I. — TUMÉFACTION TROUBLE ET DÉSINTÉGRATION GRANULEUSE

(DÉGÉNÉRESCENCE GRANULEUSE PROTÉIQUE) (1).

On confond sous le nom de dégénérescence granuleuse protéique divers états pathologiques de la libre musculaire caractérisés par un effacement ou même une disparition complète de sa striation et un aspect opaque, trouble ou grenu dû à la présence de granulations plus ou moins fines de nature protéique. Ces granulations se distinguent des granulations graisseuses en ce qu'elles ne se colorent pas en noir par l'acide osmique et ne se dissolvent ni dans l'éther, ni dans le chloroforme.

Les fibres ainsi atteintes sont généralement gonflées, tuméfiées, plus rarement peu augmentées de volume; leurs noyaux, suivant le cas, sont normaux, dégénérés ou prolifères.

Décrite pour la première fois par Méryon dans les muscles atrophiés sous le terme de désintégration granuleuse, assimilée à la tuméfaction trouble de Yirchow, cette lésion fut définitivement regardée comme une dégénérescence particulière, lorsque Robin eut établi les réactions histo-chimiques permettant de la différencier de la dégénérescence graisseuse. Depuis lors, elle fut admise par tous les anatomo-palhologistes et considérée comme une altération spéciale, comme une entité morbide de la fibre striée.

(1) On rencontre souvent, surtout à rétrangor, le terme de dégénérescence granuleuse employé pour désigner tous les états pathologiques dans lesquels la fibre musculaire est chargée de granulations, dont les mots c graisseuse, pigmentaire, protéique » viennent ensuite spécifier la nature. Il vaut mieux, avec M. Cornil., conserver le terme de dégénérescence granuleuse à la seule dégénérescence protéique ou supprimer complètement cette terminologie, qui, par omissions, prête à de tro|i fréquentes contusions. La dégénérescence granuleuse protéi(iue doit, en effet, être aujourd'hui elle-même subdivisée. Les deux phases qu'on lui décrivait ne répondent pas à un processus identique, mais à deux processus qui, bien (jue caractérisés tous deux par la présence de grains protéiques, sont essentiellement dilTéreuts, tant par leur nature que par leur évolution et leur pronostic. De ces deux processus, l'un répond mieux à ce que Virchow a décrit sous le nom de tuméfaction trouble et l'autre à ce que Meryon appelait désintégration granuleuse. Nous adopterons ces deux dénominations pour éviter, autant que possible, toute confusion entre deux états qui doivent rester distincts. Toutefois, comme le lecteur pourrait s'étonner de ne pns trouver de chapitre concernant la dégénérescence granuleuse protéique, décrite jusqu'ici dans tous les classiques, nous conserverons ce terme comme sous-titre d'un paragraphe où nous rapprocherons, pour mieux les opposer, la tuméfaction trouble et la désintégration granuleuse de la fibre musculaire.

DEGENEUliSCENCE GRANULEUSE l'ROTEIQUE 35

On a, jusqu'ici, distingué deux degrés à cette dégénérescence. Dans l'état le moins avancé, les granulations sont fines, poussiéreuses; elles disparaissent sous l'influence de l'acide acétique qui fait reparaître la striation absente. Dans l'état le plus avancé, les granulations sont plus volumineuses, tout en conservant les mêmes caractères, mais on ne peut, au moyen de l'acide acétique, faire reparaître la striation qui semble avoir définitivement disparu.

En fait il ne s'agit pas là, comme on le trouve partout répété, des deux stades successifs d'une même lésion, mais de deux lésions différentes dont nous avons, ailleurs, établi les caractères distinctifs, lésions essentiellement dissemblables aussi bien dans leur nature que dans leur étiologie, leur signification et leur pronostic. Ces altérations, à vrai dire, peuvent succéder l'une à l'autre, mais peuvent également apparaître dans une fibre sans que la seconde soit nécessairement précédée de la première et sans que celle-ci évolue nécessairement dans le sens de la seconde. Toutes deux se manifestent par l'apparition, dans la fibre, de granulations protéiques (insolubles dans l'éther et le chloroforme, ne se colorant pas en noir par l'acide osmique). Mais là seulement se bornent leurs signes communs.

L'une, relevant d'une liypcrplasie du sarcoplasma, phénomène banal, est le signe d'une vitalité exagérée de l'élément musculaire, d'une simple modification de son activité physiologique, soit équivalente à un mouvement de défense, soit présageant son retour plus ou moins complet à l'état plasmodial ou cellulaire, mais n'impliquant nullement sa destruction prochaine et ne devant en aucune façon être assimilée à une dégénérescence. Nous lui réservons le terme de tuméfaction trouble.

L'autre, au contraire, d'ordre éminemment toxique, indiquant une liquéfaction du sarcoplasma, une désagrégation des fibrilles, est une vraie dégénérescence, une transformation chimique, une nécrose de la libre striée dont elle annonce la mort certaine. Pour la distinguer de la [)récédentc, nous la décrirons sous le nom de désintégration granuleuse (1).

(1) Dans presque toutes les observations, ces deux états sont confondus sous le terme unique de dôgcnéresccnce granuleuse. Cette coiiinsioii est fâcheuse, puisque l'on ne peut savoir si l'auteur entend [parler de tuniélaction troubii; ou de désintégration îrranuleuse, de phénomènes réaclioinicls ou de dégénérescence vraie. Il est impossible, le plus souvent, de savoir exactement ce que les auteurs ont vu et nous ne sauricn?, cependant, chercher à interpréter leur texte. D'autre part, en conservant le terme ancien de dégénérescence granuleuse, nous laisserions dans l'esprit du lecteur, même prévenu, l'impression de dégénérescences continuelles qui n'existent pas. Afin de remédier autant que possible, à ce double inconvénient, lor.iquc le doute pourra s'élever

1'' Tuméfaction trouble {hyperplasie diffuse du sarcoplasma).

Le début de la luméfaction trouble est marqué par l'apparition de nombreuses granulations très ré fi' iug entes, mais très fines, disposées longitudinalement entre les fibrilles, dans l'intimité^du sarcoplasma, qui lui-même s'épaissit. En augmentant de nombre, ces granulations Unissent par masquer la strialion et donnent à la fibre un aspect trouble,, poussiéreux, caractéristique.

La fibre ainsi modifiée, sinueuse, gonflée, tuméfiée, présente une augmentation de son diamètre transversal proportionnelle à l'hyperplasie du sarcoplasma et un aspect granuleux avec atténuation et

même disparition de - ^.^-.,.,, — „ s^ strialion longitudi-

.---' .r^rt;':::->;:-^~~r*3;Aii^ nale et transversale. La

disparition de la stria- , tion est due à l'inter-

position, entre le myoplasma et le sarcolemme, d'une couche protoplasmique plus

l'iG. 4. — Fibre musculaire en tuméfaction trouble (Durante). pnaisSP Pf nluS fortP-

KffarpmRiit de. la strialion. asriprt fineniont prpnii Ano-nipn- ^ ^

Eflacement de la strialion, aspect finement grenu. Augmentation du diamètre transversal dont ou peut se rendre compte ment crenue oue noren comparant cette figure à la figure 3 représentant une

fibre normale au même grossissement. Noyaux peu apjia- nialemeut. LaSpCCt

rents. masqués par le sarcoplasma dans lequel ils soni pToniilpiiY rpi;illfp Hp

plongés. — Grossissement de 300 diamètres. grdUUlCUX 1 esUllC UC

la seule présence de fines granulations protoplasmiques du sarcoplasma en activité. Ces granulations sont de nature protéique: l'alcool et l'acide chromique, lorsqu'elles sont peu nombreuses, la potasse caustique et l'acide acétique dilué, lorsqu'elles sont très confluentes, les font disparaître en éclaircissant le sarcoplasma et rendent visible de nouveau la strialion sous-jacente conservée. L'éther ne les dissout pas et l'acide osmique ne les colore pas en noir, ce qui permet de les distinguer facilement des granulations graisseuses.

Le sarcolemme demeure intact. Les noyaux musculaires, parfois peu abondants, sont généralement augmentés de nombre et en voie de

sur la variété de la lésion oijservée, nous remplacerons le terme de dégénérescence granuleuse par celui tX^étal granuleux qui ne préjuge rien, qui est tout aussi imprécis, mais qui, nécessité par rim])récision même des auteurs, a au moins l'avantage de ne pas assimiler sans discussion la lésion décrite à une dégénérescence.

TUMÉFACTION TP.OUBLE 37

multiplicalion lorsque la cause pathologique mettant en mouvement le protoplasma musculaire est assez intense ou assez prolongée.

Dans les cas légers, la tuméfaction trouble peut s'observer sans prolifération notable des noyaux qui fait définitivement défaut si tout rentre rapidement dans l'ordre ou si, au contraire, une nécrose rapide de la fibre vient mettre fin brusquement à tout phénomène vital de défense. Les noyaux qui, le plus souvent, ont le temps de multiplier, se disposent soit en chaînettes longitudinales, soit en petits amas irréguliers. Souvent, dans ces conditions, on peut en rencontrer, entre les fibrilles, dans l'épaisseur même de la libre musculaire.

Au lieu de s'étendre à une fibre musculaire ou à un segment plus ou moins considérable de cette fibre, la tuméfaction trouble peut ne se manifester que localement sous forme de taches granuleuses^ siégeant soit sous le sarcolemme, soit dans l'épaisseur de la fibre. Ces liyperplasies partielles du sarcoplasma, très fréquentes, indiquent une tendance plus ou moins marquée au retour à Vétat plasmodial ou cellulaire de la fibre musculaire. C'est à leur intérieur que se développent la plupart des vacuoles caractérisant la dégénérescence vacuolaire.

La tuméfaction trouble se rencontre dans des conditions très variables. Elle peut apparaître sur une fibre saine jusque-là (fibre gonflée, opaque et poussiéreuse), ou se développer sur des fibres en voie d'atrophie (atrophie granuleuse) ou atteintes de dégénérescences diverses (graisseuse, cireuse, etc.). — On l'observe, généralement, à l'état de pureté, surtout dans les muscles atrophiques et hypertrophiques, mais aussi dans les points comprimés, au voisinage de tumeurs, en un mot, chaque fois que l'élément musculaire souffre dans son innervation ou ses échanges nutritifs sans être encore trop profondément affecté par des toxines actives, microbiennes ou autres. Dans les intoxications et infections graves, aiguës ou chroniques (fièvre typhoïde, tuberculose, cachexies diverses, myosites aiguës, etc.), elle ne fait souvent que précéder les dégénérescences graisseuse, cireuse et la désintégration granuleuse qui entraîneront une mortification plus ou moins rapide et totale de la fibre.

Par elle-même, la tuméfaction trouble n'est pas une altération grave de la fibre musculaire, puisque, loin d'être un signe de dégénérescence, d'atteinte à la vitalité cellulaire (comme les dégénérescences graisseuse, cireuse, pigmentaire ou la désintégration granuleuse), elle indique, au contraire, un état spécial de suractivité anormale, déviée ou pathologique, du protoplasma non différencié.

La pathologie musculaire nous montre que, dans la fibre striée, le

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ftarcoplasvia est chargé des triples fonctions de mitrition, de défense ei de réparation. A. l'état normal, il entretient et renouvelle le myoplasma au fur et à mesure de son usure physiologique. Etalé en couche transparente extrêmement mince, il est presque invisible, à l'état de repos, sauf autour du noyau qu'il entoure d'une zone légèrement grenue.

A l'état pathologique, il élimine, résorbe les portions devenues inutiles et les remplace par des éléments nouveaux (voir Histologie normale, Régénération et Régression cellulaire). Extrêmement sensible à la moindre cause capable de troubler l'économie de la fibre, le sarcoplasma réagit vivement à toutes les influences pathologiques en se mettant en état de défense, en se préparant à réparer les brèches. Son réveil fonctionnel se traduit par diverses modifications simultanées :

1° V augmentation des granulations protéiques, qui apparaissent tout d'abord entre les fibrilles, où, normalement, existe un mince ciment protoplasmique. et s'étendent progressivement à tout le sarcoplasma à mesure qu'il se développe ;

2" Vaugmentation quantitative du protoplasma non différencié, qui s'accumule d'abord dans les points lui offrant le moins de résistance, c'est-à-dire entre le faisceau de fibrilles et le sarcolemme. Il s'y étale sous forme de nappe continue ou discontinue et distend cette enveloppe en occasionnant cette réplétion, cette tuméfaction, constantes lorsque la tuméfaction trouble se développe dans une fibre saine jusque-là. C'est cette couche plus ou moins épaisse de protoplasma granuleux étalée sous le sarcolemme qui donne à la fibre l'aspect tacneté ou poussiéreux caractéristique. Plus tard, le sarcoplasma interfibrillaire peut subir les mêmes modifications et constituer, dans l'épaisseur de l'élément, des îlots protoplasmiques grenus ou transparents, dans lesquels se collecteront des noyaux ou des vacuoles;

3° Enfin la prolifération, plus ou moins abondante, des noyaux, très variable suivant les cas, et qui ne devient évidente que lorsque l'irritation cellulaire atteint un certain degré.

Ces trois termes caractéristiques de la tuméfaction trouble : hyperplasie du protoplasma, augmentation de ses granulations protéiques et, subsidiairement, multiplication des noyaux, sont, pour la cellule musculaire, pour le sarcoplasma comme pour les autres cellules de l'organisme, l'indice, non pas d'une dégénérescence, mais d'une suractivité fonctionnelle. Ces phénomènes rentrent, du reste, dans les lois générales de la cytologie, une cellule ne pouvant s'ac-