CYLINDRES HYALINS

Leur forme est variable ainsi que leur longueur et leur diamètre; le plus souvent ils n'ont pas plus de 50 à 100 fi mais ils peuvent atteindre 1 millimètre de longueur; ils sont quelquefois contournés en tire-bouchon comme les tubes contournés où ils ont pris naissance (5, fig. 326) ; il en est de trèsétroits, ce qui s'explique facilement lorsqu'on examine des coupes du rein malade, car il en existe fréquemment dans l'intérieur des tubes en anses de Henle; d'autres sont très-gros et ce sont

Fig. 320. — Cylindres Ijyalins ilans la néphrite albuniineiise : 1, relhiles ilii rein; 2, cylindre hyalin avec des cassures sur ses bords; 3, cylindre ayant entraîné à sa surface dos frac;mcnts de cellules ; 4 cylindre hyalin recouvert de granulations graisseuses; 5, cylindre contourné.

ceu.vqui se forment dans les tubes collecteurs. Leur largeur varie entre 5 et ûO fji. On y voit quelquefois des fentes vitreuses, des fêlures transversales (2, fig. 326). Ce sont là les cylindres hyalins; leur substance est plus ou moins dure et résistante, ce qui est en généial en rapport avec l'ùge de la lésion rénale. Quand ils sont nombreux, ils indiquent toujours une maladie de Bright grave; s'ils sont durs, à bords ombrés, ils indiquent un âge avancé de la maladie de Bright chronique.

Ils ne sont pas modifiés par l'acide acétique; ils se colorent

facilement par toutes les matières colorantos, pai* le carmin, par la matière colorante du sang, de telle sorte que, lorsque le sang est mélangé à l'urine dans la maladie de Bright, ils sont coloTcs en jaune brun; ils sont aussi colorés par l'iode, qui cependant est loin de s'y fixer comme sur les parties dégénérées dans le rein amyloïde. En employant le violet de méthylaniline on ne colore pas en rouge violet les cylindres dans les cas de dégénérescence amyloïde, ce qui montre bien que leur substance n'est pas la matière amyloïde.

Ces cylindres hyalins sont habituellement (3, fig. 326)recouverts, soit de cellules granuleuses, soit de corpuscules lymphatiques transparentes et colloïdes, soit de quelques cellules épithéliales colloïdes. Dans le cas de dégénérescence granulograisseuse des cellules épithéliales des tubuli, ces cellules sont également grenues à la surface des cylindres et même des granulations graisseuses fines peuvent former comme un revêtement cortical complet à un cylindre hyalin {h, fig. 326).

Cescylin(hes peuventaccidentellement montrer à leur surface ou dans leur intéiieur des granulations d'urate de soude oudes cristaux: de phosphate tril)asique, ou d'oxalate de chaux, ou d'acide urique.

Relativement à la nature cliimique de ces productions, on sait qu'elles sont composées de matière protéique, maison n'a pas bien nettement déterminé quelle est la substance protéique qui les constitue. Leur état homogène, l'absence de fibrillation, leur résistance àl'acide acéticiue, les séparent de la fibrine, bien qu'ils soient souvent désignés à tort sous le nom de cylindres librineux. Ce ternie est d'autant plus mauvais qu'on trouve quelquefois d(; vrais cylin(hes liltrincux, comme nous le verrons i)ientùt.

Les cylindres r|u'on ol)serve liiins la d(''géiu'rescence amyloïde ne dilVèrent pas des cylindres hyalins précédents.

Quel est le mode de formation des cyliiulres hyalins? Parmi ceux (|ui se sont posé celle question, les uns croient (jue c'est simplement une exsudation provenant du sérum sanguin, et filtrée à travers les membranes des jiarois vasculaires cl <les lubuli. PotM' Hiiulfleisch, il s'agirait d'une transformaliou colloïdo des cellules qui s'agglutineraient les unes aux autres sous la fornu' de cylindre, ou dont la substance colloïde s'éclia|iperail des cellules. Celle opinion est combattue par Klei)S. Il ne nous parait pas probable que les cylindres hyalins aient ceti ' orij,Mnedans le plus grand noml)re dos casdo maladie do llri^hl

LÉSIONS DES PAROIS DES TUBliS URINIFÈRES.

récente, parce qu'ils existent sans qu'on découvre de moditication colloïde des cellules, lorsqu'on examine le rein directement. Au contraire, nous avons pu, dans plusieurs cas de maladie de Briglit chronique, voir la métamorphose colloïde des cellules autour des cylindres colloïdes, et la participation des cellules à leur formation nous a paru de toute évidence (voy. fig. 325), surtout dans les kystes colloïdes du rein de Bright atrophique, ainsi que nous le dirons bientôt.

Dans l'ictère, quelle qu'en soit la cause, ou trouve aussi dans le sédiment urinaire des cylindres hyalins colorés en jaune et recouverts de granulations jaunes, et des cellules épithéliales contenant du pigment biliaire, ou même, comme nous l'avons vu une fois, des cristaux de biliverdine. Dans ces cas d'ictère, les cylindres hyalins se montrent en quantité, bien qu'il n'y ait pas du tout ou qu'il y ait très-peu d'albumine.

Dans l'empoisonnement par le phosphore, les cylindres charriés parles urines ont ce caractère particulier d'être composés par une masse grenue contenant des molécules graisseuses; ils diffèrent par conséquent des cylindres hyalins les plus communs de la maladie de Bright : ce sont les cylindres graisseux.

Vi-A- 327. — c;yliiiilrus pleins alliiunino-sraisseux île l'm-ine albcimiiiiiri.iuc dans l'em- [loisoiirjeuient par le pliospliorc.

Dans lescas de congestion intense et d'hémorrhagie sanguine à l'intérieur des tubes uriiîilei'es, il se fait des coagulations de fii)rine qui sont évacuées par les urines, et l'on a alors affaire à de véritables cylindres fibi'ineux, caractérisés par de la fibrine fibrillaire qui se gonfle sons l'inlluence de l'acide acétique, et qui contient dans son intérieur des globules rouges et iilancs du sang. Au lieu d'être sous la forme de cylindres minces, la librine ()eut être moins ])ien délimitée sous forme de petites masses.

dont les bords ne sont pas nets. Les globules rouges existent dans ces petits îlots de fibrine. L'urine conserve assez bien du reste les globules rouges tout en niodiliant leur forme ; ils sont alors grenus à leur surface ou excavés.

Pour procéder avec fruit à la recberche des diverses variétés de cylindres que nous venons de passer en revue, il faut, après avoir laissé reposer l'urine dans un verre à expérience, prendre avec une pipette une goutte du dépôt, la mettre sur la lame de verre, et Texaminer à un faible grossissement (100 à 150 diamètres), en ayant soin de ne paslarecouvrirpar un verre mince. Si, eu etTet, ou recouvrait la gouttelette d'urine par le verre mince, il arriverait souvent que les cylindres glisseraient entre les deux lamelles, et sortiraient en dehors de la lame mince.

Altérations des parois hyalines des tnbidi. — La paroi hyaline des tubes contournés et des anses de Henle est le plus souvent conservée dans les maladies rénales. Dans la maladie de Bright, avec dégénérescence granulo-graisseuse des cellules, lorsqu'on a isolé ces parois, on voit à leur surface des granulations protéiques et graisseuses; mais il est facile de s'assurer que ces granulations ne fout pas corps avec la membrane, et (jue celle-ci est intacte au-dessous d'elles. D'après Hiudtleiscli, la paroi hyaline des tubes serait épaissie dans la néphrite ulbuniiricuse chronique.

Dans les néphrites suppuratives, dans les tumeurs développées dans le parenchyme léual, cette membrane est détruite et disparait; il eu est de même dans les né[)hrites interstitielk's, où elle disparaît complètement en certains [loiuts oîi la la lésion est très-avancée, et alors la limite de la cavité cylindrique des lubuli est constituée par le tissu conjonctif épaissi du rein. D'après Hindlleisch, la paroi hyaline serait percée normalement de pores, qui laisseraient passer les cellules lymphatiques venues des vaisseaux, soit pour reconstituer les cellules d'épithélium des tubes à l'état iioinial, soit pour former les éléments cellulaires du pus dans les supi>urations rénales. Ces pores sont loin d'être démontrés.

Dans la dégénérescence amyloïde, les parois hyalines des tubes dcNiciincnt dans certains cas très-épaisses, et elles sont alors inliltrt'cs par la substance amyloide.

Nous avons i'liiili('' jiis(|u'i(i les moililic, liions p.itliologiqucs Jes cellules des tiibo urinaircs, celles de Uni' paroi hyaline,

LÉSIONS DU TISSU CONJONXTIK DU REIX. 1023

et les exsudations qui peuvent se faire dans leur intérieur. Nous pouvons maintenant envisager les altérations que subissent les tubes urinifères dans leur ensemble, dans leurs diamètres et dans leur forme.

Les tubes urinifères peuvent être uniformément distendus ; c'est ce qui arrive dans la rétention de l'urine et dans l'infiltration urineuse de tous les éléments du rein qui en est la conséquence; lamême distension s'observe dans la première période de la maladie de Bright, lorsque les cellules épithéliales sont gonflées et troubles, et que la lumière des tubes contient les exsudats hyalins, les cellules desquamées, du sang, etc.; alors l'organe tout entier augmente de volume. Mais bientôt, dans la maladie de Bright, il peut se faire, soit des obstructions d'un certain nombre de tubuli par leur contenu qui s'échappe difficilement, soit des infiammations interstitielles qui déterminent, en un point donné d'un tube, une oblitération ou un rétrécissement permanent , et alors ce tube présente au-dessus de l'obstacle des dilatations irrégulières en chapelet, ou même de véiùtables kystes de rétention. Ces kystes se forment généralement aux dépens des tubes urinifères ; nous les étudierons en détail à propos de la maladie de Bright chronique ; il peut y avoir aussi par la même raison une distension de la capsule des glomérules.

Le rétrécissement total, et même l'atrophie complète des tubes urinifères, s'observe dans le cas de compression du rein de dedans en dehors par la distension du bassinet et des calices, dans les diverses variétés de pyélo-néphrite. Il se joint presque toujours à cet état une néphrite interstitielle caractérisée par l'épaississement et par l'induration du tissu conjonctif.

Lésions du tissu conjonctif du rein. — Comme nous l'avons dit plus haut, le tissu conjonctif du rein est pou abondant, bien qu'il soit incontestat)le, surtout dans les points que nous avons mentioimés, et son histoire se confond avec celle des lymphatiques du rein.

Les lésions que subit ce tissu dans les néphrites sont variées, et en rapport avec la cause de la maladie. Dans la congestion simple, les cellules de tissu conjonctif attirent à elles une plus grande quantité de liquide nourricier qu'à l'état normal; leur noyau devient plus volumineux ; le protoplasma de la cellule est granuleux et apparent, toute la cellule grossit. Si la congestion est plus intense cl persistante, comme cela a lieu dans les

102i MAIADIES DES ORGANES.

maladies du cœur^ surtout daus les le'sions de la valvule mitrale, l'extravasation delà matière colorante du sang qui accompagne cet état peut se manifester par des granulations pigmentées autour des cellules dans la trame tibreuse du rein. Presque toujours aussi, dans ces cas, les cellules plasmatiques entrent en prolifération et augmentent en nombre. Il en résulte que les septa cellulaires interlubulaires sont épaissis. Les éléments cellulaires qui les composent appartiennent au\ cellules du tissu conjonctif. La trame celluleuse du rein est ainsi épaissie, plus résistante qu'à l'état normal, et l'organe tout entier paraît plus dense ; il résiste énergiquement quand on veut l'écraser avec l'ongle.

Telle est la lésion essentielle de la néphrite des maladies du cœur, néphrite congestive et interstitielle amenant une organisation définitive en tissu conjonctif des éléments nouveaux.

Dans la maladie de Bright bien accentuée, sous l'influence des congestions et de l'inflammation rénale, le tissu conjonctif présente aussi des lésions inflammatoires qui consistent d'abord dans la présence d'un assez grand nombre de cellules rondes (cellules embryonnaires ou cellules lymphatiques) dnns le système lacunaire ou lymphatique du tissu conjonctif. On voit ces éléments cellulaires disposés dans les cloisons qui séparent les tubuli, et dans le tissu qui entoure les glomérules. Celte lésion n'est pas absolument constante, et elle est variable suivant les points du rein examinés.

Ces éléments proviennent-ils de la prolifératinn des cellules plates persistantes du tissu conjonctif? ou sont-ils des cor|»usoules blancs du sang ou de la lymphe? C'est là ce qu'il serait diffunle de dire autrement (]u'en faisant une liy|)othèse basée sur l'analogie. On peut supposer (|u'il s'agit ici d'une diapédèse semblable à ce qu'on observe directement sur la séreuse péritonéale. Plus lard, lorsque le rein s'atrophif cl se condense, dans la dernière péiiode de la maladie de IJriglil, \o tissu enil)ryonnaire s'organise, et il devient surtout libreuv et dense.

Dans les stîules avaïicés de la maladie de Ihi^b'. eldansTafrophie r('Mial(' duc à un |)yélo-nt''|tlirite clirtmiiiu', l'induration inlerslitiellc du lissu conjonctif atteint S(m plu-; haut degré, l'ii véritaldf tissn libreiix, dense, sé|tare abus les éh-ments sécréteurs atr<»plii(''s. La caiisule (ibreuse adlii-re comitlétemenl à la surface du rein qui est granuleux, mami-lminc comme le foie «lans la cirrlidsc lu'patiqm;.

C'est aussi à unelt-sion primitive do la circulation l'i «lu tissu

ALTÉRATIONS DES GLOMÉRULhS DE MALPIGIII. 1025

conjonctif que doivent être rapportés les petits abcès métastatiques, ou la suppuration difl'use du rein. Conséculivement à des embolies capillaires ou au transpoil par le sang de malières putrides ou feimentescibles, il se montre un ou plusieurs points rouges eccliymotiques, miliaires, dont le centre devient bientôt blancbàtre et puriforme, puis toute la petite masse se transforme en un abcès miliaire. Dans ce processus, les vaisseaux sont d'abord turgides, puis le tissu conjonctif intertubulaire s'infiltre de globules blancs et se ramollit. En même temps, les cellules d'épithélium des tubuli deviennent granuleuses; bientôt, au moment où le petit abcès se forme, on trouve, dans le liquide puriforme, des globules blancs et des cellules épitbéliales grenues, mêlés les uns avec les autres.

Telles sont les lésions du tissu conjonctif rénal dans les diverses espèces d'inflammations. Ce tissu peut être infiltré et en quelque sorte œdématié par l'urine dans le cas de rétention de ce liquide. Il est alors imbibé de la sérosité urinaire qui distend toutes les parties, aussi bien les mailles du tissu conjonctif que la cavité des conduits rénaux.

Les tumeurs du rein, les tumeurs fibreuses, les tubercules, les gommes sypiiilitiques, le carcinome, naissent aussi et se développent surtout au milieu du tissu conjonctif de l'organe, et leur début se manifeste par un épaississement des cloisons intertubulaires qui sont infiltrées par les éléments cellulaires nouveaux.

Altérations des vaisseaux du rein. — Les artères rénales sont assez souvent le siège d'oblitérations causées soit par un caillot migrateur, soit par des végétations de l'endartère dues à une artérite chronique avec athérônie. Ces lésions siègent soit sur l'artère rénale elle-même, soit, ce qui est plus commun, sur une ou plusieurs de ses branches principales, à la limite de la substance corticale et de la substance tubuleuse. Le résultat de ces divers processus consiste dans un ou plusieurs infarctus, rs'ous décrirons bientôt ces infarctus rénaux en détail, suivant les périodes successives de leur évolution.

L'artérite aiguë, subaiguë ou chronique, qu'elle s'établisse d'emblée, en même temps (ju'il existe un état analogue de tout le système artériel par sénilité ou par toute autre cause, ou qu'elle soit consécutive à une embolie, et qu'elle résulte alors d'une irritation localisée à un ou plusieurs rameaux de l'artère rénale, ne dillere pas là de ce qu'elle est partout ailleurs.

On peut voir se développer une inflammation aiguë des artélioles rénales à la suite de certaines néphrites albumineuses, par exemple de celle qui succède à la scarlatine. La paroi des petites artérioles, et spécialement de celles qui constituent le glomérule de Malpighi, montre une multiplication considérable des noyaux.

Dans les néphrites albumineuses chroniques, les parois des artériole? s'épaississent en même temps que tout le tissu cellulaire de l'organe, et il en est de même dans toute néphrite interstitielle, quelle que soit sa cause.

L'artéiite chronique, caractérisée par l'épaississement, l'induration, l'état sinueux de la paroi et le rétrécissement du calibre des artères, existe finalement dans tous les cas de né- |ihriteintersti(ielle, aussi bien que dans l'athérome sénile généralisé. Sur une coupe du rein^ on voit alors la lumière des artère.^ rester béante, et leur trajet se manifester à l'œil nu par des lignes opaques. Les mêmes caractères s'observent au microscope avec un faible grossissement, qu'on examine les vaisseaux suivant leur section longitudinale ou transvcisale. La membrane externe et la partie la plus externe de la membrane moyenne offrent une certaine opacité. Cette apparence est due quelquefois à la présence de granulations graisseuses, mais le plus souvent elle reconnaît pour cause une grande quantité de fibres élastiques et de fibres de tissu conjonctif qui, par leur cohésion, interceptent la lumière directe. La membrane interne a presque toujours alors subi un épaississenienl notable, ce dont on s'assure par l'examen des coupes transversales des artères. Cet épaississement est constitué par des cellules de nouvelle formation, et il rétrécit plus ou moins le caliltre du vaisseau, (^ette einhirtérite est toujours très-prononcée dans les artères Dblitérées à la suite de tliroml)ose ou d'emlxilie, coïncidant avec h's infaictus anciens du rein, et elle ne niau(|ue jamais non plus dans les parties devenues iibreuses du rein à la suite de la néphrite interstitielle.

Les artères rénales sont le siège d'élection de la dégénérescence ainylnïde du rein.

Les iiltiriiliitus drs tjlujyirnilcs tic Muliiiijhi empruntent ;\ la structure pro[trede ces parties une physioïKimie toute spéciale. Les p(!(its vaisseaux (|ui résultent de la division de l'artère afl'érente présentent souvent dans la maladie de Uriglit, et en particulier dans la ni'phrite scarlalineuse, uiu' multiplication de