LA MOELLE OSSEUSE DANS L'ANÉMIE INFANTILE PSEUDO-LEUCÉMIQUE
La moelle dans, l'anémie infantile pseudo-leucémique.
Voici une autre variété d'état anémique chronique de type particulier et fort différent du précédent. Le nombre des hématies décroît progressivement, tandis que s'accroit le nombre des globules blancs de la série myélogène et de la série lymphogène. Mais, à notre point de vue, ce qui donne à l'affection en question sa physionomie particuhère, c'est la poussée d'éléments spécifiques de la série myélogène, les uns hémoglobinifères, les autres leucocytaires.
Sauf exception, dans les anémies simples avancées et les anémies pernicieuses, les hématies nucléées à type de normoblastes ou de mégaloblastes figurent en petit nombre dans les préparations (deux ou trois pour une préparation). Ici, les cellules hémoglobinifères surabondent (Hayem,Luzet). On en trouve des centaines par préparation, plusieurs milliers parfois par millimètre cube de sang. Suivant la remarque de MM. Hayem et Luzet, la poussée des hématies nucléées ne se dislingue pas seulement par son intensité, mais encore par la variabilité des formes d'évolution. Mégaloblastes, normoblastes, microblastes sont lancés dans l'appareil circulatoire. Leurs noyaux sont arrondis ou lobés. Ils sont trèfles ou découpés en cinq ou six lobes. Ils peuvent ainsi se lober en partie parce qu'ils se divisent d'une façon directe. On les trouve encore en plein état karyokinétique (Hayem, Luzet). Enfin, ces globules rouges nucléés présentent tous les états variés de la polychromatophilie. Nous ne serons donc pas étonnés de rencontrer des hématies sans noyau polychromatophiles à côté des éléments en question.
D'autre part, le nombre des polynucléaires granuleux amphophiles, éosinophiles ou à types de Mastzellen est accru, et à ces formes terminales d'évolution des leucocytes de la série myélogène s'adjoignent leurs formes d'évolution primordiales.
Ainsi, les myélocytes granuleux amphophiles et éosi7iophiles mis en circulation sont-ils assez nombreux.
En raison de la poussée intense et persistante de toutes les variétés d'hématies nucléées, de la leucocvtose et de la bigarrure de la leu-
Mais ce n'est pas une raison pour la rapporter à une entité morbide. Ce n'est qu'un syndrome hémalologique ressortissant à une étiologie très limitée suivant toute vraisemblance, mais.dont la variabilité paraît établie. Je rappelle que la bolhriocéphalie, par exemple, peut déterminer le syndrome en question, et nous verrons le cancer le provoquer fort rarement, il est vrai f Engel).
cocytose, cette affection présente une physionomie à part, qui la différencie des anémies simples, de l'anémie pernicieuse.
Eu égard à raccroissement numérique des leucocytes de la série myélogène, de l'escorte de myélocytes, pourrait-on la confondre avec la leucémie myélogène dont nous allons parler? Nous verrons dans cetle affection l'augmentation de nombre des leucocytes s'accroître jusqu'à la mort. Il est stationnaire dans l'anémie infantile pseudoleucémique. Nous verrons la quantité des leucocytes atteindre en un an dans la leucémie myélogène un chiffre extraordinairement élevé (trois cent mille, quatre cent mille), tandis que dans l'anémie pseudoleucémique, il ne dépasse guère trente mille.
Enfin, jamais dans la leucémie myélogène la migration des hématies nucléées n'est aussi marquée que dans l'anémie infantile pseudoleucémique.
Moelle osseuse. — Luzet a trouvé chez les enfants atteints de cette affection des modifications de la moelle osseuse caractérisées par une hypergénèse considérable d'hématies nucléées correspondant à tous les points de vue, à celles qui prennent leur essor dans les vaisseaux périphériques.
Mais, à propos de cet état morbide, je répéterai ce que j'ai dit au sujet de l'anémie pernicieuse. Il y a là un syndrome hématologique, mais non une maladie. On l'a considéré d'abord comme spécial à la première enfance (Hayem, Luzet), puis on l'a trouvé chez l'adulte. Jawein en a décrit un cas remarquable qu'il attribuait à une infection de nature indéterminée; d'autre part, ce syndrome hématologique peut être créé par l'évolution de tumeurs malignes.
Je reviendrai donc sur ce sujet en parlant des modifications du sang et de la moelle afférentes au développement des néoplasies en question.