‹ Manuel d'histologie pathologiqueChapitre 10 sur 205 · DÉGÉNÉRESCKNCK VITREUSE OU CIREUSE · texte numérisé non relu

DÉGÉNÉRESCKNCK VITREUSE OU CIREUSE

la cuisse, particulièrement les adducteurs et le psoas, qui sont le lieu d'élection où l'on pourra le mieux étudier les différentes phases de cette altération. Les muscles de l'abdomen, ceux de l'épaule, les jumeaux sont aussi souvent intéressés d'une façon notable. Les autres muscles de l'économie peuvent également être atteints, mais leur altération, limitée généralement à quelques libres, échappe le plus souvent à un examen macroscopique.

A l'œil nu, il n'est possiblede reconnaître la transformation vitreuse que lorsqu'un certain

nombre de fibres ou '' '^^

de faisceaux sont touchés. Zenker a montré que les muscles dont une grande quantité (le fibres étaient malades, présentaient une coloration spéciale, gris rosaire, gris sale, jaune terne, rappelant la chair de poisson, qu'ils étaient à la fois plus fragiles et plus fermes, secs, sans reflet et comme mats. La surface de section est

paie, SeCne, mOlie, pa- j.-u, g — Flbi-es iniiscnlaires en Jcgénéresceuce vitreuse : teUSe et friable. \U «, fil>ies altérées; b, graisse (.Coinii). — Grossissement dp

:!00 diamètres.

début, ces muscles

sont augmentés de volume, comme engorgés; plus tard, ils s'affaissent, se flétrissent (Straus); ultérieurement, enlin, peuvent survenir des ruptures, avec ou sans hémorrhagie, dont nous parlerons plus loin (voir Muscles dans les maladies aiguës et Ruptures musculaires). Mais ces caractères macroscopiques ne sont pas absolument pathognomoniques et ne sauraient dispenser de l'examen histologique.

La dégénérescence vitreuse peut se montrer d'emblée sur une flbre saine ou, plus souvent, succède à un état de tuméfaction trouble plus ou moins intense, avec multiplication des noyaux (Zenker), que Volkmann et Nesti considèrent comme le premier stade de l'afTection.

Le début de cette dégénérescence est marqué par le gonflement, la tuméfaction de la libre qui peut atteindre 70 à 110 j^.; et prend un reflet

FiG. 9.

— Dégénérescence vitreuse (Cornil).

Grossissement 350 diamètres.

52 ANATOMIE PATHOLOGlQUli DE LA FlBKE MUSCULAIRE STRIÉE

particulier, tandis que sa striation conservée, devient extrêmement fine, très déliée, et donne l'impression d'une délicate gravure sur verre. Mais cette striation disparaît bientôt, et le contenu de la fibre devenu homogène, transparent et très réfringent, prend un reflet caractéristique hyalin, brillant, légèrement grisâtre, que l'on a comparé au reflet de la cire ou du verre dépoli. Cette dégénérescence n'intéresse généralement pas toute l'étendue, mais seulement certains segments qui, par l'augmentation de leur diamètre, leur tuméfaction, rendent la fibre noueuse et irrégulière. Les points malades se continuent, du reste, presque sans ligne de démarcation avec les parties

saines, et la zone de transition, très restreinte, n'est marquée que par l'élargissement de l'élément et la disparition progressive de la striation devenue de plus en plus déliée.

Sous l'influence de l'alcool, de l'acide chromique, la substance vitreuse se comporte comme la fibre musculaire; comme elle, elle est colorée en brun par l'iode et par l'acide sulfurique ; l'acide acétique dilué ne la modifie pas, mais l'acide acétique concentré la gonfle et lui fait perdre son aspect cireux; la soude caustique la Hquéfie. Par les matières colorantes, elle prend une teinte plus foncée que les portions normales de la fibre musculaire.

Ces différents caractères permettent de ranger la substance vitreuse dans la grande famille des substances hyalines de Recklinghausen, mais elle doit à l'élément duquel elle dérive, des réactions assez spéciales pour ne pouvoir être assimilée complètement aux dégénérescences hyalines développées dans les autres tissus.

La substance vitreuse est généralement translucide, mais parfois elle présente un aspect légèrement grenu, moins transparent, c'est la forme opaque de Zenker. Cette forme opaque redevient translucide sous l'action de l'acide acétique. D'autres fois on y observe des vacuoles pleines de liquide, caractérisant ce que l'on a nommé Vétat poreux. On a discuté sur l'origine des deux formes : translucide et opaque, de la dégénérescence cireuse. Les réactions de la substance gienue qui caractérise la forme opaque sont celles des substances protéiques, de la tuméfaction trouble. Cet aspect nous parait du a uneabon-

DÉGÉNÉRESCENCE VITP.EUSK OU CIREUSE

dance un peu plus grande, à un plus grand épaississemenl, à un état un peu plus granuleux du sarcoplasma interposé sous le sarcolemme. Lorsque celui-ci a peu augmenté de volume, la fibre conserve sa translucidité habituelle. Dans la forme opaqvc, il y a eu hyperplasie préalable du protoplasma non différencié ; une tuméfaction trouble a précédé ou accompagne la dégénérescence cireuse; la transparence reparaît, en effet, lorsque l'on éclaircit le sarcoplasma au moyen de l'acide acétique.

Enfin, Scha}ffer, dans le voisinage des tumeurs, a décrit sous le terme de dégénérescence homogène, un aspect clair, transparent, hyalin de certaines fibres musculaires. Cette dégénérescence se distingue de la cireuse, par sa moindre friabilité, car elle peut s'étendre sur une longue étendue de la libre, sans entraîner de fragmentation notable.

Elle s'accompagne également d'une abondante prolifération des noyaux.

La substance cireuse est beaucoup plus /ra^i/c que la substance musculaire. Elle ne tarde pas à se fendiller finement et à acquérir ainsi, parfois, un aspect moiré assez particulier. Puis ces fentes augmentent, forment des encoches sur les bords de la substance vitreuse et finissent par la fragmenter en tous sens, la transformant en blocs réfrincjents à cassure très nette, irrégulièrement disposés ou superposés comme les pierres d'un mur (fig. 9), laissant parfois des intervalles où s'insinue et s'étrangle la gaine sarcolemmique conservée. La fibre prend alors un aspect moniliforme, offrant des renflements où se rassemblent les fragments vitreux, tandis que ses portions

A.KAith'*'-

Fie. 10. — Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).

a, segment île fibre en dégénérescence cireuse, corauiençant à se fragmenter; b, .segment conservé de cette même libre, mai.s où les noyaux sont un peu augmentés do nombre; c, bloc cireux dans une fibre en dégénérescence plus avancée; d, noyaux accumulés entre les blocs cireux; e, tache granuleuse. •

r,i ANATOMIE PATHOLOGIQUE Î)E LA FIBRE MUSCULAIRE STRIÉE

rétrécies paraissent vides ou contiennent des amas de noyaux multipliés. Les morcellements discoïde (voir fig. 8) et longitudinal de Zenker sont caractérisés par la direction plus régulièrement transversale ou longitudinale de ces fentes. A la fin du processus, les blocs deviennent de plus en plus petits et se réduisentà l'état de granulations dont chacune conserve encore les caractères de la substance vitreuse.

On a, pour expliquer cette fragmentation, fait intervenir les cellules musculaires dont nous allons voir les modifications. Maison ne saurait oublier l'action des fibres musculaires voisines demeurées saines qui, en se contractant, agissent mécaniquement sur les fibres dégénérées très fragiles, et doivent être ainsi la cause la plus immédiate du brisement de la substance vitreuse et de sa réduction en blocs irréguliers.

Pendant que les modifications que nous venons de voir se développent aux dépens de la substance striée, le sarcoplasma évolue d'une façon très différente, bien étudiée par Zenker, d'abord, puis par Waldeyer, Hoffmann, Neumann, Hayem, Wagener, Yolkmann et Cornil.

Dès le début de la dégénérescence, avant même l'apparition de la transformation cireuse, se montre une multiplication nucléaire. Ces noyaux, situés sous le sarcolemme, se ' multiplient par division directe, se disposent souvent en chapelets longitudinaux, et s'entourent d'une couche de protoplasma plus ou moins granuleuse, qui augmente progressivement d'importance.

Le sarcoplasma ainsi hyperplasié, forme, d'abord, une mince couche protoplasmique indivise, semée de nombreux noyaux irrégulièrement disséminés à la surface de la fibre, rangés en traînées longitudinales ou réunis en petits amas inégaux. Continuant à augmenter, il devient apparent dans les interstices séparant les blocs dégénérés (voir fig. 10 et 11), puis il tend à s'individualiser et se subdivise enfin en cellules distinctes, polygonales, fusiformes ou rubanées, union polynucléaires. Ces cellules, d'abord aplaties sous le sarcolemme, se collectent parfois en nombre assez considérable dans les points abandonnés par la substance cireuse. Mais bientôt elles poussent des prolongements, s'insinuent entre les blocs vitreux et pénètrent peu à peu dans toutes les fissures de ces derniers, à mesure qu'elles se produisent. On peut voir alors, sur des coupes transversales ou longitudinales, ces débris de substance contractile, homogènes, transparents, colorés en rouge violacé par l'hématoxyline, accolés et souvent entourés complètement par ces cellules musculaires à contour

T)i:;(.f:NÉRESCKN(:K VITnKUSK ou CIlîKllSK ^5

flou et irrégulier dont quelques-unes volumineuses, chargées de noyaux en voie de multiplication directe, offrent tous les caractères d'énormes cellules géantes {plaques à noyaux mulliples).

La substance vitreuse disparaît peu à peu, soit par dégénérescence graisseuse, soit par liquéfaction et résorption, soit enfin et surtout par le moyen des cellules musculaires qui, en la digérant peu à peu, jouent, ici, à son égard, le rôle de véritables phagocytes.

FiG. -11. — Dég^énérescence vilrpiiso. Coupe transversale (Lotulle).

Dans la compression, dans le voisinage des tumeurs, des abcès, les cellules musculaires peuvent subir à leur tour une dégénérescence graisseuse, ou bien les noyaux prennent également le même aspect brillant que la substance cireuse et ne se colorent plus. Dans les deux cas, ces éléments meurent, sont résorbés, le sarcolemme complètement vide revient sur lui-même et la fibre est définitivement détruite.

Mais le plus souvent, et ceci particulièrement dans les maladies infectieuses générales, les cellules musculaires persistent en plus ou

moins grand nombre, s'accroissent, s'organisent et finissent, au cours de la convalescence, par donner naissance à une nouvelle fibre musculaire suivant un processus que nous étudierons lorsque nous parlerons de la régénération des muscles.

La dégénérescence cireuse n'entraîne donc pas nécessairement la mortification totale de la fibre ainsi qu'on l'a dit. Le myoplasma seul est atteint d'une façon irrémédiable par cette nécrose de coagulation, mais le sarcoplasma réagit, et, dans des circonstances favorables, celte réaction aboutit à une réparation complète.

La dégénérescence cireuse n'intéressant qu'une portion de la longueur de la fibre, on s'est, enfin, demandé si cette dernière devait disparaître et se régénérer en entier. D'après Yolkmann, lorsque la mortification est étendue, même les parties demeurées saines de la fibre finiraient par disparaître et la régénération devrait être totale; lorsque la dégénérescence est très limitée, la régénération serait partielle et le fragment jeune de la fibre se souderait aux portions anciennes avec lesquelles il se confondrait assez intimement pour qu'il soit impossible, au bout d'un certain temps, de trouver aucune marque de délimitation entre ces deux parties. Les observations personnelles que nous avons pu faire nous portent à nous ranger de cet avis. Il semble que la portion dégénérée disparaisse seule, ou, peut-être, avec le segment de la fibre le plus rapproché de son tendon. L'autre extrémité, la plus longue, demeurerait intacte.

La dégénérescence cireuse n'a été observée, jusqu'ici, que dans les niHscles striés. Son existence dans les muscles lisses est encore problématique. A. -Meyer a décrit sous ce nom des cellules brillantes, gonflées et cassantes, au voisinage d'un cancer de l'estomac, et Burcke l'aurait observée sous forme de bandes et de gouttelettes hyalines dans des fibres lisses. Mais ces constatations, qui peuvent relever d'un artifice de préparation, sont encore trop peu nombreuses et demandent de nouvelles recherches.

En RÉSUMÉ, la dégénérescence cireuse est caractérisée par les phénomènes suivants : transformation du myoplasma en une substance réfringente qui se fragmente en blocs de plus en plus petits et multiplication des noyaux avec hyperplasie du sarcoplasma. Ultérieurement, lorsque l'état général s'améliore, les cellules musculaires développées aux dépens du sarcoplasma, digèrent, résorbent les blocs dégénérés et régénèrent la fibre ou le segment de fibre détruit.

Physiologie PATHOLOGIQUE. — Comment doit-on interpréter l'en-

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