie et cette coïncidence avec les plaies de tète qui avait vivement frappé les chirurgiens de tous les temps?Magendiea essayé d'expliquer la suppuration hépatique dans les plaies de tète parla communication du sang de la veine cave supérieure et de la veine cave inférieure dans l'oreillette droite et par la possibilité du reflux du sang de la veine cave supérieure jusfjue dans la veine hépatique. Cette hypothèse est bien contraire à ce (]ue nous connaissons sur la circulation. Mais on peut dire (|u(! l'infection purulente, que le passage des éléments du i»us d'un os en suppuration dans les vaisseaux est favoi'isé parla disposition des veines osseuses. On peut supposer aussi que la sortie des cellules lympiuiti([ues et des microcytes contenus dans le sang s'elVectuera i>lus facilement dans les points où la circulation est la plus lente. Or la circulation liépati(iue conq>rise entre deux veines est dans les meilleuj'es conditions pour s'ellecluer lentement. Et peut-être est-ce là la cause non-seulement de la fréquence des abcès métastatiques dans le foie, mais aussi de toutes les infections secondaires cancéreuses, sai'comateuses ou syphilili(]ues. Telle est au moins l'explication assez satisfaisante qui est proposée par Klcbs.

11 ne s'ensuit pas rpic la tlnomi)ose, rinflammation des parois e\lenu> cl iiilcrne (h's branches de la veine porle ne soient dcsi'h'Mneiils à néî^iigerdans l'élude des abcès hé[)aliques; tout un contraire, la tiimmbose el la [thlébite de la veine porte ou pyl(''l>hh'liilesoii( très-communes et Irès-imporlantes. Voici dans fiiicllcs conililioiis on les observe.

898 MALADIES DES UHtANES.

1" La thrombose et la phlébite portale s'observent consécutivement à la formation des abcès métastaliques.

Etant donné par exemple un abcès forme dans le foie par la rencontre de deux ou trois ou d'un plus gi'and nomltre d'abcès miliaires, la paroi de cet abcès ayant le volume d'un pois ou d'une noisette sera limitée par du tissu conjonctif et confluera en un ou plusieurs points de son pourtour à une ou plusieurs grosses branches intorlobulaires de la veine porte. Là, le tissu conjonctif qui forme la paroi exîerne de la veine sera infiltré de globules de pus et à ce niveau la périphlébite déterminera par continuité de tissus enflammés une endoplilébite et une coagulation du sang dans l'intérieur de la veine, c'est-à-dire une tlu'ombose. Cette infillration du tissu conjonctif périphérique aux veines interlobulaires et la suppuration qui en est la conséquence expliquent l'extension des abcès aux paities voisines. Mais là, la thrombose et la périphlébite sont des lésions purement consécutives.

2° La thrombose d'une branche de la veine porte peut être primitive, à la suite par exemplt; d'une phlébite d'une brandie de la mésaraïque, dans un cas d'ulcération intestinale el de migration d'un caillot fibrineux dans le tronc de la veine porte. Que ce caillot s'arrête dans une des branches hépatiques de la veine porte, il déterminera, après l'obstruction de cette branche, rinfenuption de la circubition sanguine dans un gioupe plus ou moins considérable d'ilols. Il s'agira bien là d'uiu' embolie, suite de thrombose de lu veine poile. Il n'y aura, dans la partie dont la circulation est arrêtée, ni congestion intense, ni hémorrhagie, ni pus, conuiu' cela s'observe au début des abcès mélastaliquesmiliaires, maisauconlraire une anémie locale di'la partie (jui sera plus sèche, plus grise, et dans latjuelle les cellules subiront une dégénérescence granulo-graisseuse. Il s'agira lout simplement d'un infarclus semblable à ceux qu'on observe dans la rate et dans le lein chez les xicillards mi dans le couis des maladies valvulaires du cd iii , cl (il iul'arclus ne sera, pas plus dansle foie (|ue dausle rein, suivi de suppinalion. De pareils infarclus du foie sont exlrêmenuinl lares, ce qui s'e\|»lique parce fait cpic dans le foie, lorsque la veine porte (!st oblilért'e, l'arli-re lit-palique peut coiilinuer à nourrii' la partie malade, tandis (jiie dans le rein el la vnU'. il n'existe (|u'uiu' seule espèce de vaisseaux nom iici»'rs, les arlèics ri'uale^ et sph'niques. Dans nos climats tout au moins les embolies de la veine porte paraissent

PYLÉPHLÉBITE SUPPURATIVE. 899

donner bien rarement des abcès par ce mécanisme, car, pour ce qui est des pays chauds, plusieurs auteurs pensent que de grands abcès peuvent être dus au ramollissement et à la destruction moléculaire d'une partie du foie dans laquelle les veinules portes sont oblitérées. Il se produirait alors une inflammation des parties voisines en contact avec la portion nécrosée de la même façon, par exemple, que de grandes cavernes pulmonaires succèdent à la mortification en masse d'un noyau considérable de pneumonie caséeuse. Nous n'avons aucune expérience personnelle relative à ce mode de formation des grands abcès hépatiques, et les observations recueillies dans les pays chauds ne sont pas assez détaillées et précises pour entraîner la conviction à cet égard.

3° L'inflammation purulente de la veine porte onpijléphléhitF suppurutive nous est mieux connue. C'est là une maladie assez commune dans nos climats et dont nous avons pu étudier plusieurs exemples, entre autres une pièce anatomique qui nous a été envoyée par M. Maurice Raynaud. La suppuration se passe, dans cette lésion, au centre même de la veine porte dont la membrane interne est enflammée et en pleine suppuration, et c'est là l'origine des abcès qu'on trouve alors dans le foie. Les abcès ne viennent nullement par des embolies, mais par une phlébite suppurative =

Les causes de ces inflammations suppuratives de la veine porte sont assez bien connues depuis les travaux de Dance, de Cruveilhier, de Frerichs, etc., et l'on sait que presque toujours la pyléphlébite est consécutive à des ulcérations de l'intestin, du gros intestin surtout, dans latyphlite et la dysenterie. Quelquefois on l'a vue survenir consécutivement à un abcès de la rate et à une phlébite de la veine splénique..Dans un cas elle était provoquée par une arête de poisson qui, de l'estomac ou du duodénum, était venue se fixer dans la veine porte. Une phlébite déterminée sur une des branches afférentes du tronc de la veine se propage jus(iu'au tronc et aux branches hépatiques de cette veine.

Lorsqu'on ouvre le tronc de la veine porte, on le trouve rempli par une coagulation fibrineuse ou par un foyer puriforme qui se continue dans une plus ou moins grande étendue du tronc et des branches hépatiques de la veine porte. Dans les cas les pUis graves, la plupart des grosses branches de la veine sont reniphes d'un pus épais mêlé avec de la fibrine granuleuse: le calibre dt's vaisseaux malades parait agrandi et, dans plusieurs

COB.ML ET llASVltK. 51

po'mis du foie, sur le trajet de branches moyennes et de petit calibre de la veine, on trouve de véritables abcès ovoïdes, arrondis ou irréguliers dont la paroi, au lieu d'être formée par les tuniques veineuses, est constituée simplement par le tissu hépatique après la destruction suppurative de la paroi vasculaire.

Pour étudier ces pièces anatomiques, on les fait convenablement durcir, soit avec l'alcool, soit avec l'acide picrique, ou avec le liquide de Muller, la gomme et l'alcool. Si 1 on examine des sections minces perpendiculaires à la direction de la veine porte en un point où elle est remplie de pus, sections comprenant la veine en même temps que les parties voisines, on voit que la membrane interne de la veine est épaissie, tumenteuse, végétante et infiltrée de cellules lymphatiques. La tunique moyenne est également altérée, ainsi que la tunique externe. La périphlébite se propage à tout le tissu conjonctif périphérique dont les faisceaux sont séparés par ce dépôt de cellules lymphatiques. La tuméfaction des parois veineuses et du tissu conjonctif circonvoisin fait que la veine est augmentée considérablement de volume et qu'elle comprime les ilôts hépatiques voisins. Ces derniers s'aplatissent, prennent sur une section la ligure de croissants dont la concavité est en rapport avec la circonférence de la veine, et les cellules hépatiques sont également aplaties et disposées parallèlement à la direction de la surface des lobules comprimées.

Dans les parties où l'on a afi'airc à des abcès d'un diamètre plus considérable, la suppuration a détruit d'abord les couches végétantes de la membrane interne de la veine d'où il est résulté une cavité plus |,'rande renqdie de [uis. La paroi nioyeime résiste assez longtenqis, mais elle peut elle aussi être entamée et détruite par la continuité de la suppuration (]ui se limite alors au tissu conjtmclif enllanimé de la membrane externe et au tissu conjonctif hépati<|ue induré qui l'entoure.

Par ce processus sup{)uratif et destructif des parois de la veine, la pylé[)hlébite peut donner naissance à des abcès (pii sont liniit(''s;i un moment donné par les ilôts lii''[)ati(|ues voisins. C'est Hurtoiit au niveau des petites brandies delà veine porte (|ue ce résultat s'observe, parce que les parois veiiu'uses sont là moins résistantes <jue sur les plus gros Iroiu's.

Autour de ces abcès, (pic la paroi veineuse soit en partie conservée ou coni|)lt'trnient dé-lrnitc, et sur le trajet iillt-rieur des rameaux vi'ineiix malades, il i-xisle toujoiiis un»- toruiation nouvelle delissuconjonclil embrumnaire <|ui accompagne les pcliles

PHLÉBITE DE LA VEINE HÉPATigUE. 901

divisions de la veine porte et les entoure comme d'mi manchon. Aussi, lorsqu'on examine des sections minces du foie autour des abcès ou des parties de la veine pleines de pus, on voit que les espaces prismatiques qui séparent les lobules sont remplacés par une zone arrondie de tissu conjonctif infiltré de cellules rondes, au milieu duquel passent la branche interlobulaire portale, les canalicules biliaires interlobulaires et le rameau de l'artère hépatique.

Telle est la marche des abcès par pyléphlébite. On voit que la phlébite est caractérisée par une inflammation avec épaississement de la tunique interne et une coagulation sanguine, dans la veine porte comme dans toutes les autres veines de l'économie : puis surviennent l'infiltration de la tunique moyenne et externe par les cellules lymphatiques, la suppuration destructive de la tunique interne d'abord, des autres tuniques ensuite, et de véritables abcès limités en certains points par les lobules hépatiques eux-mêmes.

U° La veine porte n'est pas le seul vaisseau du foie qui puisse être le siège de thrombose et d'inflammation. Nous avons examiné tout récemment des abcès métastatiques du foie consécutifs à un panaris profond. Ces abcès avaient de 5 à 10 ou 15 millimètres de diamètre. Us contenaient un détritus gris jaunâtre formé de cellules hépatiques granuleuses et de globules de pus. Autour d'eux il y avait des îlots qui paraissaient à l'œil lui de couleur jaunâtre et intiltrés de pus. A l'examen microscopique de ces ilôts conservés dans leur forme, envoyait que les capillaires sanguins et les veines hépatiques, la veine centrale des ilôts comme les veines hépatiques interlobulaires, étaient remplis et distendus par des globules blancs et un coagulum librineux (voy. fig. 307). Dans les îlots, les cellules hépatiques étaient plus ou moins atrophiées et, dans certains points, les trabécules de cellules hépatiques n'étaient plus représentés de dislance en distance, que par une cellule étranglée entre les capillaires voisins (voy. c, c', c", fig. 308). Il s'agissait bien de cellules lympliatitjues et de fibrine contenus dans les capillaires eux-mêmes, et non d'une su|)puration du tissu conjonctif autour des capillaires. 11 était facile de s'en assurer par Ja conservation de la nu'ml)rane des capillaires et de leur revêtement endotiiélial, membrane et endothéliuni qui séparaient leconlerm vasculaire des cellules hépati(iues. lùitie la paroi r, r des capillaire» (lig. 308) et les cellules hépatiques atrophiées,

902 MALADIES DES OBGANES.

il y avait aussi des cellules lymphatiques a sorties des \aisseaux

Fig. 307. — m, trabécules de cellules hépatiques ; o, paroi de> capillaires détachée des cellules hépatiques et présentant ses cellules endothéliales n; p, globules blancs et fibrine contenus dans les capillaiies.

Fis. 30K. Piirlif iln tn^mo foir roiilinaiil uiix iiln'i-n. > , r', r", rclliile* hi>pntiqiiri

«liopliii-i'ii iinr roniprcuiii'in ; r, r', e" , piirni ili-p vniiisonnx cnpilInii'KA. Kn dohnr* dei voiiixtaiii <'ii|i||lairi'K, ou voit i\en Klnliiilu» bloiii'» a iiiliii''ii t'ntro lu pnrni iti>» rapillaireu i-l Im relliili!* Iii'-pnliqiinii. I.ui> riipillniran miiit rum^ili» do kIoLuIuk l<Unch et d'un l'onlonu Cbnnniix ginmilciu. Oioiiiiiiiicinenl do 300 diaiiii-tro».

l'I (le la lihriiic i^'iaiiulnusc. Les veines li('|>ali(|urs du centre de