II. — La moelle osseuse dans les anémies de l'homme
La moelle dans l'anémie post-hémorragique.
Quel peut être l'état de la moelle osseuse humaine au cours de l'anémie post-hémorragique ? Nous n'avons pas à ce sujet des résultats aussi précis que ceux dont nous sommes i-edevables aux recherches expérimentales. Ici en effet à la perte sanguine sont alliés en général soit un état morbide primitif, soit des complications secondaires.
(1) Je rappelle à ce sujet le rôle que Malassez a formellement reconnu à la rate, rôle actif dans la formation des globules rouges, opinion qui fut aussi soutenue par Picard, Bizzozero, Salvioli, etc., niée par Neumann et son école.
(2) Neumann avait admis (en 1877) que la moelle osseuse des adultes atteints d'affections anémiantes pouvait passer de l'état de moelle jaune à l'état de moelle rouge.
A lire les travaux de Denys et de Bizzozero, ce fait serait rare. Trente-deux autopsies pratiquées chez des individus morts d'affections anémiantes m'ont permis de constater la multiplication des hématies uucléées au sein de la moelle osseuse diaphysaire fémorale dans trente cas. Mais ces affections anémiantes représentaient des états morbides composites où l'anémie n'était, à vrai dire, qu'un symptôme surajouté.
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On ne saurait faire en pareil cas la part exacte des modifications de la moelle ressortissant à l'hémorragie.
Néanmoins, grâce à nos connaissances générales sur les aptitudes réactionnelles de cet appareil, nous avons le droit d'affirmer a priori que la mise en activité du tissu médullaire de l'homme doit être commandée par toute soustraction sanguine.
Nous avons vu la moelle osseuse humaine s'identifier à celle du lapin par la facilité avec laquelle elle réagit aux infections, par la nature même de ses réactions.
Pourquoi le parallélisme cesserait-il quand il s'agit d'anémie posthémorragique? Un tel fait serait d'autant plus inadmissible que, en pareil cas, les modifications du tissu sanguin de l'homme n'impliquent pas seulement la nécessité de l'intervention compensatrice de la moelle.
Celle-ci peut s'extérioriser dans les vaisseaux périphériques par des manifestations déjà signalées et qui sont :
L'apparition d'hématies nucléées à type de normoblasle (Ehrlich);
La polynucléose (neuîrophile, amphophile);
La polynucléose éosinophile (Ehrlich),
Des poussées de myélocytes basophiles.
Allons-nous tirer de cette constatation une loi dont la formule serait la suivante :
Les anémies post-hémorragiques où la poussée des normoblastes a fait défaut, où le taux des polynucléaires est au-dessous dé la normale, ne s'accompagnent pas de réaction médullaire.
Voici une observation qui paraît confirmer cette proposition :
Une femme examinée par Ehrlich succombe après une série de métrorragies.
Au cours de l'anémie croissante ainsi provoquée manquèrent les poussées normoblastiques; de plus, le chiffre des polynucléaires neutrophiles et éosinophiles fut inférieur au taux normal. Dans ce cas, la moelle osseuse de la diaphyse des os longs était jaune. La réaction myéloïde en était absente.
Mais ce n'est là qu'une observation, et quelle que soit son importance, elle n'a que la valeur d'un document intéressant. Il n'est pas un hématologiste qui n'ait vu des anémies graves guérir, indépendamment de la mise en circulation des normoblastes, des myélocytes et de la surproduction des polynucléaires neutrophiles ou éosinophiles.
Le pronostic de guérison est basé, en pareil cas, sur la rapidité avec laquelle remontent et le taux hématimélrique et le taux hémo-
chromométrique chez les malades convenablement traités (voir Leçons de Hayem).
Néanmoins, nos connaissances sur les réactions de la moelle sont assez avancées pour que nous soyons certains que ses fonctions hématopoïéliques sont considérablement accrues quand la restauration sanguine marche régulièrement, alors même que sa réaction ne s'extérioriserait ni par la mobilisation de ses hématies nucléées et de ses myélocytes, ni par la polynucléose.
La moelle dans les anémies protopathiques.
Parmi les anémies protopathiques figurent essentiellement trois grands syndromes hématologiques, qui sont : la chlorose ordinaire, l'anémie pernicieuse, l'anémie infantile pseudo-leucémique (Hayem, Luzet).
La moelle dans la chlorose.
Les modifications de structure de la moelle, liées à la chlorose, ne sont pas connues chez l'homme.
Par saignées répétées, on détermine chez les animaux des états chloro-anémiques (Malassez). Nous avons donné les résultats des recherches pratiquées en pareil cas. Que les modifications de la moelle osseuse humaine ressortissant à la chlorose soient rigoureusement identiques à celles dont le même appareil est le siège chez les animaux rendus chloro-anémiques, voilà qui est discutable. Que ces modifications puissent être comparées dans les deux cas, voilà qui est vraisemblable.
La moelle dans V anémie pernicieuse.
Nous connaissons, depuis les travaux de Laache, de Hayem, d'Ehrlich, d'Engel, la physionomie spéciale de l'anémie pernicieuse. Les traits les plus frappants de cet état hématologique particulier seront pour nous la diminution graduelle des éléments figurés de type normal de la série myélogène, le remplacement de certains d'entre eux, les globules rouges par des organites géants (globules rouges géants).
Ainsi verrons-nous la quantité des hématies ordinaires baisser d'une façon progressive, le nombre des polynucléaires granuleux se restreindre à son tour.
Que deviennent, ici, ces poussées de normoblastes, de polynucléaires amphophiles et éosinophiles marquant le tableau hématolo-
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giqiie au coin de la réaction médullaire? Elles sont absentes et cependant la moelle entre en jeu. Elle entre en jeu, mais suivant un mode anormal, dont les éléments hémoglobinifères portent l'empreinte au plus haut degré.
Les hématies de taille ordinaire semblent disparaître pour être remplacées par un petit nombre de globules rouges de volume dissemblable, les uns trop petits, les autres trop grands. Ce sont les derniers qui prédominent et leurs proportions atteignent souvent celles des hématies géantes du fœtus et de l'embryon. Quelles sont leurs cellules d'origine? Les mégaloblastes et les gigantoblastes (métrocytes) (Engel). Or, certaines de ces cellules rouges émigrent, en pareil cas, dans les vaisseaux périphériques avant d'avoir perdu leurs noyaux. Disons quelques mois de ces éléments.
Les mégaloblastes, nous les avons décrits. Ils persistent en petit nombre dans la moelle, depuis la lin de la vie intra-utérine. Ils y sont inactifs, car le jeu régulier de l'hémopoïèse est assuré partiellement au moins par l'évolution des normoblastes, qui se transforment en hématies ordinaires. Quant aux gigantoblastes (métrocytes) (Engel), ce sont des cellules hémoglobinifères de taille géante qui sont totalement absentes du tissu myéloïde depuis la fin de la vie intra-utérine. Elles sont comparables à des sphères hémoglobinifères volumineuses, coiffées d'un noyau polaire. Ce sont les premières cellules rouges de l'embryon dont elles deviennent les globules rouges géants, anucléés par fonte ou expulsion du noyau. Pendant lavie fœtale, elles ont été peu à peu supplantéesen raison de l'apparition, puis de la prédominance des mégaloblastes d'abord, des normoblastes ensuite. Finalement, après la fin de lavie intra-utérine, elles sont, répétons-le, totalement absentes de l'organisme des mammifères, où végètent de rares mégaloblastes, où pullulent et se transforment en globules rouges ordinaires les normoblastes.
La surproduction des normoblastes, la mise en activité des mégaloblastes eux-mêmes quand elle reste en arrière-plan par rapport à la réaction normoblastique, sont des phénomènes de pronostic favorable. Elles indiquent un processus de défense régulier de la moelle.
Toute autre est la signification de la réaction mëgaloblastique (Ehrlich) quand elle l'emporte sur la réaction normoblastique, comme cela se voit dans l'anémie pernicieuse et quand elle s'associe à la poussée des métrocytes. Le fait signifié en pareil cas est V inaptitude
du tissu mijéloïde à restaurer des globules rouges normaux, inaptitude exprimée par la structure de la moelle dans cette circonstance.
Moelle osseuse. — Verrons-nous la moelle des os s'atrophier là où elle est normalement active, le tissu médullaire de la diaphyse des os longs rester à l'état d'inertie? Nullement. D'après les recherches très précises d'Engel,il se produit dans le squelette une poussée active de tissu myéloïde. Mais il s'agit de la qualifier. Elle est aberrante et inefficace.
Elle est aberrante! En effet, au point de vue histologique, nous voyons la régénération des mégaloblastes et des métrocytes remplacer la multiplication des normoblastes; au point de vue fonctionnel, nous voyons se former des hématies de grande taille, comparables à celles du fœtus et de l'embryon, de type aberrant en un mot.
Cette réaction est de plus inefficace, car les hématies atypiques se développent en quantité trop petite pour suppléer la disparition progressive des globules rouges ordinaires.
Quant aux normoblastes, aux myélocytes présents, ils ne se transforment qu'en proportions insuffisantes, les uns en hématies, les autres en polynucléaires. Du reste, ces éléments spécifiques du tissu myéloïde sont atteints de lésions dégénératives, qu'a décrites Van der Stricht(l).
Bien plus, Engel a signalé la présence de cellules à pigment dans la moelle des individus atteints d'anémie pernicieuse. Ces éléments sont les cellules destructives de globules rouges de Kôlliker. Ainsi, au centre du foyer hématopoïétique seront détruits les éléments du sang qu'il est incapable de régénérer.
État de la rate. — Engel a constaté la multiplication de mégaloblastes et de métrocytes dans la rate de sujets qui avaient succombé au cours de l'anémie pernicieuse. Je ne vois dans ce fait qu'une démonstration de la solidarité réactionnelle de la moelle et de la rate.
Dans ces deux organes renaissent les éléments hémoglobinifères primordiaux dont la présence indique une régénération atypique du tissu myéloïde ("2).
(î) M. Van der Striclit attire l'attention sur un point intéressant, qui est la rareté des miégacamyocylcs dans ces moelles en état de réaction. Suivant la remarque très juste de cet auteur, les modifications réi;énératives franches de la moelle s'accompagnent d'une poussée considérable de mégacaryocytes.
Le petit nombre de ces éléments en cas d'anémie pernicieuse est à rapprocher de l'existenci'. des lésions de dégénérescence. — Cristaux de Charcot, Neumann. — Boules safranophiles hyalines (Conhcim, Rindfleisch, Vider Stucht). — Transformation gélatineuse.
(2) Le tableau hématologique de l'anémie pernicieuse est évidemment très spécial.
