MODIFICATION DE LA STIUATION KT .MULTIPLICATION DES NOVAUX

La rigidité disparue, les fibres deviennent plus molles et moins IVagiles. C'est le moment le plus favorable pour prélever un fragment de muscle destiné à l'examen histologique.

Mais bientôt leur fragilité augmente de nouveau et pendant la PUTRÉFACTION elles 86 Segmentent irrégulièrement en débris de forme variable. — Les altérations de la période de putréfaction semblent dues à la liquéfaction du protoplasma non différencié unissant les librilles, entraînant une altération de la striation. Par suite de cette liquéfaction, les librilles se dissocient d'abord, puis se fragmentent en disques inégaux et finalement le contenu de la fibre se transforme (3n une fine émulsion, dont les grains représenteraient des sarcous cléments mis en liberté (Hayem). — Chez la grenouille, la putréfaction l)eut donner lieu à un faux aspect vitreux, avec augmentation de la réfringence, mais sans élargissement de la fibre.

Modifications de la striation et multiplication des noyaux.

La striation des libres musculaires présente normalement des variations individuelles assez sensibles. Dans le muscle le plus normal certaines fibres ont une striation plus nette ou moins distincte, plus large ou plus étroite que les libres voisines, sans que l'on soit, pour cela, en droit de les regarder comme pathologiques.

Fréquemment aussi, les modifications de la striation sont artificielles: c'est ainsi que, dans le muscle prélevé sur le vivant ou trop tôt après la mort, à côté d'éléments fortement striés on en dislingue certains dont la striation a complètement disparu. Cet état lisse el homogène ne relève que de la technique suivie et l'adjonction d'un peu d'acide acétique fait souvent réapparaître les stries eflacées.

Les altérations pathologiques de la striation des fibres musculaires proviennent soit d'une désorganisation, d'une modification dans l'économie des fibrilles contractiles, soit d'un épaississement, d'une opacité exagérée du sarcoplasma ne permettant plus de distinguer par transparence la substance striée sous-jacente.

Dans la tuméfaciiou trouble la striation disparaît par suite de l'accumulation de grains protéiques dans le sarcoplasma hyperplasié; on peut la faire reparaître en traitant la fibre par l'acide acétique qui dissout ces granulations et rend au sarcoplasma sa transparence. Cette réapparition ne peut pas être obtenue lorsque la disparition de la striation est due à la fragmentation de fibrilles et à la mise en liberté

des sarcous éléments qui se disposent irrégulièrement dans le sarcoplasma, ainsi que cela a lieu dans la désintégration granuleuse.

Dans la dégénérescence cireuse la striation devient extrêmement délicate et prend l'apparence d'une fine gravure sur verre pour disparaître dans la suite.

Dans le premier stade de la dégénérescence graisseuse les granulations de graisse disposées le long des fibrilles exagèrent au début la striation longitudinale.

L'exagération de la striation longitudinale qui, normalement, est moins nette que la transversale, indique une tendance de la fibre à la division, qui peut aller jusqu'à sa transformation en un pinceau de fibrilles indépendantes {transformation fibrillaire). On l'observe lorsque la fibre est en voie de dédoublement par fissuration (comme dans certains stades de la régénération et surtout de la régression cellulaire, dans certains éléments en voie d'atrophie simple, dans certains muscles hyperplasiés), ainsi que lorsqu'il se produit un ramollissement du sarcoplasma, qui donne plus de liberté aux fibrilles striées (comme dans les myosites aiguës, dans le voisinage des abcès, dans les points où la fibre est en voie de nécrose, etc.. etc.). Dans quelques cas ce morcellement se fait transversalement et fragmente le contenu du sarcolemme en disques de Bowman.

Dans l'atrophie simple, les slriations persistent intactes jusque sur les fibres les plus réduites en volume. Il est à remarquer, en outre, que les stries longitudinales (comme les transversales) ne s'amincissent pas proportionnellement à la diminution de diamètre de la fibre ; elles diminuent simplement de nombre. Ce seul fait indique que ce que l'on nomme atrophie simple n'est pas, à proprement parler, une atrophie égale et progressive de tous les éléments de la fibre comme on l'admet généralement, mais doit relever d'un processus plus compliqué, correspondant à des phénomènes de division et d'exfoliation répétés, sur lequel nous aurons à revenir uliérieuTemeni (\oir Régression, p. 101 et 106).

La multiplication des noyaux est une des modifications les plus fréquemment observées dans la fibre pathologique.

Elle n'est pas toujours, comme on l'a prétendu, un indice de régénération et ne comporte cette signification que lorsqu'elle apparaît au niveau d'éléments rompus ou dans la gaine d'éléments détruits ou dégénérés partiellement. Elle s'effectue alors par voie de division indirecte (voir Régénération).

MODIFICATION DE LA STRIATION ET MULTIPLICATIOiN DES NOYAUX 33

Dans la grande majorité de cas (voir Tuméfaction trouble. Atrophie, Régression cellulaire), elle ne correspond qu'à un état d'activité anormale du sarcoplasma. Le protoplasma non difîérencié réagit avec la plus grande facilité à toutes les causes pathologiques (traumatiques, toxiques, nerveuses) en s'hyperplasiant. Cette hyperplasie s'accompagne d'une multiplication des noyaux qui, dans ce cas, prolifèrent par dirision directe. Ils s'allongent, s'étranglent transversalement et aboutissent ainsi à la formation de chaînettes longitudinales de cinq, six noyaux et même davantage. Dans ces chaînettes, au début, les éléments extrêmes sont eflilés, tandis que ceux de la région moyenne conservent quelque temps des bords aplatis.

Cette multiplication nucléaire coïncidant avec une hyperplasie du protoplasma est le premier phénomène de défense de la fibre qui tend à prendre l'état plasmodial, du sarcoplasma qui tend à récupérer plus ou moins complètement son individualité cellulaire. Cette multiplication s'observe au début de presque toutes les affections musculaires; elle ne fait défaut que lorsqu'une substance toxique, agissant brusquement, tue rapidement tous les éléments de la fibre contractile. On peut donc la considérer comme un phénomène constant et banal ne variant d'un cas à l'autre que dans son intensité.

Mais le sort ultérieur des noyaux ainsi multipliés différera essentiellement selon les circonstances dans lesquelles ils se trouveront. Tout peut rentrer bientôt dans l'ordre et la libre reprendre son état normal. Si, par suite de l'action prolongée de l'agent pathogène, la fibre dégénère, les noyaux qui auront échappé à la dégénérescence présenteront des phénomènes de karyokinèse et deviendront, mais seulemeni alors, des agents de régénération. Ailleurs, il ne se produit pas de dégénérescence, mais l'activité pathologique du sarcoplasma persiste et aboutit soit à des divisions, soit à des exfoliations cellulaires qui entraîneront ce que l'on est convenu d'appeler l'atrophie simple.

La simple multiplication des noyaux n'est donc pas, en elle-même, un symptôme de régénération, ainsi qu'on l'a soutenu, puisqu'elle peut se montrer en dehors de toute destruction musculaire, mais indique uniquement un état d'activité anormale du sarcoplasma, qui, ultérieurement, pourra évoluer dans les directions les plus opposées.

CORNIL ET RANVIER. — II.

31 ANATOMIE PATHULUGIQUE DE LA FIlillE MUSCULAIKE STUiÉE