C. — Les atrophies

l" Atrophies secondaires. — Tous les gonflements des cellules nerveuses, surtout ceux qui accompagnent les diverses variétés de déformation globuleuse, avec états vitreux ou vacuolaire, peuvent aboutir à la disparition totale de l'élément. Tantôt, cette disparition s'opère sans que la cellule diminue de volume, si bien que l'élément pâlit et s'estompe au point de devenir invisible, en subissant une désagrégation moléculaire, granuleuse ou graisseuse, dont le procès-

SUS intime échappe encore à nos moyens d'investigation. Tantôt, les cellules, gonflées ou déformées, passent graduellement par tous les stades d'une véritable atrophie progressive avant de disparaître complètement (fig. 186).

:2" Atrophie simple. — La dénomination d'atrophie simple s'applique aux cas dans lescjuels la réduction de volume de la cellule n'est pas précédée par une phase de gonflement. Celte forme anatomique, assez rare, ne doit être admise qu'après examen d'un grand nombre de préparations.

Dans l'atrophie simple (flg. 186, il), le contour de la cellule s'arrondit. Les prolongements diminuent de nombre, se ratatinent, décrivent des flexuosités et se brisent pour disparaître en totalité. Le noyau, en position plus ou moins excentrique, se plisse et s'atropiiie. Les corps chromatiques sont devenus irréguliers, petits et poussiéreux; d'ailleurs, la chromatolyse varie beaucoup dans sa lésion élémentaire et dans sa topographie (chromatolyse avec fonte granuleuse, avec décoloration uniforme ou avec dissolution; chromatolyse centrale ou périphérique) (fig. 186, A).

3" Atrophies avec dégénérescences. — a) Atrophie pigmentaire. — Cette forme anatomique domine dans la plupart des cas à évolution subaiguë ou chronique. Qu'il y ait eu ou non gonflement préliminaire, la cellule, à la période d'état, est réduite dans son volume, souvent à un degré excessif; elle a pris une forme arrondie. Les prolongements ont disparu en totalité ou en partie; ceux qui subsistent sont grêles, se rompent facilement lors de la dissociation et, sur les coupes, ne peuvent être suivis bien loin. Le protoplasma est devenu plus homogène, plus réfringent. Les grains chromatiques, diminués de nombre et de volume, forment une sorte de poussière; mais la chromatolyse, habituellement semée à travers tout l'élément, est assez exactement proportionnelle à la disparition du protoplasma, si bien que la cellule conserve, jusqu'au dernier terme de son atrophie, des chromatophiles encore intacts, surtout dans la zone périnucléaire. La masse pigmentaire normale persiste dans l'élément ainsi réduit, même elle devient plus apparente, sans que nous puissions décider si ses dimensions se sont réellement accrues, ou si elle n'a conservé que son volume ordinaire; quoi qu'il en soit, l'usage a prévalu de désigner celte forme anatomique par le nom d'atrophie pigmentaire.

Dans les phases terminales, la couche protoplasmique forme un anneau de plus en plus mince autour de l'amas de pigment qui s'atrophie à son tour, la cellule finissant par disparaître en totalité.

b) Atrophie avec dégénérescence colloïde. — On a rencontré, surtout dans le voisinage des foyers de myélite, certaines cellules remplies presque totalement par une masse arrondie, vitreuse, sans structure, et colorée fortement par le carmin : substance dite colloïde, qui présente des analogies avec une variété de corpuscules amyloïdes.

c) Atrophie avec sclérose. — La transformation scléreuse des cellules nerveuses peut être primitive ou secondaire.

La sclérose primitive est totale, produisant la diminution de volume de la cellule, tout en respectant sa forme générale. Le noyau se ratatine sans grosse déformation. Le protoplasma, homogène et réfringent, se colore fortement par le carmin et par le bleu de méthylène. Précoce, cette forme anatomique peut survenir dès les premiers jours de l'inflammation, mais elle se rencontre également dans les processus chroniques. — La cellule sclérosée ressemble beaucoup à la cellule calcifiée, si bien que, le plus souvent, on doit recourir à l'acide sulfurique pour établir la distinction. On peut même se demander si l'état scléreux ne précède pas habituellement la calcification, laquelle ne serait, comme dans les autres scléroses, qu'un aboutissant éventuel du processus scléreux.

La sclérose secondaire, plus commune que la précédente, est généralement tardive. Nous devons mettre à part la variété décrite par Nageotte et Ettlinger comme accompagnant les fissures des cellules nerveuses; cette variété, précoce et survenant dans les intoxications à évolution rapide, serait associée plutôt aux gonflements; mais dans ce cas, la transformation subie par le protoplasma semble difficile à distinguer de l'état vitreux.

En général, la sclérose secondaire paraît succéder à l'une quelconque des variétés de gonflements avec atrophie consécutive, précédemment indiquées. Souvent, elle est partielle, limitée d'habitude à la périphérie de la cellule, le reste étant homogène et vitreux, ou bien en désintégration granuleuse, d'autres fois pâle et mal coloré. Le noyau a ordinairement disparu. Les portions scléreuses se reconnaissent à leur réfringence, à leur homogénéité, à leur coloration intense par la plupart des réactifs.

d) Atrophie avec calcification. — La calcification des cellules ganglionnaires a été rencontrée plus spécialement dans les foyers cicatriciels (paralysie spinale infantile; zone périphérique des foyers d'hémorrhagie cérébrale). Elle accompagne également certains processus subaigus ou chroniques (paralysie générale). Elle affecte des modes de disposition et de localisation très variables. Souvent, la matière

calcaire, partiellement distribuée, forme des stries, des grumeaux ou des plaques dans le protoplasma cellulaire et même dans les prolongements; elle peut envahir le noyau ou se limiter à sa membrane.

Les cellules calcifiées se rencontrent souvent par groupes. Sur les préparations non colorées, elles se reconnaissent à leur éclat, à leurs prolongements rigides et effilés (fig. 187). Elles se colorent fortement par le bleu de méthylène, et en noir, avec noyau clair, par le procédé de Weigert-Pal. La réaction caractéristique s'obtient en ajoutant à la préparation de l'acide sulfurique; il se forme alors dans le protoplasma des bulles d'acide carbonique et des cristaux de gypse.

ur •„. 1 „ • i Fig. 187. — Cellules srançrlionnaires

Maintenant que nous avons successivement calcifiées (d'après obersteine,). étudié les Lésions élémentaires et les Formes

anatomiques, rencontrées dans les cellules nerveuses, à l'aide des techniques anciennes et récentes, nous devons indiquer certaines modifications cellulaires capables de simuler plus ou moins complètement les lésions véritables.

A. Erufuus de tecumque. — Nous n'insisterons pas sur les erreurs de technique, ayant indiqué plus haut les effets des principaux réactifs et leur mode d'emploi (voir p. 731-753). D'ailleurs, à ce point de vue spécial de la technique, nous rappellerons que chaque fois, dans chaque cas particulier, la critique doit toujours s'exercer pour permettre de reconnaître toutes les modifications artificielles, particulièrement aisées dans les cellules nerveuses. Ou peut produire artificiellement des fissures et des vacuoles, bien que leur présence dénote le plus souvent un état pathologique. De même, la rupture des prolongements peut être artificielle ou pathologique suivant les cas. Enfin, la surcoloralion massive de la cellule {état chromophilique) serait pour Nissl toujours artificielle, alors que nombre d'auteurs la décrivent encore comme une lésion.

Nous ne ferons que signaler la question si souvent posée, aussi bien à propos de l'état normal qu'à propos des modifications pathologiques. Les aspects sous lesquels se montre la cellule après action des réactifs sont-ils identiques à ceux qu'elle devait présenter pendant la vie? Cette question, très importante assurément, n'est pas spéciale aux cellules nerveuses, puisqu'elle se pose à propos de tous les éléments cellulaires de l'économie. La réponse ne saurait être qu'approxi-

78i HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DU SYSTÈME NERVEUX GENTUAL

mative, parce que nous ne connaissons aucun procédé qui permette d'examiner ces éléments dans leurs conditions de vie régulière. A l'heure actuelle, l'anatomo-pathologiste doit et peut se contenter des données fournies par la comparaison des aspects de la cellule normale et de la cellule supposée malade, toutes deux aijant été soumises aune technique identique.

B. Altérations cadavériques. — Nous possédons des renseignements plus précis sur ce sujet, qui a été étudié avec beaucoup de soin, dans ces dernières années, par un grand nombre d'observateurs. C'est là une question importante pour les éludes histologiques des cellules nerveuses chez l'homme; car, si en pathologie expérimentale les altérations cadavériques peuvent être facilement évitées, elles doivent, en pathologie humaine, toujours entrer en ligne de compte chaque fois qu'il s'agit d'interpréter une lésion cellulaire.

Elles ont été étudiées, à l'aide dé la méthode de Nissl,par Colucci, Neppi, Barbacci et Campacci, Levi, Ewing, Maurice Faure et Laignel- Lavastine, soit chez les animaux, soit chez l'homme. Tous ces auteurs sont d'accord et sur leur constance et sur leurs principaux caractères anatomiques.

Dans un premier stade, les corps chromatiques n'ont plus leur régularité habituelle ; gonflés, plus grossièrement granuleux, ils perdent finalement leur cohésion et se résolvent en granulations plus fines. La substance achromatique devient colorable, apparaît plus nettement réticulée, et se laisse envahir par les granulations chromatiques; le contour de la cellule est moins nettement arrêté. Les altérations du noyau sont constantes et précoces; sa membrane devient indistincte; son réseau de chromatine s'épaissit, se surcolore autour du nucléole, et finalement devient chromophilique en totalité. Le nucléole reste habituellement visible et plus fortement coloré que le noyau, mais il peut se fragmenter, émigrer ou se confondre avec la substance surcolorée du noyau. Les dendrites perdent leurs chromatophiles, deviennentirrégulières et contournées, se rompent et disparaissent.

Au stade de putréfaction^ les bactéries qui remplissent la cavité des vaisseaux envahissent l'espace péricellulaire et peuvent même pénétrer dans la cellule. De plus, Ewing, Barbacci et Campacci ont rencontré, principalement à cette période, des vacuoles nombreuses, vacuoles plus ou moins grandes et capables de se fusionner et de s'ouvrir dans l'espace péricellulaire de façon à déformer le contour de la cellule et à contribuer ainsi à sa disparition.