TUMÉFACTION TROUBLE

croître notablement sans la coopération de ses noyaux et manifestant toujours son entrée en activité par une augmentation de ses granulations protoplasmiques.

Le sort ultérieur d'une fibre musculaire atteinte de tuméfaction trouble varie essentiellement suivant la nature, l'intensité de l'agent pathogène en jeu et la durée de son action.

Si la cause pathologique est de faible intensité ou de courte durée, comme dans certaines infections et intoxications légères, le sarcoplasma qui, sous l'influence des toxines en circulation dans l'organisme, s'est momentanément épaissi, soit pour réparer la déperdition occasionnée par les combustions exagérées, soit pour inaugurer son rôle de phagocyte vis-à-vis de quelques portions déjà mortifiées de l'élément, reprend son état primitif. Il diminue progressivement, ses granulations disparaissent. Il y a retour complet de la fibre à l'état normal. — Si cette cause, quoique légère, persiste, ce plasmode, continuant à évoluer, se divisera en cellules musculaires distinctes qui résorberont les portions nécrosées et régénéreront une fibre nouvelle (voir Régénération). — Si elle augmente, enfin, le sarcoplasma, vaincu, finit par dégénérer véritablement, la forme qu'affecte cette dégénérescence variant suivant la nature et l'intensité du processus morbide.

Tantôt il s'infiltre de graisse (dégénérescence granulo-graisseuse et graisseuse) : au milieu des granulations proléiques apparaissent des granulations se colorant en noir par l'acide osmique. Ces granulations se développent d'abord au voisinage des noyaux, puis se généralisent à toute la fibre en exagérant fortement l'aspect trouble de cette dernière. Légère, cette défjénérescence graisseuse du sarcoplasma n'est pas un signe de mort certaine; mais, lorsqu'elle est accusée, tout ou partie de l'élément est destiné à une destruction prochaine.

Tantôt sous l'influence d'agents pathologiques plus actifs, il se liquéfie. A la tuméfaction trouble succède alors la désintégration granuleuse, véritable dégénérescence, indiquant la nécrose de la fibre, qu'il ne faut pas confondre avec la précédente et que nous étudierons plus loin.

Lorsque le myoplasma, attaqué à son tour, subit une nécrose de coagulation, la dégénérescence cireuse, entraînant une mortification totale et définitive des portions de la fibre ainsi altérées, survient après une phase prodromique plus ou moins longue ou plus ou moins écourtée de tuméfaction trouble.

On a longtemps discuté pour savoir si, au début de la dégénères-

cence cireuse, il y avait ou non augmentation des noyaux. La connaissance de la tuméfaction trouble explique les divergences des auteurs. Lorsque l'agent pathogène ne se manifeste que progressivement, le sarcoplasma s'hyperplasie et ses noyaux se multiplient: lorsque l'agent pathogène agit plus rapidement, l'hyperplasie du sarcoplasma se produit encore, mais les noyaux n'ont pas le temps de se multiplier avant que la nécrose se produise. Enfin, l'hyperplasie elle-même du protoplasma manquera et la dégénérescence cireuse apparaîtra d'emblée lorsqu'un agent pathogène très actif aura déterminé une brusque nécrose générale du segment touché. La dégénérescence cireuse peut donc, suivant les cas, être ou n'être pas précédée d'une prolifération des noyaux et d'un état granuleux qui indiquent, non pas un début de dégénérescence, mais une réaction de défense plus ou moins parfaite de l'élément ressentant les premières atteintes de l'agent pathogène.

Dans les muscles en voie d'hypertrophie physiologique par multiphcation de leurs fibres, dans ceux atteints d'hypertrophie pathologique présentant des éléments démesurés, la tuméfaction trouble se rencontre encore comme preuve de la suractivité du protoplasma uon différencié.

Dans les points comprimés, dans les amyotrophies myopathiques ou secondaires à des lésions nerveuses ou médullaires, on signale tantôt une atrophie simple, tantôt des fibres atrophiées et granuleuses. On inférait de ce fait qu'il ne s'agissait pas d'une atrophie simple, mais d'une atrophie avec dégénérescence. Ces fibres granuleuses ne sont pas des fibres dégénérées, mais des fibres en tuméfaction trouble. Il s'agit non pas d'une dégénérescence, mais d'une activité anormale du sarcoplasma.

Vatrophie musculaire n'est pas l'effet d'une simple résorption musculaire, mais dépend d'une activité spéciale de la libre reprenant l'état plasmodial, du sarcoplasma tendant à donner naissance à des éléments cellulaires, dont nous étudierons plus loin le rôle et le sort ultérieur. Ce processus est plus ou moins intense, plus ou moins marqué. Mais, ici encore, la tuméfaction trouble, lorsqu'elle se rencontre, n'est que l'indice d'une activité particulière du protoplasma musculaire, activité anormale, il est vrai, déviée de son rôle physiologique, mais qui ne doit pas, comme on le fait habituellement, être assimilée à une dégénérescence.

Alors que les dégénérescences graisseuse, cireuse, pigmentaire sont l'effet d'une altération profonde de la nutrition de la fibre musculaire,

DÉSINTÉGRATION (;RANULEUSE 41

altération devant aboutir tôt ou tard à la nécrose de l'élément cellulaire ; alors que la désintégration granuleuse, ainsi que nous allons le voir, est un signe de nécrose totale et définitive de la fibre, la tuméfaction trouble, au contraire, n'est donc qu'un phénomène très banal de défense, d'excitation fonctionnelle ou d'activité anormale, phénomène qui n'aboutit pas encore à la formation de cellules distinctes, le protoplasma demeurant provisoirement sous la forme d'une nappe plasmodiale indivise, dont le sort ultérieur variera selon l'intensité, la durée, la nature de l'état pathologique, selon les conditions de nutrition, d'innervation dans lesquelles se trouvera l'élément musculaire.

La tuméfaction trouble n'est donc pas \ine dégénérescence. C'est, au contraire, un phénomène de vitalité exubérante du sarcoplasma, qui végète d'une façon excessive et ne respecte plus ses rapports physiologiques avec le myoplasma. Ce sarcoplasma hyperplasié peut dégénérer ultérieurement. Lorsqu'il demeure vivant, il en résulte des divisions, des exfoliations, des métamorphoses de la hbre, que nous aurons à étudier plus loin (voir Régression cellulaire). Nous aurions pu placer son étude au début du chapitre consacré à la Régression, dont elle représente un mode de début. Si nous l'avons conservée en tête des altérations de la hbre musculaire, c'est qu'elle précède, en général, la plupart des dégénérescences et qu'il nous a paru avantageux de la rapprocher de la désintégration granuleuse pour pouvoir mieux dilTérencier et mettre en opposition ces deux états, si différents parleur nature et leur pronostic et trop longtemps confondus sous le terme général de dégénérescence granuleuse protéique.

2" Désintégration granuleuse.

Bien différent est ce que nous avons proposé d'appeler désintégration granuleuse pour le distinguer de l'état précédent avec lequel on l'a trop longtemps confondu.

La désintégration granuleuse correspond à ce que l'on considérait comme la forme avancée de la dégénérescence granuleuse et se distingue de la tuméfaction trouble par ses granulations plus volumineuses et l'impossibilité où l'on est de faire réapparaître la slriation au moyen de l'acide acétique.

Les fibres musculaires atteintes de désintégration granuleuse sont troubles, granuleuses et plus ou moins opaques. Les strialions

ii ANATOMIK PATHOLOGlQCt; DE LA FIBRK MUSCULAIRE STRIÉE

transversales d'abord, puis longitudinales, ont disparu. Cette perte de la striation est délinitive.

Les granulations, très irrégulièrement disséminées, sont beaucoup plus volumineuses que dans la tuméfaction trouble, mais présentent également les réactions de la substance protéique ; elles sont insolubles dans l'élher et le chloroforme et ne se colorent pas en noir par l'acide osmique. Très inégales comme dimensions, elles donnent l'impression de la désagrégation des librilles en leurs « sarcous éléments » primitifs. La substance contractile semble remplacée par une émulsion, comme si les « sarcous éléments », atrophiés et dissociés, nageaient pêle-mêle dans leur ciment liquéfié (Hayem).

FiG. 5. — Fibre uuisculaire en désinle'gration granuleuse au début (Dînante). Exagération de la striation longitudinale et disparition de la transversale.

Le diamètre transversal est approximativement normal ; en tout cas, il n'est pas augmenté dans des proportions aussi considérables que dans la tuméfaction trouble (comparez cette figure avec les figures 3 et 4 au même grossissement). — Grossissement de 300 diamètres.

Les noyaux peuvent être augmentés de nombre, mais cette augmentation est toujours antérieure à la désintégration granuleuse. Celle-ci, en effet, relève d'un état de mortification, non seulement du myoplasma, mais encore du sarcoplasma, incompatible avec toute prolifération musculaire et qui entraîne, au contraire, l'atrophie et la destruction des noyaux existants.

Le sarcolemme, souvent sinueux, irrégulier, peut se rompre, et laisse alors échapper par son ouverture son contenu sous forme d'une masse molle et semi-fluide, où nagent les débris des fibrilles transformés en grains inégaux (voir fig. 6).

Dans un état plus avancé, la gaine de sarcolemme, en partie vide de son contenu et revenue sur elle-même, ne mesure plus que 3 à 4 [x de diamètre et, plus ou moins monoliforme, ne renferme plus, par places, que de petits amas grenus ou des groupes de noyaux atrophiés. ,

Il coexiste presque constamment, avec la désintégration granuleuse, une dégénérescence graisseuse plus ou moins accusée, que l'acide osmique met facilement en évidence et qui porte, ici, à la fois sur les grains de myoplasma mis en liberté et sur les restes de sarcoplasma qui n'ont pas encore subi une liquéfaction complète.

DÉSINTÉGKATION GHANllLElSb: 4:ï

La désinté(iratio?i ^franuleuse est une véritable dégénérescence d'ordre éminemment toxique. C'est toujours un signe de lésions avancées, incurables, de l'élément musculaire dans sa partie vivante, essentielle, le sarcoplasma.

Gomme les autres dégénérescences, elle peut intéresser une fibre sur toute sa longueur ou se limiter à un segment plus ou moins étendu.

Elle peut s'observer dans les points comprimés et au cours des infections graves ; mais c'est dans les myosites aiguës, au voisinage immédiat des foyers de suppuration, qu'elle se rencontre avec le plus d'abondance et d'intensité.

Rarement primitive, elle succède presque toujours à un état pathologique antérieur, qui est souvent la tuméfaction trouble : le sarcoplasma a commencé à réagir, puis, vaincu, se nécrose, se liquéfie ; à l'effort de résistance, fait suite la mortification définitive. Elle peut représenter le terme ultime de la plupart des dégénérescences. Parfois, cependant, à la limite des collections purulentes, elle semble se développer presque d'emblée. Dans des fibres transparentes, la striation longitudinale s'accentue, puis devient irrégulière, en zigzags ; bientôt, les fibrilles striées se rompent complètement et se dispersent dans le sarcoplasma liquéfié. Ce sont ces a sarcous éléments » mis en liberté que l'on voit se répandre dans les tissus voisins, lorsqu'une de ces fibres est rompue, sous forme d'une poussière, d'un granulé réfringent. Parfois quelques-uns de ces grains, accolés bout à bout, ont encore l'aspect d'un débris de fibrille ou de faisceaux de fibrilles incomplètement dissociés (voir fig. G, g et d).

De même que la dégénérescence cireitse est une nécrose de coagulation spéciale touchant surtout le myoplasma, lai désintégration granuleuse est une nécrose spéciale de liquéfaction intéressaini surtout le sarcoplasma. En suite de cette liquéfaction, les fibrilles striées, qui ne sont plus maintenues, tendent à se séparer les unes des autres; il en résulte une diminution de la netteté et une disparition delà striation transversale avec augmentation de la striation longitudinale. Cette dissociation allant en augmentant, les fibrilles elles-mêmes se fragmentent en une série de petits cubes représentant les « sarcous éléments » insolubles dans l'éther et le chloroforme et ne se colorant pas par l'acide osniique. La fibre est donc bientôt transformée en une gaine de sarcolemme remplie d'une masse granuleuse ayant les réactions chimiques de la dégénérescence granuleuse protéique, mais dont chaque granulation (plus volumineuse que celle de la tuméfaction trouble) représente un fragment de fibrille dissociée. Il est

évident que, dans ces conditions, l'acide acétique est impuissant à faire réapparaître une striation délinitivement détruite.

Au point de vue du sort ultérieur de la fibre, la désintégration granuleuse est la plus grave de toutes les altérations. Elle est plus grave

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FiG. 6. — Myosite infectieuse aiguë suppurûp Diapiiragme au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).

On observe sur cette coupe une infiltration leucocytaire abondante séparant et dissociant les fibres musculaires qui s'incurvent, se segmentent et prennent les directions les plus irrégulières. Sur ces fibres on voit tous les degrés de la désintégration granulense, depuis la simple exagération de la striation longitudinale, jusqu'à la transformation de l'élément en un amas méconnaissable de granulations réfringentes.

l, leucocytes; m, fibre musculaire normale; f, désintégration granuleuse au début; g et (/, désintégration granuleuse plus avancée, les fibrilles dissociées s'éparpillent en petits faisceaux indépendants. En d et en p, g, ces fibrilles se fragmentent en « sarcous éléments » ; n, p, fibre réduite à une traînée de granulations protéiques au milieu desquelles on retrouve des leucocytes et des noyaux musculaires; s, volumineux élément dans lequel, au milieu de granulations, existent encore des débris de fibrilles reconnaissables. — Grossissement de 180 diamètres.

même que la dégénérescence cireuse. Dans cette dernière, la substance contractile étant surtout nécrosée, il persiste souvent des fragments de sarcoplasma qui pourront ultérieurement régénérer la fibre. Dans la désintégration granuleuse, au contraire, c'est l'élément vivace, le

DÉlJÉNÉRtSCliNCfc; GllAlSSEUSE 45

sarcoplasma, qui est le premier nécrosé ; la fibre est donc, dans ses portions atteintes, totalement et définitivement détruite. La régénération, si elle se produit, ne pourra se faire qu'aux dépens de portions voisines, demeurées indemnes de dégénérescence.