CELLULES NERVEUSES. LÉSIONS PRIMITIVES CHEZ L'HOMME

Tétanos. — Donelti, dans un cas de tétanos, a constaté une réduction de volume de la corne antérieure à la région dorsale et l'atrophie des cellules nerveuses à ce niveau, sans avoir fait usage de la méthode de Nissl. Rispal a trouvé, dans un cas, la tuméfaction du corps cellulaire avec chromatolyse: dans un autre cas, la déformation avec transformation hyaline du protoplasma cellulaire et déplacement du noyau. Hunter a, dans un cas également, trouvé la transformation homogène.

Goldscheider et Flatau, Westphall, Gœbel, Ewing mentionnent la formation de fissures et de vacuoles, la rupture des dendrites, la disparition de la membrane nucléaire, la désintégration granuleuse du noyau, le gonflement et la disparition du nucléole.

Rage. — Des lésions de chromatolyse ont été relevées dans la rage par Sabrazès et Cabannes. Ewing, dans un cas, a Irouvé des lésions prononcées au niveau des cellules de la moelle et dans les ganglions spinaux : chromatolyse uniforme, plus marquée au centre; noyau souvent excentrique avec membrane nucléaire peu visible et nucléole hypertrophié.

Pneumonie. — Dans un cas où la température avait été exceptionnellement élevée (43", 3), Déjeiine et Thomas ont trouvé les cellules de la corne antérieure gonflées, ayant perdu la plupart de leurs corps chromatiques. Il n'y avait eu pendant la vie aucun symptôme nerveux appréciable.

De ces travaux pris dans leur ensemble, il résulte d'une façon certaine que la cellule nerveuse est extrêmement vulnérable; qu'en particulier, elle s'altère presque nécessairement toutes les fois qu'intervient une intoxication ou une infection. A ce titre, tous les travaux que nous avons cités présentent un grand intérêt, puisqu'ils marquent les premiers pas dans une voie jusqu'alors inexplorée.

Mais on est obligé de reconnaître que c'est à peu près la seule notion positive qu'on en puisse tirer, car, de leur examen détaillé aussi bien que de leur comparaison il est impossible de faire ressortir aucune autre conclusion définitive. C'est pourquoi on ne peut encore les considérer que comme des documents d'attente, documents à compléter par de nouvelles recherches.

Ces réserves nous paraissent être justifiées par des raisons nombreuses. Nous allons passer en revue les principales. Ce sont :

1" La trop grande uniformité des descriptions; d'où la difficulté de distinguer les unes des autres les formes de lésions cellulaires rencontrées dans les difîérents cas;

2» U importance prédominante et parfois exclusive que prennent, dans un trop grand nombre de descriptions, les lésions de la substance chromatique; et Vomission de ce qui concerne les autres parties de la cellule ;

3° Pour la substance chromatique^ le trop grand nombre de cas où l'on s'est borné à mentionner la présence ou l'absence de la chromato-

CORNIL ET RANVIER. — II. 51

lyse, sans qu'il soit fait mention du mode suivant lequel celle-ci s'est effectuée;

■4» Le fait que, malgré la richesse des documents, bien des chapitres ne sont encore qu'à l'état d'ébauche, parce qu'ils ont été traités à l'aide de cas incomplètement observés ou en nombre beaucoup trop restreint.

Nous croyons devoir appeler plus spécialement l'attention sur les deux points suivants :

5" C'est d'abord la variabilité des formes anatomiques relevées après l'action d'une même cause. Psous prendrons comme exemple l'anémie expérimentale de la moelle épinière, parce qu'il s'agit là d'une cause unique et relativement simple. Or, ses effets ne sont pas toujours identiques. Ainsi, pourla substance achromatique, on atrouvé tantôt la colorabilité anormale avec conservation du réseau, tantôt le gonflement homogène avec disparition de ce même réseau. En outre, si la chromatolyse débute le plus souvent par la périphérie, elle peut commencer aussi par le centre de la cellule. — 11 faut ajouter que ces variations ne sont pas spéciales à l'anémie temporaire, car on les trouve mentionnées dans un grand nombre d'intoxications, en particulier dans l'intoxication alcoolique.

Pour expliquer ces variations, on pourrait assurément invoquer les changements que doit subir l'aspect d'une même cellule du fait de l'évolution de la lésion dont elle est le siège. Mais dans les observations, pathologiques ou expérimentales, on ne trouve guère que la description d'une série d'états actuels, et il n'a été fait que peu d'efforts pour chercher à les relier les uns aux autres. C'est dire que nous ne sommes pas encore renseignés d'une façon suffisante sur la manière dont naît, se développe et se termine chacune de ces lésions.

6" Les mêmes incertitudes se retrouvent en ce qui concerne leur topographie. D'une façon générale, on a trop oublié qu'en pathologie nerveuse la localisation a plus d'importance encore que la forme anatomique. Assurément, certains observateurs ont envisagé ce côté du problème et ils ont spécifié les régions plus particulièrement atteintes; mais ils sont en petit nombre. Trop souvent, l'indication topographique est vague, ou bien l'examen est incomplet; on a examiné une partie du cerveau ou de la moelle, et il n'est pas fait mention de l'état des autres régions du névraxe. Or, dans les cas d'intoxication ou d'infection, il n'est pas indifférent de savoir si on est en présence de lésions généralisées et diffuses, ou de lésions localisées.

lY. — Signification générale des lésions de la cellule nerveuse.

Après avoir passé en revue les différentes lésions cellulaires; les états qui peuvent être confondus avec elles; enfin, les principales circonstances dans lesquelles ces lésions ont été rencontrées, il est nécessaire de chercher à déterminer leur signification et leur valeur générales. Tout d'abord, leur fréquence démontre bien que la cellule nerveuse est essentiellement vulnérable, surtout dans certaines de ses parties constituantes (substance chromatique, prolongements, etc.). Puis, le petit nombre de leurs modalités indique suffisamment qu'à ce point de vue, cette cellule nerveuse ne diffère guère de la plupart des autres éléments de l'économie, puisqu'elle réagit, de façon analogue ou identique, sous l'influence des agents les plus différents.

Envisagées dans leur signification générale, les lésions des cellules nerveuses peuvent avoir : 1° une valeur étiologique qui permette de déterminer l'agent nocif; 2° une valeur pronostique qui renseigne sur l'avenir de la cellule frappée; 3" enfin, une valeur sijmptomatique qui donne la mesure dans laquelle la fonction a été troublée.

A. — Valeur étiologique.

Lorsque nous avons étudié précédemment les principales circonstances étiologiques au cours desquelles les cellules nerveuses ont été trouvées altérées, nous avons distingué les lésions secondaires et les lésions primitives dues à des facteurs très variés (intoxications endogènes et exogènes; infections diverses). Toutes ces lésions sont-elles susceptibles d'être différenciées les unes des autres, d'après leurs circonstances étiologiques? Le problème ainsi posé nous paraît comporter la solution de plusieurs questions que nous aurons à examiner successivement.

1^ Lésions primitives et lésions secondaires peuvent-elles être différenciées?

Nous avons déjà vu que Marinesco avait cherché à utiliser le mode de topographie de la chromatolyse. Dans les lésions primitives, l'agent nocif, étant apporté par la circulation, sanguine ou lymphatique, agirait d'abord sur la périphérie de la cellule, pour produire une

80i H[STOLOGIE PATHOLOGIQUE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

chromatolyse périphérique. Dans les lésions secondaires, le cylindraxe irrité transmettrait l'excitation morbide jusqu'au centre de la cellule, là où il paraît prendre naissance, si bien que la chromatolyse serait centrale ou périnucléaire.

Nous n'avons guère besoin de souligner toute l'importance qu'aurait un pareil critérium, et le grand nombre de ses applications utiles. On voit, en particulier, comment pourrait être tranchée la question, toujours en suspens, des conditions qui président au développement des névrites non traumatiques. Mais cette proposition de Marinesco, relative à la valeur de la topographie de la chromatolyse, ne saurait être acceptée dans toute sa rigueur; elle est passible de plusieurs objections.

En premier lieu, il n'est nullement démontré que la chromatolyse centrale existe seule toutes les fois que le cylindraxe est frappé. Sans doute, si nous savons que la chromatolyse est toujours centrale après la section traumatique du cylindraxe, nous sommes plus mal renseignés sur son mode de disposition dans les cas où la destruction du cylindraxe ne se fait que graduellement, après une série de modifications qui sont loin d'équivaloir à la section, modifications caractérisées par le gonfiement, l'état vitreux ou l'état vacuolaire de l'élément. A cet égard, si nous recherchons les principales lésions cellulaires qui ont été signalées par les observateurs au cours des diverses polynévrites spontanées chez l'homme, maladies dans lesquelles le cylindraxe péripliérique est atteint d'altérations souvent superficielles et curables, nous pourrons y rencontrer aisément toutes les chromatolyses précédemment décrites (Cl. Philippe et de Gothard). De pareils faits démontrent que la chromatolyse centrale ne saurait être considérée comme le seul mode réactionnel des chromatophiles de la cellule nerveuse en présence des altérations du cylindraxe.

En second lieu, dans bien des cas la chromatolyse centrale a été rencontrée côte à côte avec la chromatolyse périphérique, toutes deux étant développées sous l'influence des facteurs généralement considérés comme produisant des lésions primitives. A ce sujet, nous nous contenterons de rappeler l'étude détaillée et les dessins histologiques nombreux qui se rapportent aux lésions élémentaires et aux formes anatomiques signalées dans les Intoxications et les Infections, en pathologie humaine et expérimentale (voir p. 794-798). Ainsi, la signification de la chromatolyse centrale ne nous paraît pas établie d'une façon suffisante, pour qu'on puisse appliquer en toute certitude, dans chaque cas particulier, le critérium proposé par Marinesco.

lésions cellulaires. valeur étiologique 805

2' Dans les lésions primitives, existe-t-il des formes spéciales A certaines circonstances étiologiques?

Dans les intoxications expérimentales, Nissl semble être le seul auteur qui ait cherché à atteindre le but, en procédant d'une façon méthodique. Avec un certain nombre de poisons, Nissl détermina tout d'abord les doses maxima et minima susceptibles de produire des intoxications aiguës et subaiguës. Puis, examinant avec beaucoup de soin les cellules nerveuses de l'écorce cérébrale et de la moelle dans tous les cas, cet auteur arriva à conclure que chaque poison produit une forme anatomique spéciale caractérisée et par sa localisation et par ses lésions élémentaires; en d'autres termes, c'était soutenir la spécificité des lésions des cellules nerveuses dans les intoxications aiguës. Mais il convient de faire remarquer que Nissl n'a plus observé semblable spécificité dans les intoxications chroniques, si bien que ses conclusions premières demeurent à l'état de propositions qui attendent encore leur confirmation.

Vischémie absolue, due à l'oblitération des vaisseaux, entraîne des lésions cellulaires intenses, Ewing a cru pouvoir indiquer une forme de chromatolyse assez habituelle; mais, si cette forme est habituelle, elle n'est cependant pas constante. De plus, elle se montre sous d'autres influences; elle n'a donc riôn de caractéristique.

La stase sanguine réalise bien une anémie relative, mais elle produit en outre l'œdème, et immobilise les substances toxiques, prolongeant ainsi leur contact avec la cellule; ses effets sont donc trop complexes pour qu'on puisse les analyser sûrement, — De même, l'anémie expérimentale détermine des lésions cellulaires, sans spécificité anatomique.

Uhyperthennie est susceptible de produire des lésions cellulaires quand elle est poussée très loin. A ce sujet, citons les résultats des expériences de Goldscheider et Flatau, dont nous pouvons rapprocher les effets du coup de chaleur chez l'homme (fig, 195). Mais là encore, ces lésions ne diffèrent pas sensiblement de celles qui se produisent sous l'influence de bien d'autres causes. Ewing est seul à mentionner une forme anatomique spéciale, observée dans un cas où la surélévation de la température paraissait être l'agent nocif unique : cette forme serait caractérisée par la décoloration, générale et très accentuée, des corps chromatiques, sans désagrégation. Cet auteur ajoute avoir rencontré cette décoloration uniforme de la substance chromatique, surajoutée aux autres lésions, dans beaucoup d'affections accompagnées d'une fièvre élevée. Si donc cette remarque se con-

firmait, il deviendrait possible de distinguer dans les lésions élémentaires de la substance cbrornatique, tout ce qui revient à la surélévation de la température; mais, de plus, il serait du même coup établi que l'hyperthermie n'est pour rien dans la fonte, la dislocation et la dissolution des chromatophiles, autant d'aspects sous lesquels se montre le plus habituellement la chromatolyse.

D'après Ewing, la diminution uniforme des corps chromatiques se

Fie. IDô. — Cellules de l;i ciiiiie iiiilérieiirc cliez un hipin. Hj|H'itliciiiiie exjiérinienUilc (d'apiès GoUlschoidcr et Flalau).

produirait dans les processus lents (obstruction des vaisseaux encéphaliques). La subdivision uniforme des corps chromatiques se rencontrerait dans les toxémies chroniques. Enfin, la division granuleuse, avec aspect poussiéreux, de la cellule, appartiendrait aux processus très aigus.

En dehors de ces tentatives, faites pour établir la spécificité de quelques formes anatomiques au cours des lésions primitives de la cellule nerveuse, les auteurs se contentent d'insister sur la fréquence de certaines modifications cellulaires, suivant que telle cause intervient et agit avec une intensité plus ou moins grande : autant de notions qui ne peuvent évidemment fournir que des présomptions et non la certitude.

B. — Valeur pronostique.

1" Existe- T-iL des lésions légères et répararles; des lésions