IV. Les amyotrophies par lésions congénitales

Pied bot paralytique congénital et anomalies musculaires congénitales ;

Atrophie musculaire numérique ; empruntent des caractères spéciaux à l'époque de leur évolution.

C. Nous terminerons enfin ce chapitre par la myopathie primitive PROGRESSIVE qui présente, au point de vue histologique, la forme la plus complète et la plus parfaite des atrophies musculaires.

Atrophies musculaires par lésions des nerfs périphériques.

Les premières recherches relatives aux altérations des muscles consécutivement à une lésion nerveuse sont celles de Mantegazza qui furent le sujet d'une série de mémoires publiés en 1857, 1865 et 1867. Cet auteur, sectionnant le sciatique ou le crural sur le cobaye et le lapin, trouva, après une période d'hypérémie vaso-paralytique, à partir du trentième jour, des muscles pâles qui, histologiquement, présentaient une hyperplasie du tissu interstitiel et une atrophie générale des fibres contractiles parmi lesquelles ressortaient quelques fibres hypertrophiées. Il s'agissait toujours d'une atrophie simple, mais s'accompagnant, le plus souvent, d'une diminution de la striation qui devenait moins visible et d'une augmentation des noyaux musculaires.

Dans un cas, remontant à plusieurs mois, l'atrophie se compliquait de dégénérescence et le tissu interstitiel épaissi était chargé d'une quantité anormale de cellules adipeuses. Ces résultats furent hientôt conlirmés par les expériences de Fasce.

D'autre part, chez l'homme, Potain, en 1865, dans un fait de paralysie du récurrent gauche par anévrysme de la crosse, notait, dans les muscles laryngés atrophiés, des lihres granuleuses, graisseuses par places et offrant à peine quelques traces de striation. Lépine, en 1857, en suite d'une compression du cubital par une gomme suppurée, trouvait les petits muscles de la main atrophiés et transformés en une masse adipeuse. Histologiquement il ne restait pas une libre saine; il y avait substitution de tissu adipeux au tissu musculaire; les libres contractiles qui persistaient étaient atrophiées et en dégénérescence.

Ces observations cliniques ne cadraient qu'imparfaitement avec les résultats expérimentaux ; il était difficile de superposer les atrophies consécutives à la section nerveuse, caractérisées au microscope par une simple diminution de volume des libres contractiles, aux atrophies tantôt très rapides, le plus souvent très lentes, et compliquées de dégénérescences diverses, que l'on observait chez l'homme.

Brown-Sequard attribue ces divergences aux conditions mêmes dans lesquelles s'effectue l'interruption de l'influx nerveux : dans les expérimentations de Mantegazza, il s'agissait de sections franches du nerf; dans les faits cliniques, au contraire, de compression ou d'inflammation de voisinage ayant une action irritative. Pour lui, (.( seule l'irritation des nerfs serait capable d'occasionner l'atrophie rapide et hàlive des muscles, précédée elle-même de la diminution ou de la disparition de la contractilité faradique. La division complète des nerfs n'amène l'atrophie et la perte des réactions électriques qu'au bout d'un temps incomparablement beaucoup plus long, à l'instar du repos prolongé ».

Cependant, contrairement à cette conception, Erb, ayant en 1800 examiné les muscles de la face atrophiés en suite d'une compression du facial par carie du rocher, n'y relève qu'une atrophie simple avec multiplication des noyaux musculaires et hyperplasie conjonctive. Il n'y avait pas d'adipose interstitielle et pas de dégénérescence des fibres, sauf accidentellement quelques éléments cireux. Cet auteur institue une série d'expériences sur la grenouille et le lapin, en sectionnant, liant ou écrasant des racines ou des troncs nerveux. Dans la première semaine suivant l'oitération, il observe au sein du tissu conjonctif intra-musculaire des amas de cellules rondes qui s'allongent

CORNIL ET RANVIER — II 13

bientôt, se perdent dans le tissu conjonctif et disparaissent. Dans la deuxième semaine, les fibres musculaires commencent à s'altérer, s'atrophient sans dégénérescence, tandis que leurs noyaux se multiplient. Ces lésions musculaires sont pour lui des phénomènes irritatifs. Les résultats sont toujours les mêmes et caractérisés par une atrophie simple sans dégénérescence, quel que soit le traumatisme appliqué sur le tronc nerveux; mais l'atrophie est d'autant plus marquée que l'interruption du nerf est plus complète.

De 1869 à 1872, Vulpian, seul d'abord, puis avecPhilippeaux, après section expérimentale du grand hypoglosse et du sciatique, et dans un cas de section du sciatique chez l'homme, obtient des résultats analogues, la même absence de dégénérescence. Ces auteurs signalent, en outre, dans les noyaux musculaires prolifères qui accompagnent l'atrophie simple, des formes en biscuit indiquant une multiplication par division directe, et la présence, autour de quelques noyaux, d'une couche fusiforme de protoplasma. Ils insistent sur la répartition inégale des faisceaux altérés. Contrairement à Erb, et comme Mantegazza, ils rencontrent toujours une adipose interstitielle, n'apparaissant que tardivement, mais envahissant progressivement, de proche en proche, à mesure que le tissu contractile disparaît.

Les recherches ultérieures de Fasce qui attire l'attention sur les fibî^es hypertrophiées disséminées au milieu des fibres atrophiées, celles de Bizzozero et Golgi, confirment les travaux précédents en montrant que l'amyotrophie consécutive à la section du nerf relève d'une atrophie simple des fibres contractiles et est indépendante de toute dégénérescence graisseuse ou cireuse. L'état granuleux est toutefois réservé, car on le rencontre presque constamment avec diminution ou disparition de la striation.

Nous nous bornons à mentionner l'opinion de Hayem, qui, sans nier la part que prennent les fibres striées au processus, insiste sur la sclérose et fait de l'amyotrophie neurotique une myosite chronique particulière, une cirrhose musculaire.

Ughetti avait signalé la tuméfaction du protoplasma non différencié coïncidant avec la multplication des noyaux des fibres en voie d'atrophie. Mais c'est Babinski en 1884, qui mit en lumière le rôle important que semble rempUr ce sarcoplasma dans l'atrophie neuropathique. 11 montra son hyperplasie non seulement sous le sarcolemme, mais encore dans l'épaisseur de la fibre, hyperplasie évoluant parallèlement à l'atrophie du myoplasma. « Sous l'influence, dit-il, de la section du nerf, le protoplasma non différencié de la fibre musculaire s'accroît, se

A.MVOTllOI'HiES l'AK LÉSIONS DES NEIU'S PÉUIPHÉRIQUES 195

développe, et c'est à cette suractivité nutritive qu'est due vraisemblablement l'atrophie de la substance contractile qui est, selon toute probabilité, absorbée par le protoplasma ». Enfin, il soulève l'hypothèse que la dégénérescence granuleuse observée pourrait bien ne pas être une dégénérescence, mais une simple apparence due à l'interposition sous le sarcolemme d'une couche plus épaisse de sarcoplasma : « A l'état normal, dit-il plus loin, la fibre musculaire est un élément très différencié, dont la différenciation morphologique est en rapport avec la différenciation fonctionnelle; à la suite de la section du muscle, la fonction venant à être supprimée, la différenciation morphologique tend à s'effacer, l'élément tend à revenir à l'état embryonnaire. »

Nous avons vu plus haut (voir Dégénérescence granuleuse) que la tuméfaction trouble relève bien en effet du processus soupçonné par Babinski.

Les travaux plus récents ont apporté rolalivement peu d'éléments nouveaux à la question. Krauss, en 1888, confirmait les recherches de Babinski en décrivant le gonflement du sarcoplasma. Morpugo, en 1892, a signalé un œdème des fibres musculaires survenant peu après la section des nerfs. Gaule, dans ses recherches sur les centres trophiques, montre les rapports existant entre certains muscles parfois éloignés les uns des autres et tel ou tel ganglion sympathique. Enfin S. Slier a publié en 1897, à propos d'observations personnelles, un travail d'ensemble où l'on trouvera une bibliographie très complète pour tout ce qui concerne ces atrophies musculaires d'origine nerveuse.

Strùmpell, en 1893, avança que l'atrophie simple des fibres musculaires était la lésion propre des amyotrophies myopathiques, et qu'il y avait toujours atrophie avec dégénérescence lorsque les nerfs ou les centres étaient lésés. Mais Hoffmann a montré des atrophies simples relevant de lésions des centres gris etLœwenthal a obtenu cette même atrophie simple après interruption d'un tronc nerveux. Cette distinction histologique, basée sur la présence ou l'absence de dégénérescence dans lesfibres musculaires, ne saurait donc être utilisée pour distinguer les myopathies primitives des myopathies secondaires. Nous savons aujourd'hui que toutes les amyotrophies myopathiques, névropathiques ou myélopathiques présentent, comme lésion essentielle, une atrophii' simple des fibres striées relevant d'une hyperplasie du sarcoplasma, d'un retour de la fibre à l'état cellulaire, et des transformations diverses que subissent ultérieurement ces cellules musculaires. Les dégénérescences ne sont que des phénomènes accessoires dépendant de

complications variables suivant les cas (infection, intoxication, cachexie) et n'entrent que secondairement en ligne de compte.

Les lésions musculaires consécutives à la section ou à la compression d'un tronc nerveux étant celles qui, jusqu'ici, sont les mieux connues au point de vue de leur évolution histologique, nous les prendrons comme type, nous réservant de signaler ensuite les faits particuliers observés dans les névrites proprement dites, aiguës ou chroniques.

I. — Atrophie musculaire consécutive à la section, écrasement, compression, etc., etc., des troncs nerveux.

Rapidement après la section du nerf on voit parfois se produire, dans les muscles correspondants, une congestion, une transsudation séreuse, un gonflement œdémateux distendant le tissu conjontif et séparant les fibres musculaires les unes des autres. Ce phénomène, sur lequel s'est étendu Morpugo, ne paraît être que le résultat de l'hypérémie vaso-paralytique de M. Schiff, et disparaît à la fin de la première semaine. Morpugo lui attribue l'état homogène et vacuolaire qu'il a relevé sur un certain nombre de fibres. Mais ces altérations dégénératives qui n'ont pas été retrouvées par les autres auteurs, ressemblent beaucoup à des lésions artificielles.

L'atrophie musculaire se produit constamment lorsque l'interruption du nerf est définitive, lorsque la résection du tronc nerveux a été pratiquée sur une assez grande longueur. La section seule est généralement insuffisante. La régénération du nerf plus ou moins complète et souvent très rapide qui succède aux lésions limitées du nerf, ])eut être une cause d'insuccès et explique l'absence d'atrophie notée par quelques expérimentateurs.

L'amyotrophie est déjà histologiquement appréciable au bout de huit jours (Stier) et très marquée au bout de deux semaines, époque à laquelle les fibres peuvent avoir perdu déjà la moitié de leur diamètre (Erb). La diminution de volume des fibres striées se produit rapidement pendant les cinq premières semaines. Dans la suite elle continue, mais en se ralentissant progressivement. Elle serait plus précoce chez les jeunes animaux que chez les animaux adultes (Stier).

Les muscles en voie d'atrophie ne présentent, au début, qu'une augmentation à peine appréciable du tissu conjonctif. Cette augmentation ne devient importante que tardivement, le tissu interstitiel venant

au fur et à mesure combler les vides laissés par les fibres musculaires atrophiées.

A moins de complications opératoires, d'infection secondaire ou de défauts de technique, on ne constate pas de fibres dégénérées. Rindskopf, Nathan, Stier n'ont retrouvé les vacuoles signalées par Morpugo que dans des muscles dont la fixation avait été insuffisante ou la conservation défectueuse et les considèrent comme des altérations artificielles.

La plupart des fibres musculaires ont conserve leur striation, paraissent simplement réduites de volume et être en voie (Vatroiihie siiHple.

Mais leurs noyaux sont augmentés de nombre, llayom avait déjà noté cette augmentation des noyaux comme le premier phénomène pathologique apparaissant sur les fibres striées. Nous l'avons également retrouvée. Morpugo n'ayant pas constaté de figures mitosiques, croyait cette augmentation purement apparente, ceux-ci devant nécessairement se rapprocher les uns des autres par suite de l'atrophie de la fibre et paraître ainsi plus nombreux. Il importe, en eiïet, de tenir compte de ce phénomène du tassement des noyaux lorsqu'on a à estimer leur prolifération, mais, dans l'atrophie simple après section nerveuse, la prolifération nucléaire existe indiscutablement. Vulpian, Ughetti, Stier ont vu des formes en biscuit indiquant une division prochaine; à côté de gros noyaux, on en trouve de plus petits, isolés ou accouplés, nés par division des plus volumineux; enfin on rencontre des noyaux disposés en amas ou en chaînettes, indiquant la division et subdivision sur place d'un élément primitif. Parmi ces noyaux, un certam nombre persistent, d'autres se fragmentent, disparaissent, et ne se montrent plus bientôt que sous forme de débris granuleux,

A côté de ces fibres en atrophie simple, d'autres paraissent avoir perdu plus ou moins complètement leur striation transversale et ont un aspect granuleux qui les a fait considérer par la plupart des auteurs comme des fibres en voie de dégénérescence. Mais il ne s'agit ici que d'une tuméfaction trouble (voir ce mot) due à une hyperplasie, à une suractivité du sarcoplasma. Babinski, sans établir de distinction entre les divers états confondus sous le terme de dégénérescence granuleuse, avait été amené cependant à distinguer cet état granuleux des dégénérescences vraies. « Pour ce qui concerne les lésions musculaires consécutives à la section de nerfs, je suis porté à croire, dit-il, qu'il ne doit pas y avoir de différence fondamentale entre les altérations que subissent les diverses fibres musculaires, et que la dégé-

nérescence granuleuse ainsi que l'atrophie dite simple relèvent du même processus anatomique. »

Ce processus, au moins dans le début de son évolution, a également été bien étudié par le même auteur qui, sur les coupes transversales des muscles de lapin, six semaines après section du nerf, a constaté sur la plupart des fibres striées, des champs de Cohnheim bien plus distincts qu'à l'état normal : « Ces champs ou polygones, qui correspondent à la coupe transversale des cylindres primitifs, sont séparés par un réseau que fournit le protopîasma non différencié de la libre; ce protoplasma, en voie d'accroissement, dissocie les cylindres primitifs. A côté de cette disposition commune, on trouve des dispositions particulières à telle ou telle fibre, mais qui se rapportent toutes à la tuméfaction du protoplasma non différencié. Sur un certain nombre de fibres musculaires, il existe toute une couche protoplasmique parsemée de noyaux, qui sépare du sarcolemme la substance striée; celle-ci, dans certains faisceaux est extrêmement réduite et le protopiasma rempht presque à lui seul la gaine du sarcolemme. Sur d'autres libres, ^j'estune disposition inverse que l'on observe : le protoplasma avec ses noyaux en occupe le centre, et la substance striée, plus ou moins réduite, accolée au sarcolemme, siège à la périphérie... On voit donc que l'alrophie de la substance contractile marche de l)air avec la tuméfaction de la substance protoplasmique non différenciée... Suivant que la substance striée est plus ou moins réduite de volume, que le protoplasma non différencié est plus ou moins abondant et occupe plus particulièrement sa partie périphérique ou sa partie centrale, la strialion transversale de la hbre est moins ou plus apparente. »

Celte hyperplasie du sarcoplasma paraît bien être, en effet, le processus primordial et essentiel de l'atrophie dite simple, mais ne saurait entraîner qu'indirectement l'atrophie. Tant qu'elle demeure diffuse, elle occasionne un gonflement plus ou moins notable de l'élément, et c'est à ce phénomène porté à un plus haut degré, qu'il faudrait alors rapporter les p,bres hypertrophiées, que l'on rencontre souvent disséminées au milieu des libres atrophiées, et qui ne seraient que des éléments commençant à s'altérer ou arrêtés au premier stade du processus atrophique.

Plus ou moins rapidement ce sarcoplasma hyperplasie tend à se réunir autour d'un ou de plusieurs noyaux ou à s'individualiser en cellules plus ou moins distinctes, soit au centre, soit à la périphérie de la fibre. Dans le premier cas, les libres se subdivisent longitudina-

lement. Dans le second, les cellules individualisées s'exfolient et tombent dans le tissu cellulaire voisin. La libre mère se trouve ainsi réduite d'autant et son atrophie sera d'autant plus marquée que ce phénomène se sera répété plus souvent.

Vulpian avait déjà vu du protoplasma s'amasser autour des noyaux, et Stier, qui a observé cette individualisation cellulaire après section du nerf, regardait ces cellules musculaires comme des phénomènes de régénération. Observée au cours d'une atrophie en voie d'évolution, cette individualisation cellulaire nous paraît, au contraire, le processus même suivant lequel s'opère l'atrophie. La similitude est ici, en effet, complète avec ce que l'on observe dans les autres atrophies (myopathies, atrophies par compression). L'étiologie seule diffère, mais le mécanisme est identique.

Après section d'un nerf l'atrophie se produit en masse dans tout le muscle correspondant, mais pas avec la même rapidité dans toutes les libres de ce muscle. Plus rapide dans quelques-unes, elle est plus lente à se montrer dans d'autres, aussi trouve-t-on, dans la même coupe, des éléments à tous les stades de l'évolution atrophique.

A une période plus avancée, au bout de plusieurs semaines ou de plusieurs mois, on ne retrouve plus dans le muscle nettement réduit de volume, qu'un petit nombre de fibres contractiles. Celles-ci, plus ou moins atrophiées, sont perdues au sein d'un tissu conjonctif abondant qui montre souvent une ailipose interstitielle plus ou moins marquée. Cette infiltration adipeuse, déjà signalée par Mantegazza, Vulpian, Hayem, peut être assez abondante pour donner, même macroscopiquement, l'aspect adipeux au muscle atrophié, ainsi que Kaase, à la suite de compression du facial, et Ilansemann, après section du sciatique, ont pu le constater chez l'homme. Ces cellules adipeuses, dispersées sans ordre sur les coupes transversales, paraissent, au contraire, sur les longitudinales, se disposer fréquemment en longs chapelets parallèles aux fibres musculaires absentes qu'elles semblent remplacer.

Ces cellules adipeuses sont considérées par la plupart des auteurs comme de nature conjonctive. Ce que nous savons sur la régression cellulaire de la fibre striée et sur les métamorphoses des cellules musculaires (voir ces mots), permet d'élever des doutes à cet égard. Leur disposition souvent régulière, leur alignement parfois si parfait qu'elles paraissent avoir occupé, à un moment donné, la cavité d'une gaine de sarcolemme disparue depuis, permettent de se demander si elles ne sont pas, au moins en grande partie, d'origine musculaire, si elles

ne représentent pas des cellules musculaires qui se seraient chargées d'une gouttelette de graisse et auraient pris ainsi l'apparence de cellules adipeuses.

On peut se poser les mêmes questions au point de vue du tissu interstitiel séparant les fibres musculaires conservées, lequel, bien que regardé comme d'origine purement conjonctive, pourrait également provenir, en partie, de cellules musculaires qui, après exfolialion, se seraient confondues avec les éléments conjonctifs. Les noyaux que l'on y rencontre, sont plus nombreux que normalement. Les uns, petits, arrondis, allongés en bâtonnet ou étoiles, ont bien les caractères de noyaux conjonctifs. Mais d'autres plus volumineux, dégénérés ou vivaces, affectent les formes les plus variables; quelques-uns encore entourés d'une mince couche de sarcoplasma reconnaissable sont nettement des noyaux musculaires tombés dans le tissu conjonctif. Des éléments musculaires modifiés font donc partie intégrante de ce tissu interstitiel, et il faut se garder de voir un signe d'inflammation dans cette augmentation de noyaux qui frappe à première vue. Les noyaux conjonctifs n'y sont que peu ou pas augmentés de nombre; la prolifération nucléaire apparente est due aux noyaux musculaires surajoutés qui, exfoliés dans le tissu interstitiel, y végètent en perdant de plus en plus leurs caractères spécifiques, jusqu'à ce qu'ils disparaissent définitivement ou que des conditions plus favorables leur permettent de proliférer et de régénérer de nouvelles libres musculaires.

Cette régénération peut, en effet, se produire lorsque la réparation nerveuse s'opère assez tôt. Le muscle paraît alors reprendre sa structure et son volume normaux. Nous ne savons encore si, le sarcoplasma se remettant à former du myoplasma, les fibres en voie d'atrophie récupèrent peu à peu leur volume primitif; si ces fibres atrophiées peuvent remplacer les fibres voisines détruites par division longitudinale et multiplication directe selon un processus analogue à celui que l'on observe dans les hypertrophies physiologiques; ou si, ces fibres atrophiées étant destinées à disparaître, la réparation ne se fait pas uniquement par prolifération des cellules tombées dans le tissu conjonctif. Il est plus probable que ces différents modes de régénération agissent simultanément, mais il serait à désirer que de nouvelles recherches permissent d'élucider ces faits encore trop imparfaitement étudiés.

Disons, enfin, que d'après les recherches de Foinitzki, la section du «£■/■/■ n'empêche pas la guérison d'un muscle traumatisé, quoiqu'il

se trouve dans des conditions plus défavorables. Au point lésé le nombre des leucocytes est relativement diminué dans le muscle énervé, mais la réparation conjonctive est plus rapide. Par contre, la muscularisation de la cicatrice est plus tardive et ne se complète que lentement.

Les faisceaux neuro-musculaires ne s'atrophient pas après la section du nerf moteur du muscle et tranchent par leur conservation au milieu des autres fibres musculaires réduites dans leur volume. L'intégrité de ces fibres musculaires si spéciales est, du reste, presque la règle dans toutes les amyotrophies. Cette règle n'est cependant pas absolue, car Batten, dans un cas de blessure du plexus brachial ayant entraîné une paralysie motrice et sensitive complète, a constaté une atrophie considérable de ces éléments.

D'autre part, chez le chien et le chat, Horsley, quelques jours après la section du sciatique, a noté une distension par de la lymphe et, plus tard, un épaississement scléreux de la gaine des faisceaux neuro-musculaires, avec intégrité des éléments qui y étaient contenus.

Les nerfs renfermés dans ces petits appareils ne jouissent pas de la même immunité. Ces nerfs sont de deux espèces: les uns, grêles et peu nombreux, se rendent aux fibres musculaires contenues dans la gaine et s'y terminent par des plaques motrices ; les autres, plus volumineux et plus nombreux, sensitifs, se terminent par des expansions s'enroulant en spirales comme un solénoïde autour des fibres contractiles. Après section des racines antérieures ou des troncs moteurs, les gros tubes nerveux dégénèrent très rapidement (en six à sept jours). Au bout de dix jours, cette dégénérescence est presque terminée. Après trois semaines, tous les produits dégénérés ayant été éliminés, il est impossible d'en retrouver la trace (Cipollone) et l'on ne rencontre plus que des troncs nerveux sains, qui sont les rameaux sensitifs. On comprend qu'une dégénérescence si rapide de tubes peu nombreux passe facilement inaperçue. Mais il n'en est pas moins curieux de constater ici l'intégrité persistante des fibres musculaires de ces faisceaux alors que leurs rameaux moteurs sont détruits, tandis que, dans le voisinage, les autres fibres musculaires s'atrophient régulièrement dans les mêmes conditions. Si le centre trophique des tubes nerveux qui s'y terminent semble être dans les cornes antérieures, il faudrait chercher ailleurs le centre trophique duquel dépendent ces fibres musculaires si particulières dans leurs réactions aux différents agents pathologiques.

Vay a étudié la teneur en glycogène des muscles après section nerveuse et a obtenu les résultats suivants :

Dans les trois premiers jours, il y a augmentation de glycogène. A cette augmentation succède, chez la grenouille, une forte diminution, allant à 20 et même 30 pour 100 pendant la période de grande activité du processus atrophique. Cette diminution est moindre chez les animaux à sang chaud.

Fantino, après section expérimentale du pneumogastrique, a obtenu, dans le myocarde, des lésions identiques aux précédentes, dont elles ne se distinguent que par leur précocité d'apparition (quarante-huit heures après la section du vague) et le relativement peu d'importance de la prolifération des noyaux.

Dans ce qui précède, nous avons eu presque exclusivement en vue les résultats expérimentaux, mais ceux-ci concordent absolument avec les faits que l'on a pu observer chez lliomme.

Vulpian, Hansemann, dans leurs observations de sections du sciatique ; Kaase, après compression du facial; Darkschewitsch, Batten, n'ont trouvé qu'une atrophie simple, avec multiplication des noyaux, mais sans dégénérescence des fibres musculaires. Parfois existait une infiltration adipeuse assez considérable (Kaase, Hansemann).

Par contre, Potain, après compression du récurrent par un anévrysme de l'aorte ; Lépine, après une gomme comprimant le cubital ; Erb, après paralysie faciale par carie du rocher; Nonne, signalent un certain nombre de fibres en dégénérescence granuleuse, graisseuse et, accidentellement, cireuse. Nous nous sommes souvent expliqué au sujet de cette dégénérescence granuleuse. Il ne s'agit pas, dans ce cas particulier, d'une dégénérescence, mais de la tuméfaction trouble, d'une hyperplasie du sarcoplasma, processus dont relève précisément l'atrophie simple. Pour ce qui est des dégénérescences graisseuse et cireuse, exceptionnellement rencontrées et toujours peu abondantes, ce n'est pas à la section dunerf qu'il faut les rapporter. Chez l'homme, la névrectomie ne se pratique pas sans raison. Qu'il s'agisse de carie du rocher, de tumeur maligne ou de toute autre cause, c'est à cette cause primitive, entraînant des phénomènes d'infection ou d'intoxication plus ou moins marqués chez le malade, qu'il faut rapporter ces dégénérescences, qui sont des altérations non pas d'ordre nerveux, mais d'ordre toxique. L'arrêt de l'influx nerveux seul n'entraîne qu'une atrophie simple, qui ne varie que dans son intensité et la rapidité de son évolution.

AMYOTROPHIES PAR NÉVRITES PÉRIPHÉRIQUES 203

Gaule, en 1893, dans ses recherches sur les nerfs trophiques, décrit des rapports directs entre certains muscles, parfois éloignés les uns des autres, et certains ganglions du sympathique. Après extirpation partielle de tel ou tel ganglion se produiraient des troubles trophiques dans tels ou tels muscles déterminés (psoas et biceps bracliial pour le ganglion cervical inférieur, triceps et demi-membraneux pour le premier ganglion thoracique). Ces troubles trophiques seraient caractérisés par des foyers de ramollissement limités à quelques fibres entraînant, en quelques minutes, la formation de cavités pleines de liquide. Le reste de la substance musculaire se transformerait en bandes diversement altérées. Ultérieurement, se produiraient des phénomènes de régénération cellulaire. Gaule y voit l'effet d'une altération chimique des muscles. Si ces lésions ne sont pas artilicielles, elles paraissent moins relever de troubles trophiques proprement dits que de troubles circulatoires entraînant un a'dèine diffus ou limité des fibres striées.