NÉPHRITE INTERSTITIELLE, NÉPHRITE GOUTTEUSE

autour de plusieurs d'entre eux très-rapprochés les uns des autres, une enveloppe épaisse qui leur est commune.

Dans un cas, nous avons observé un kyste de près de 1 centimètre de diamètre siégeant dans un rein atropliié, au milieu d'un tissu rempli de petits kystes colloïdes. Les parois du grand kyste étaient formées par des couches épaisses de lamelles aplaties très-denses de tissu coiijonctif semblable à celui qui entre dans les épaississements fibreux d'apparence cartilagineuse de l'enveloppe de la rate. Le liquide qu'il contenait était épaissi par des sels de chaux.

Par la dissection et le raclage du tissu rénal transformé en kystes colloïdes, on peut obtenirdeschapeletsdeces petits kystes qui sont reliés les uns aux autres par des prolongements étroits de tissu fibreux. Il est probable qu'ils se sont développés les uns au-dessous des autres suivant la longueur d'un même tube urinifère, mais le tissu fibreux qui les unit ne présente pas habituellement les caractères nécessaires pour affirmer qu'il s'agit d'une portion de tube atrophié.

Très-souvent, dans les reins granuleux et atrophiés, on trouve de petites concrétions uratiques siégeant dans la substance des pyramides de préférence à la substance corticale. Les concrétions blanches appartiennent en propre ala niphvitc goutteuse et sont constituées par des aiguilles cristallines d'urate de soude. Les concrétions colorées en rouge sont dues à des urates amorphes. Les unes et les autres ont le même siège, et remplissent d'abord, soit les tubes collecteurs de la pyramide de Malpiglii, soit les tubes droits de la substance corticale. Le dépôt, continuant à s'effectuer, envahit ensuite le tissu conjonctif voisin, et les concrétions plus volumineuses comprennent un groupe de tubes urinifères voisins qui sont remplis en même temps que le tissu conjonctif e^t infiltré par les mêmes sels à ce niveau.

Les vaisseaux subissent constamment des altérations anatomiques très-profondes dans cette forme de népluite. A l'œil nu, on voit les artères manifestement épaissies et rigides, ne s'affaissant pas (juand on examine leur section transversale, généralement sinueuses quand la section est faite suivant leur longueur. Ces lésions ont été signalées et sont connues depuis l(tngtenii>s ; mais elles ont été, pendant ces dernières années, rohjet de discussions entre plusieurs auteurs anglais. M. Jolmsou rap()orte l'induration des parois artérielles à une hypertrophie

de la tunique musculeusc, tandis que MM. GuU et Sutton la regardent comme due au dépôt d'une masse hyaline fibroïde ou hyaline granuleuse infiltrant les parois des artérioles et des capillaires. Nous ne pouvons nous ranger à l'opinion de l'un ni des autres, car, d'après les faits que nous avons vus, les artères sont tout simplement le siège d'artérite chronique. Lorsqu'on examine, sur des sections minces à un faible grossissement, les artérioles, on voit que leur paroi épaissie et rigide présente, à leur partie moyenne et externe, une coloration foncée qui est due à la grande abondance des libres élastiques. Les tuniques externe et moyenne possèdent une grande quantité d'éléments cellulaires, comme dans toute sclérose artérielle, et il y a presque toujours aussi de l'endartérite caractérisée par la prolifération des cellules comprises entre la dernière lamelle élastique et la suiface interne des vaisseaux (voy. en o fig. 338). Le calibie des artéiioles est donc notablement diminué, en même temps que leur paroi est épaissie par une inflammation chronique. Les capillaires montrent aussi leur paroi revenue à l'état embryonnaire et les veines sont également atteintes d'une phlébite chronique. Dans une série de préparations que l'un do nous a montrées en 1863 à la Société de biologie, ces lésions des artères, des capillaires et des veines étaient trèsmanifestes, et rindainmation de plusieurs veinules était telle que leur calibre était complètement oblitéré. M. Kelscli est arrivé, de son côté, à la même constatation de l'arlérite et de l'endartérite dans la néphrite interstitielle.

Tels sont les caractères analomi(iues de cette maladie qui évolue très-lentement, s'acconqtagnanl d'une albuminurie variable et légère, d'une giamh! (iiianlilt' d'uiine reuchu', d'un peu d'o'dème (|ui même peut man(|uei', et (jui se compiiciue presijue toujours d'une iiypertrophie du ventricule gauche déterminée par la difliculté de la circulation dans les reins et i)ar suite d'une augmentation de la pression dans l'aorte.

Dans tous les faits de rein atrophiciue (jne nous avons examinés, nous avons toujours vu, dans un cerlairi nombre des tubes moins atrophiés (|ue les antres, une dégénérescence granulo-graisseuse de l'épilhélium si'mblal)le à celle (|u'on observe dans la ni'phiilf p.iifnchjniiilcnse. Il y a par consé<puMil dans ces deux sc'ries de né|tlHiles aliuimineuses, nue alli'ration de l'i-pillM-linm rénal qui leur est eoniminu'. Pour établir la sc'paratinn entre les iié|)hi'iles interstitielles et la nt'phrile

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parenchymateuse (gros rein blanc), on se fonde sur ce que, dans cette dernière, le tissu conjonctif est normal^ l'épitiiéliuni des tubes granulo-graisseux primitivement, et sur ce que la surface de l'organe est lisse. Là aussi les symptômes diffèrent, car la marche de la maladie est plus rapide, l'albuminurie est très-abondante, la quantité des urines est moindre qu'à l'état normal, et l'œdème est habituellement très-prononcé.

Les faits qui précèdent paraissent bien démontrés, et les deux groupes de symptômes correspondant à deux lésions distinctes bien établies. Mais avant de faire de ces deux syndromes deux maladies distinctes, ou même seulement deux espèces distinctes dans un même genre, la maladie de Bright, il faudrait être sûr que le rein granuleux atrophique ne commence jamais par la néphrite parenchymateuse. Or, c'est précisément la question qui ne paraît pas encore sûrement démontrée. Les dernières périodes de la néphrite interstitielle, l'atrophie, l'épaississenient fibreux, etc., sont bien caractérisées : mais quelles modifications le rein subit-il antérieurement à ces périodes? Yoilà ce qu'il est difficile d'élucider parla lecture des autopsies et des descriptions données par les auteurs. On ne voit à l'autopsie qu'une phase anatomiqae de la maladie, sans qu'on puisse dire toujours par quelles modifications elle a été précédée, et par (juelles autres elle aurait été suivie. Les premières périodes du rein atrophique données par les auteurs sont surtout : 1° la congestion, accompagnée d'une légère hypertrophie et de l'induration de l'organe, lésion banale et commune qui ne nous arrêtera pas; 2" la congestion et l'infiltration du tissu cellulaire et des espaces lymphatiques par des globules blancs ou cellules embryonnaires. C'est précisément ce qu'on observe dans la scarlatine, où les cellules d épithéliuni des tul)uli sont granulo-graisseuses, en même temps que le tissu cellulaire est enflammé, bien que la néphrite interstitielle atrophique n'en soit pas la conséquence; 3° l'organisation fibreuse du tissu conjonctif : les cas d'autopsie cités comme appartenant à cette période se rapportent surtout à l'induration cyanoliquc du rein dans les maladies du cœur. Là, en effet, le tissu conjonctif s'épaissit en s'organisant par suite de la stase sanguine dans le rein. Mais cette lésion du rein est -elle l)ien de celles ([ui peuventètre suivies du rein atropliicjue et granuleux, du rein de nright?Nous en doutons, car on trouve dans presque toutes les autopsies de lésions caidiaques cette induration cyanoliquc du rein, (|ui dure évidemment depuis longtemps, tan-

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dis que le rein atrophique et granuleux est relativement rare comme conséquence directe d'une atTection du cœur. Aussi, tout en reconnaissant la réalité de l'existence de lésions déterminées correspondant à des symptômes propres dans le groupe des néphrites albumineuses, nous n'oserions pas dire que la néphrite interstitielle granuleuse ne succède jamais à une néphrite parenchymateuse initiale. Il nous semble que la difTérence des types dans les néphrites albumineuses tient surtout à l'intensité de la cause productrice et des lésions qui en sont la conséquence. Qu'à la suite d'un refroidissement, par exemple, il se développe une albuminuerie qui évoluera en peu de temps et se terminera par la mort, on trouvera à l'autopsie un gros rein blanc et lisse : l'intensité de la lésion a tué le malade. Sait-on si ce même rein ne se serait pas atrophié plus tard, si le malade avait pu vivre assez longtemps? L'anatomiste qui jugerait sans avoir présente à l'esprit l'évolution des lésions séparerait bien certainement l'infarctus récent du rein, qui est saillant, louge ou jaunâtre, et l'infarctus ancien, qui n'est plus représenté que par une cicatrice déprimée et fibreuse. Que la cause productrice soit lente, que ce soit, par exemple, l'alcoolisme, ou aura soit un rein lisse, soit un rein atrophié et granuleux ; les lésions étant limitées, marchant plus lentement, le tissu conjonctif a été irrité en même tenq)s que les cellules des tubuli. Que la cause soit constitutionnelle et évolue très-lentement comme la goutte, alors on aura des lésions trèslimitées, peu intenses d'abord, et un rein tout à fait typique de l'alropliie granuleuse quand viendra la mort. Mais il ne faut pas oublier qu'il s'agit toujours, dans tous les cas, de néphrites albuniiiicuses dans lesquelles l'épilhélium rénal est toujours alleinl plus ou moins; (lu'on discute pour savoir si la lésion des tubuU est primitive ou consécutive, nous ne croyons pas (ju'on puisse arriver à une solulion, si ce n'est i)our les deux extrêmes de celte série de variétés de la maladie de IJriglit.

I.e rein peut être atteint de cette inliannnalittn interstitielle en même li'nips (|iu' le foie est affecté de cirrhose. Pareille conqilication n'est pas absolument rare sous l'influence de l'alcoohsnu- et de la goutte. Les auteurs anglais ont loul |»arli- (iilièreinenl insisté sur celle coïncidence plus commuMe suivant loule probalibilé che/, eux que sur le continenl. Ainsi, .M. (irainger Slewait aurait obser\é quinze fois la cirrliosi- liépaliquc sur conl eus de néphrite interstitielle, el Dickinson une