COR.ML ET RANVIER. — II

770 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DU SYSTÈME NEHVEUX etNTRAL

tionnaient l'existence de cellules nerveuses de nouvelle formation; mais les travaux plus récents de Mondino (1885), de Coën (1887), ont montré que, s'il existe au niveau des foyers inflammatoires des figures de mitose, parfois avec formation de deux noyaux, le processus ne se poursuit pas jusqu'à la division totale de la cellule. Il en est de même dans les foyers créés par le traumatisme expérimental au niveau des centres nerveux. Les cellules du centre du foyer se nécrosent et disparaissent; celles de la périphérie ont parfois des noyaux en karyokinèse, mais sans aller jusqu'à la division (Marinesco). En résumé, si l'on peut observer dans les cellules nerveuses certains phénomènes d'irritation formative, ces phénomènes s'arrêtent habituellement aux premiers stades; en conséquence, la mitose aboutit rarement à la division du noyau, et, plus rarement encore celle-ci est suivie de division de la cellule.

Les lésions élémentaires, qui ont été décrites précédemment, s'associent à divers degrés pour réaliser des figures cellulaires plus ou moins variées; ainsi, se trouvent constituées certaines Formes anatomiques plus souvent observées, plus particulièrement décrites par les auteurs, formes auxquelles ont été appliquées, à tort ou à raison, des dénominations spéciales. Toutes les dénominations qui sont empruntées aux changements de volume et de configuration de la cellule, restent faciles à apprécier, et elles ne sauraient créer la moindre confusion, à la condition qu'on veuille bien se souvenir que le terme s'applique uniquement à l'état présent de l'élément, abstraction faite de son sort ultérieur et de toute idée sur son évolution; ainsi, une cellule gonflée était peut-être destinée à devenir plus tard at)'ophique. D'autres désignalions, employées seules ou associées aux précédentes, ont également une signification précise, qu'il s'agisse de la dégénération granulo-graisseuse, de la surcharge pigmentaire, ou de la calcification.

Mais on a créé certaines dénominations auxquelles il convient de n'attribuer, actuellement du moins, qu'une signification purement descriptive. Ce sont toutes celles qui rappellent simplement les aspects de la cellule malade, qui apparaît surcolorée ou très pâle, grenue et opaque, enfin, vitreuse et translucide. Assurément, elles désignent en bloc des changements portant sur les substances, chromatique ou achromatique. Mais, dans l'état actuel de nos connaissances, elles ne sauraient prétendre à une signification plus précise en raison de toutes les difficultés, rappelées plus haut, qui nous empêchent de distinguer les lésions des chromatophiles des lésions de la substance achromatique.

CELLULES NERVEUSES. — EOIIMES ANATOMIQUËS 771

Il convient tout d'abord de rappeller la classification ancienne^ basée sur les recherches de Meynertetde ses contemporains, en 1808, classification généralement suivie jusqu'à ces dernières années. Elle comprenait :

1» Les gonflements :

a) Gonflement homogène (gonflement hydropique, transformation hyaline, etc.);

b) Gonflement trouble, gonflement parenchymateux;

2° Ldi dégénérescence pigmentaire (forme granuleuse, forme homogène);

3° La désintégration graisseuse ou moléculaire ;

A" La rétraction simple ou atrophie;

b° La sclérose;

6» La calcification;

7" La vacuolisation.

Nous allons adopter une classification bien peu différente de celle de Meynert, malgré la (juantité de travaux publiés dans ces dernières années à l'aide des nouvelles méthodes. Aucun observateur n'a proposé un nouveau classement qui aurait été basé avant tout sur les lésions fines des substances constituantes de la cellule nerveuse. Seul, Nissl a publié, à diverses époques, des essais de classification encore incomplets.

Dans notre description, nous avons mis à profit, autant que possible, les très nombreux examens histologiques publiés de tous côtés, dans ces derniers temps, à l'aide des nouvelles techniques. Nous étudierons successivement :

1° Les gonflements : a) gonflement hypcrtrophique; b) déformation globuleuse et ses variétés;

2" Les désintégrations moléculaires;

3" Les fitrophies : a) atrophie simple; b) alro|)iiie pigmentaire; c) atrophie avec dégénérescence colloïde; d) atrophie avec sclérose; (') alro|)iiie avec calcification.

A. — Les gonflements.

1" Gonflement hypertrophique (fig. 180-181). — La cellule est à peine déformée, présentant simplement des contours moins anguleux qu'à. Vélat normal. Vaugmentation de volume peut être considérable, au point qu'une cellule motrice de la corne antérieure atteindra 1-20 et même 150 j^.; mais elle est très variable, souvent peu prononcée.

iit*

Fie. 180. — En A, grande cellule pyramidale de l'écorce rolandique chez l'homme. Encéphalite subaiguë. Gonflement hypertrophique. Augmentation de volume ; chromatolysc diffuse ; chroraophilie et ho'iiiogénéisation de la substance achromatique ; prolongements, protoplasraiques et cylindraxile, colorés et visibles sur une grande étendue; noyau à peu près intact. — En B, grande cellule pyramidale normale, dessinée au même grossissisnient.

Méthode de NissI; bleu polychrome d'Unn.i. Grossissement de 700 diamètres.

CELLULES NERVEUSES, - FOUMES ANATOMIQUKS 773

Dans le corps protoplasmique, la chromatolyse est constante, mais plus ou moins complète; ainsi, les chromatophiles sont, pour la plupart, réduits en granulations fines et formant un nuage poussiéreux; quelques-uns peuvent persister intacts, surtout à l'extrême périphérie et dans les prolongements. La masse protoplasmique, toute entière, devenue homoqène, est uniformément teintée en bleu par la méthode de Nissl, souvent à un degré très marqué; pareille coloration pathologique se retrouve sur les prolongements, qui apparaissent nombreux, gonflés, homogènes, plus visibles qu'à l'état normal, ca-

■> fv"^'

Fir.. 181. — f]n .1, ^'raiiilc cellule radiciilairc de la corne antériiiiire de la iiiindle Idinhaire chez l'homme. Polynévrite alcoolique. Gontlemcnt liypertrophiqne. — En /J, grande cellule radiculairc normale, dessinée an même grossissement.

Méthode de Nissl; bien polychrome d'ihina. Grossissement de 700 diamètres.

pables d'être suivis sur une très grande longueur, justement à cause de leur teinte bleutée générale. Cette coloration diffuse de la masse protoplasmique et de tous les prolongements, sans en excepter le cylindraxe lui-même, peut être attribuée en partie à la dissolution des chromatophiles; mais, depuis les travaux de Nissl. elle est surtout regardée comme l'indice d'une modification structurale de la substance achromatique, modification d'après laquelle cette substance est

devenue basophile, au lieu de rester acidophile comme à l'étal normal {colorabilité de la substance achromatique, Nissl; v. p. 761).

Malgré tous ces changements du corps protopiasmique, le noyau reste habituellement intact (volume, siège, colorations ; épaisseur et dispositif de la membrane nucléaire ; dimensions et teintes du nucléole). Dans quelques cas, on note un léger déplacement, une coloration faible de sa masse fondamentale, avec légère atrophie globale. Cette intégrité à peu près absolue du noyau n'est pas l'un des caractères les moins importants du gonflement hypertrophique.

Le gonflement hypertrophique appartient plus spécialement aux états aigus et subaigus (paralysie générale au début; délires; maladies fébriles avec délire). Il peut se rencontrer dans la moelle, mais il a été étudié surtout dans les cellules pyramidales de l'écorce cérébrale. Il frappe habituellement un grand nombre de cellules. Lésion superficielle et réparable dans bien des cas, le gonflement hypertrophique peut également passer au stade suivant, ou même laisser la place à une lésion plus grave encore (désintégration granuleuse ou moléculaire; dégénérescence graisseuse; plus rarement, sclérose et atrophie lentes).

Nissl a décrit des types sensiblement analogues sous les noms d'altération aiguë et de gonflement aigu (acute Verànderung ; acute Schwellung), principalement dans les cellules pyramidales de l'écorce cérébrale (encéphalites aiguës et subaiguës; phases initiales de la paralysie générale).

Dans un premier stade, toute la cellule augmente de volume, y compris le noyau ; la substance achromatique devient colorable Plus tard, si la lésion est intense, ou bien si elle progresse très vite, tous les chromatophiles disparaissent ; le noyau devient vésiculeux; la cellule toute entière se désagrège et pâlit, pour disparaître complètement.

2° Déformation globuleuse. — Le volume, très variable, peut être augmenté, normal ou diminué. Le caractère essentiel est la déformation plus ou moins marquée de la cellule. Ses bords, au lieu de décrire des concavités, deviennent rectilignes, puis convexes, si bien que l'élément perd sa forme anguleuse et tend à s'arrondir; ses prolongements sont d'habitude peu nombreux, grêles, difficiles à suivre, exceptionnellement gonflés et colorés par le bleu basique.

La chromatolyse, constante, peut prendre toutes les formes. Presque

CELLULES NERVEUSES. — FORMES ANATOMIQllES 775

'TSfi^.

".-^vi-"»

iï

Fie. 182. — CpUiiIps railinilairos iIp la inoello lombo-sacrpe et cpHiiIi'S pyramiilalcs do l'ôcoi'cc

cérébralfi, chez l'homme. Principales variétés do la déformation globuleuse.

Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. — Gro.ssissement de 700 diamètres.

En A, grande cellule pyramidale de l'écorcc atteinte d'une déformation globuleuse modérée. — Au-dessous, B et C, doux cellules radiculaires de la moelle, atteintes d'une déformation globuleuse grave (éléments arrondis et atrophiés; chromatolysc presque totale avec taches métachroniatiques et taches d'achromatose partielle; noyau léformé et petit, devenu périphérique). - — Audessous, D et E, cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, au dernier stade do la déformation glolmleuse (prolongements presque nuls; élément transformé eu un bloc informe; noyau homcgène ou très pâle, avec désintégration granuleuse du nucléole et ap|i:uition de blocs basophiles).

toujours, quelques corps chromatiques subsistent à la périphérie ou dans certains prolongements. Dans son ensemble, l'élément peut être poussiéreux ; d'aiUires fois, il a un aspect laqué; enfin, il pourra être extrêmement pâle et vaguement grenu; souvent, il présente des taches irrégulières, les unes complètement décolorées (achromatose partielle), les autres prenant par le bleu basique une leinte verte ou rougeâtre (taches métachromatiques).

.-- - • Vv

^ -*^---tl-'^^

Flfi. 183. — Collnle riidiriilaii'o <\(' In morllo ntlrinto ilo déformation i^lohulouso avoc vacuoles.

Dans cette forme anatomi<iue, le noyau, toujours déplacé, est plus ou moins excentrique, souvent périphérique. Il peut ne présenter que des modifications légères; mais il est habituellement déformé, réniforme, surcoloré ou rempli de boules chromatiques, avec une membrane plissée souvent colorable, parfois invisible.

Au type habituel de la déformation globuleuse s'ajoutent, dans certains cas, d'autres modifications, susceptibles de caractériser autant de variétés. Nous citerons :

a) La déformation globuleuse avec homogénéisation du noyau (fig. 182,/)):

b) La déformation globuleuse avec fissures (fig. 175);

c) La déformation globuleuse avec vacuoles (fig. 183);

d) La déformation globuleuse avec dégénérescence graisseuse (fig. 174).

Dans ces trois dernières variétés, les modifications surajoutées (fissures, vacuoles, dégénérescence graisseuse) ont déjà été décrites (p. 761-763).

Dans la première variété, le corps cellulaire, peu augmenté de volume, généralement déformé, se présente sous l'un des aspects précédemment décrits. Mais le noyau, habituellement petit, ratatiné, avec une membrane plissée ou invisible, se colore en masse, souvent avec une grande intensité ; il peut s'effriter et cesser d'être distinct.

La déformation globuleuse est très commune, se rencontrant plus spécialement dans les processus subaigus (réaction à distance; polynévrites; intoxications; auto-intoxications et infections; encéphalites et myélites subaiguës).

Dans cette description, nous avons réuni des états ou des formes anatomiques qui, selon toute vraisemblance, sont essentiellement différents les uns des autres; mais, à l'heure actuelle, nous ne croyons pas qu'il soit possible ni prudent de chercher à introduire ici plus de précision en divisant ce groupe en espèces distinctes.

L'incertitude n'est pas moins grande, quand il s'agit de prévoir quelle sera l'évolution de chacun de ces états anatomiques. Par exemple, si la déformation globuleuse est, dans certains cas, une lésion réparable, puisque nous la retrouvons à la première phase de la réaction à distance et dans la moelle des polynévrites, processus parfaitement curables, il est non moins certain que cette même déformation globuleuse peut conduire à la destruction progressive et à la disparition de la cellule; alors, celle-ci pâlit de plus en plus, en prenant des contours irréguliers ou indistincts, son volume se réduit graduellement, son noyau se ratatine, fait hernie à la surface et disparaît; à la lin, l'élément n'est plus représenté que par un bloc informe. Or, il convient de le répéter, lorsque la lésion en est à sa période d'état, nous ne connaissons aucun caractère qui permette de déterminer avec certitude quelle sera son évolution ultérieure.

A un autre point de vue, il est certain qu'il n'existe pas de limite absolument tranchée entre la déformation globuleuse et le gonflement hypertrophique, si bien que des cellules peuvent présenter successivement ces deux formes anatomiques ; mais, là encore, nous ne pouvons que bien exceptionnellement prévoir ou reconnaître l'enchaînement des deux lésions.

778 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DU SYSTÈME NERVEUX CENïRAL

II est intéressant de mettre en face de ces formes analomiqaes plusieurs des lésions cellulaires décrites à l'aide des anciennes techniques (carmins, hématoxylines). Le gonflement homogène de Meynert et de ses contemporains était regardé comme une dégénérescence susceptible de transformer le corps cellulaire en une masse uniforme, très colorable parles carmins, à peine teintée parles hématoxylines; cette dégénérescence pouvait rester longtemps limitée au centre de la cellule, portion au niveau de laquelle l'altération débutait toujours; plus tard, elle envahissait la périphérie de l'élément, en même temps qu'apparaissaient des lésions graves et destructives du noyau (déplacement, déformation, atrophie, fragmentation); en fin de compte, l'élément tout entier pouvait se ratatiner et disparaître. — Par gonflement trouble, encore appelé gonflement parenchymateux, gonflement hypertrophique (ChdLi'coi)', les auteurs désignaient un état anatomique de la cellule, caractérisé par l'homogénéisation de toutes les substances de l'élément et par leur coloration uniforme au point de masquer les détails de structure du corps protoplasmique et du noyau. Ces anciennes descriptions rappellent par bien des côtés celles du gonflement hypertrophique, associé ou non aux déformations globuleuses. Si donc les techniques cellulaires modernes, la méthode de Nissl en particulier, permettent de reconnaître plus aisément les variations morphologiques de la cellule et de déceler certaines lésions élémentaires des chromatophiles, de la substance achromatique, du noyau et du nucléole, elles n'ont pas réussi cependant à isoler des formes anatomiques nouvelles, absolument différentes des types énumérés dans l'an^cienne classification de Meynert. Cette même conclusion s'impose encore plus nettement à propos des vacuoles, des fissures et de la dégénérescence graisseuse des cellules nerveuses; ce sont là, en effet, autant d'altérations qui avaient été bien individualisées par les premières méthodes d'examen.

B. — Les désintégrations moléculaires.

Comme pour les gonflements et les atrophies, plusieurs variétés ont été décrites par les observateurs, à la suite des recherches faites à l'aide des techniques, anciennes et modernes. La désintégration moléculaire de Meynert était caractérisée par la fonte granuleuse et par la désagrégation, plus ou moins rapide, de toutes les portions de la cellule (corps protoplasmique, noyau, prolongements). Souvent elle s'associait à une dégénérescence graisseuse, plus ou moins généralisée,

aisément décelable par sa coloration noire, obtenue à l'aide des vapeurs d'acide osmique; elle pouvait aussi accompagner des déformations souvent considérables de tout l'élément, dont les contours étaient devenus irréguliers et déchiquetés (lîg. 184). Dans ces dernières années, Nissl a décrit sous le nom de ZeUschuund (dépérissement, disparition de la cellule), un état anatomique qui peut être rapproché du processus précédent. Cet état, souvent primitif, est également susceptible de succéder à certaines variétés du gonflement liypertrophique et de la déformation globuleuse. Dans la forme primitive, la cellule n'est pas déformée; elle conserve ses

Fie. 184. —Cellule de la corne antérieure, atteinte de désintétfration granuleu.se (d'après Schmaus). Moelle de lapin avec niéninnife suppurée.

Fn;. 185. — Cellules pyramidales moyennes de l'écorce cérébrale chez l'Iiouime. Paralysie générale. (Méthode de Nissl). — Grossissement de 700 diamètres.

Désintégration moléculaire avec ses principales phases. En A, cellule granuleuse et craquelée; chromatophiles indistincts; coloration pâle uniforme; noyau déplacé, avec granulations colorables. — En B, élément plus malade, plus pâle; membrane nucléaire peu distincte. — En C, cellules à la dernière phase de la désintégration moléculaire: nucléole fragmenté ; corps protoplasmiqui; arrondi et atrophié, prolongements grêles, etc.

prolongements et son noyau à peu près central; avant ^out, elle frappe par la raréfaction et, par la pâleur de ses chromatophiles qui sont devenus très petits et difficiles à distinguer d'avec le restant du protO'

plasma, lui-même plus ou moins granité. Puis, la membrane nucléaire disparaît sur une étendue variable: le noyau se voit mal; seul, le nucléole peut rester longtemps colorahle. La cellule continue à se désintégrer graduellement et à pâlir, sans changer de forme. Ce type de lésion a été rencontré plus spécialement dans l'écorce cérébrale, par exemple au cours de la paralysie générale (fig. 185, .4, B, C). On peut également, semble-t-il, en rapprocher la forme, appelée

a tV ■î-^?^

Fig. iSfi. — Granilns cpIIiiIps radiciilaires de la corne anléripiire de la nioolle ('|iiiiii"'i'c chez riiomme, à diverses périodes du processus atropliiqiio. Méthode de Nissl. — Grossissement de 700 diamètres. En A, cellule atteinte d'atrophie primitive simple au cours d'une myélite ditTuse subaip:uë (diminution de volume considérable, forme arrondie, chromatolyse presque généralisée). — En B, cellule atteinte d'atrophie dite pigmentaire (phase avancée), au cours d'une sclérose latérale amyotropliique. — En C, cellule dans la même aflection, laquelle est réduite à une sorte de moignou pigmentaire encore pourvu d'un noyau relativement conservé.

par Marinesco achromatose absolue ou relative, et rencontrée par cet auteur dans l'encéphalite aiguë.