II. — Liporaatose interstitielle

Dans d'autres cas, au contraire, apparaissent, entre les fibres musculaires, des cellules adipeuses disposées sous forme de traînées plus

LIPOMATOSE INTERSTITIELLE 271

OU moins abondantes et généralement parallèles aux libres musculaires, qui sont elles-mêmes, le plus souvent, en voie d'atrophie.

Ici, contrairement à ce qui se passait dans le cas précédent, la graisse est à demeure dans un corps cellulaire vivace, c'est une adipose persistante. Pour ne rien préjuger de son origine, nous pouvons l'appeler infiltration adipeuse par opposition à la dégénérescence graisseuse.

Cette altération, que l'on a décrite sous les termes de lipomatose interstitielle ou d'infiltration graisseuse, s'observe chez les vieillards. les cachectiques, au moins à un faible degré dans le plus grand nombre des muscles atrophiques, mais est développée au maximum dans les myopathies et surtout dans l'amyotropliie pseudo-hypertrophique (voir fig. 60 et 61). Elle est fréquente et parfois très accusée dans la iiiyosite ossifiante progressive.

Elle pourrait, d'après Lesage, s'observer comme complication tardive des maladies infectieuses. On la rencontre également, mais à un faible degré, au voisinage des ostéonies, dans la trichinose et dans certaines my asiles chroniques.

Curschmann puis Windschied ont décrit sous le nom de lipomatose périmusculaire circonscrite, une affection survenant entre quarante et cinquante ans, s'accompagnant de faiblesse musculaire et caractérisée uniquement par la présence de cellules adipeuses entre les fibres striées atrophiées.

De Buck et de Moor ont enfin récemment publié un cas de tumeur symétrique lipomateuse des muscles des lombes, tumeur indolente, indolore, apparue à. quatorze ans, opérée à trente ans, mais qu'il fut impossible, vu son infiltration profonde, d'extirper en totalité.

Quelle est V origine de ces cellules adipeuses?

Pour la plupart des auteurs, Curschmann en particulier, il s'agit d'une transformation du tissu conjonctif dont les cellules distendues par une gouttelette de graisse deviennent des cellules adipeuses. Cette origine est parfaitement admissible dans un certain nombre de cas. L'évolution adipeuse du tissu conjonctif est trop commune dans d'autres points de l'économie pour que l'on puisse se refuser à l'admettre au sein du tissu musculaire.

Mais le tissu conjonctif n'est pas seul à pouvoir se transformer en cellule adipeuse. Les recherches de divers auteurs et en particulier de Krosing au voisinage des tumeurs et dans les atrophies, ont montré que la fibre, ou plutôt la cellule musculaire, pouvaient également subir cette évolution. Le sarcoplasma, après individualisation

cellulaire, lorsqu'il n'édifie pas une fibre nouvelle, peut subir des altérations variables, parmi lesquelles nous relevons ici : 1° la dégénérescence graisseuse, entraînant la mortification, la résorption et l'élimination de l'élément; 2" la métamorphose adipeuse (voir ce mot, p. 10-i). Dans ce cas, le protoplasma de ces cellules est peu à peu distendu par une gouttelette de graisse fixe qui leur donne l'apparence de véritables cellules adipeuses morphologiquement identiques à celles développées aux dépens des cellules conjonctives. Au début, ces cellules adipeuses musculaires sont parfois reconnaissables à ce que leur protoplasma montre encore une striation plus ou moins nette et conserve ses réactions colorantes spécifiques. Mais, bientôt, ces caractères disparaissent par suite de l'étalement, de l'amincissement de l'enveloppe protoplasmique et ces cellules ne se distinguent plus des cellules adipeuses conjonctives que par leur siège dans l'intérieur de la gaine du sarcolemme. Une fois cette gaine détruite, il n'est plus possible de différencier ces éléments d'origine si dissemblable. Tous les passages, du reste, ont été observés, entre la cellule musculaire type et la cellule adipeuse.

Dans le fait qu'ils ont publié, de Buck et de Moor ont pu suivre pas à pas la transformation de la cellule musculaire en cellule adipeuse. Les fibres striées, dissociées par la graisse, présentaient tous les stades de l'atrophie simple, quelques-unes étaient hypertrophiées. Les noyaux, disposés par amas, s'entouraient de sarcoplasma et s'individualisaient en cellules distinctes. L'atrophie s'opérait par une exfoliation que facilitait l'abscence de sarcolemme. Les cellules musculaires se continuaient directement avec le réseau formé par les cellules graisseuses, et certaines de ces dernières présentaient encore un noyau entouré de traces de substance musculaire différenciée. Enfin, dans le stroma adipeux, on ne constatait pas d'autres noyaux que les noyaux musculaires vésiculeux et ellipsoïdes.

Il s'agit donc ici, non pas d'une dégénérescence, mais d'une métamorphose, d'une transformation adipeuse persistante de la cellule musculaire, d'une infiltration adipeuse du muscle développée aux dépens des éléments musculaires eux-mêmes revenus à un état moins hautement différencié, plus indifférents. Cette transformation adipeuse explique pourquoi, dans certaines atrophies, la graisse dont le développement est proportionnel à la disparition des fibres musculaires, se dispose en longues stries parallèles remplaçant pour ainsi dire sur place les fibres détruites ou disparues.

Si elle est si fréquente, si abondante, parfois, dans les amyotro-

ALTÉRATIONS DES MUSCLES DANS LES MALADIES GÉNÉRALES t!73

pliies, c'est que celles-ci relèvent précisément, comme nous l'avons vu plus haut, d'une régression cellulaire de la fibre striée, dont le sarcoplasma tend à prendre un état moins hautement différencié très propre à la réalisation de métamorphoses diverses.

Quant à la lipomatose circonscrite de Curschmann et de Windschied, de Buck et de Moor la rapprochent, ainsi que leur fait personnel, de Vadipose douloureuse de Dercum et de la lipomatose diffuse symétrique de Grosch, dont ils différeraient par une métaplasie adipeuse, un dépôt exagéré de graisse s'opérant plus particulièrement dans les fibres musculaires après retour à l'état embryonnaire.

L'observation de Lesage qui a constaté cette lipomatose interstitielle à la suite de la fièvre typhoïde, semblerait indiquer que non seulement les cellules musculaires nées par régression cellulaire dans les fibres en voie d'atrophie, mais peut-être aussi, quoique plus rarement, les cellules qui se développent par prolifération des débris sarcoplasmiques dans des fibres dégénérées en voie de régénération, peuvent subir cette même métamorphose. Cette opinion est corroborée par ce que nous disions plus haut de la présence fréquente, sinon constante, d'une infiltration adipeuse au moins discrète, accompagnant l'ostéome, la trichinose et certaines myosites chroniques.

On peut, dès lors, se demander si les lipomes sous-aponévrotiques ou intra-musculaires ne seraient pas susceptibles de reconnaître comme point de départ un traumatisme, une rupture, un hématome, un foyer de myosite ou toute autre cause ayant suscité localement le développement de cellules musculaires individualisées.

Bibliographie. — De Buck et de Moor, Un cas de lipomatose symétrique par métaplasie graisseuse du muscle (.lourn. deNeuo., juin 1900). — Curschmann, Lipomalosis iieriiiiuscul. circumscripta {Schmidt's Jahrh. CCXXII). — Lesage, Note sur une forme de myopathie hypertrophique secondaire à la fièvre li/plioïde (Rev. de niéd., 1888). — WiNDSCHiED, Lipomatosis perimuscul . circumscripta (Scltmidt's Jahrh., CCLVII, 1898).

Voyez également les liiblio^raphies des chapitres : Dégénérescences, Régression cellulaire. Atrophie musculaire, Muscles dans les maladies générales aiguës et chroniques, Lipome.