XIV. — MYOSITE CHRONIQUE

L'inflammation chronique des muscles peut être limitée ou intéresser d'une façon plus ou moins diffuse tout ou partie d'un ou de plusieurs muscles adjacents.

Limitée, la myosite chronique se présente sous la forme d'une tache ou d'une traînée d'un blanc grisâtre qui tranche par sa couleur sur le milieu des faisceaux rouges voisins. Elle succède à un foyer de myosite aiguë dont les éléments inflammatoires se sont organisés et qui s'est transformé en un îlot scléreux de tissu conjonctif adulte au sein duquel on retrouve parfois encore, surtout à la périphérie, des fibres striées atrophiées et largement séparées les unes des autres. Ces nodules fibreux, lorsqu'ils font suite à un hématome volumineux, à une large rupture, à un abcès, diminuent progressivement de dimensions, mais ne disparaissent jamais totalement. Le tissu scléreux ainsi produit est trop dense pour se laisser pénétrer et traverser par des bourgeons musculaires et ne permet pas à la réparation de s'opérer complètement.

La myosite chronique diffuse se montre soit comme suite d'une myosite aiguë diffuse primitive (microbienne, tuberculeuse, syphilitique, trichineuse, etc., etc.), soit, plus fréquemment, à titre de phénomène secondaire, dans le voisinage de points enflammés. C'est ainsi qu'elle est constante dans les muscles entourant des nécroses, des caries osseuses ou des articulations atteintes de tumeur blanche. Pour expliquer son apparition, on a invoqué la propagation de l'inflammation, de l'irritation conjonctive s'étendant de proche en proche de l'articulation aux muscles voisins. Mais il importe également de tenir compte des substances solubles incessamment produites dans les points malades et qui imprègnent plus ou moins loin les tissus voisins. Nous avons vu, plus haut, que ces toxines sont un agent important des lésions musculaires, entraînant non pas l'atrophie simple, mais la dégénérescence et, par suite, la destruction des fibres contractiles.

Enfin, les lésions vasculaires, artérite, périartérite, athérome, etc., déterminent également, par hyperplasie conjonctive et étoufl'ement

])rogressif des fibres striées, une sclérose musculaire plus ou moins intense et plus ou moins diffuse.

Rliumatisiite chronique. — C'est à cette cause que l'on peut rattacher en partie l'atrophie avec sclérose du tissu conjonctif interstitiel que l'on observe dans le rhumatisme chronique. Toutefois, dans cette dernière affection, les lésions vasculaires ne sont pas seules en jeu; les nerfs, le système nerveux central, également altérés, doivent, pour une certaine part, entrer en ligne de compte dans la pathogénie de la lésion musculaire.

D'autre part, les altérations articulaires retentissent également sur les muscles voisins, déterminant des atrophies réflexes (voir ce mol), qui expliquent la prédominance de l'atrophie sur certains groupes musculaires, particulièrement les extenseurs (deltoïde, fessiers, triceps fémoral).

La complexité des agents étiologiques concourant à la destruction progressive du muscle dans le rhumatisme chronique explique les grandes variétés individuelles observées dans cette sclérose interstitielle avec atrophie qui, parfois généralisée, plus souvent prédominant au niveau de certains muscles (extenseurs), peut présenter les plus grandes inégalités, non seulement entre deux muscles voisins, mais même entre les faisceaux d'un même muscle.

Au point de vue des processus qui régissent son évolution, l'atrophie scléreuse des muscles dans le rhumatisme chronique tiendrait donc le milieu entre les myosites chroniques vraies et les amyotrophies neuro- ou myélo-pathiques, se rattachant aux premières par leurs troubles vasculaires, leurs auto-intoxications et aux secondes par les lésions nerveuses centrales et périphériques, primitives ou secondaires.

Torticolis chronique. — Parmi les muscles dont la sclérose est fréquente, il faut signaler le sterno-cléido-mastoïdien. Le torticolis chronique, lorsqu'il est l'effet d'une rétraction de ce muscle, relève, le plus souvent, soit du rhumatisme chronique, soit d'une inflammation de voisinage (abcès du cou, des ganglions cervicaux, de la parotide, arthrite ou ostéite vertébrale), propagée à la gaine du muscle et entraînant sa sclérose et son raccourcissement consécutif.

Torticolis congénital. — Cependant, dans le torticolis chronique congénital on ne rencontre, généralement, aucune de ces causes déterminantes, aussi l'étiologie de cette variété de rétraction musculaire est-elle encore mal élucidée. On a invoqué une rupture, un hématome qui se seraient produits au moment de l'accouchement. Mais

ïojrncoi.is congénital, sclérodermie ui

les hématomes, les ruptures observés à la naissance disparaissent complètement ou, tout au moins, n'entraînent pas de raccourcissement ultérieur. Petersen, du reste, a démontré que la rupture d'un muscle avait pour résultat plutôt son allongement que son raccourcissement. Nous avons eu, en 1808, l'occasion d'observer chez un nouveau-né un foyer de niyosite chronique scléreuse syphilitique comprenant le tiers du sterno- mastoïdien. L'existence d'une myosite infectieuse ou toxique (syphilitique ou autre), à début intra-utérin, pourrait donc être invoquée dans certains cas.

Heller, la même année, a cherché à reproduire expérimentalement ces lésions chez le lapin. Les traumatismes les plus divers n'ont pu donner naissance au raccourcissement et à la dégénérescence libreuse que l'on rencontre constamment dans le torticolis congénital et qui n'ont pu être obtenus qu'en provoquant une myosite intense par infection bactérienne.

Il semble donc que le torticolis congénital succède, non pas à un traumatisme, mais à une myosite vraiie, de nature variable suivant le cas, et développée au cours de la vie intra-utérine.

Sclérodermie. — Dans la sclérodermie l'atrophie musculaire par sclérose joue un grand rôle dans la symptomalologie; c'est à elle que l'on doit attribuer les contractures tardives sur lesquelles Bail a insisté et l'on peut lui rapporter, au moins en partie, l'émaciation des membres, l'immobilité de la face dont les plis sont effacés. Ces lésions musculaires, presque constantes, ne feraient défaut que dans les cas les plus légers (Hutchinson). Entrevues par Westphal, Goldschmidt et Schultz, elles ont été surtout bien étudiées par Thiery, dans sa thèse sur la sclérodermie, et, plus récemment, par Thibierge, dans un article de la Revue de médecine.

Les causes qui déterminent cette sclérose musculaire sont multiples; les principales seraient la compression des muscles, de leurs nerfs et de leurs vaisseaux par les téguments rétractés, la propagation de la sclérose dermique aux tissus sous-jacents, et Vendopériartérite des vaisseaux musculaires. Dans ces conditions, la plaque myosclérosique, parfois intra-musculaire, transformant le muscle en un corps dur, rigide, comme congelé, qu'il faut sculpter pour le séparer des tissus voisins (Méry), est souvent péri-musculaire, aboutissant à la formation d'une coque fibreuse qui entoure le muscle, le comprime et en entraine l'atrophie (Thibierge).

Mais, à côté de ces scléroses musculaires par propagation, il se produit également dans la sclérodermie des atrophies occupant des seg-

ments de membres respectés par la sclérose cutanée et bien mise en évidence par Thibierge. Leur pathogénie est difficile à interpréter. Il est difficile de décider si elles relèvent d'altérations nerveuses ou dérivent de l'endo-périartérite, qui semble, sinon la cause première, du moins le mode instrumental de la sclérodermie. Quoi qu'il en soit, ainsi que le fait remarquer Thibierge, l'existence de ces scléroses musculaires présente un intérêt sérieux, puisque « elle prouve que la sclérodermie, en dépit de son nom et de son apparence, n'est pas une simple maladie de la peau, mais que la dermatose qui lui donne sa signature et qui, bien à tort, sert à la dénommer, n'est qu'un élément secondaire et presque accessoire d'un processus plus général et plus élevé, dont la nature exacte et les causes sont loin d'être déterminées ».

Quelle que soit létiologie de la myosite chronique, qu'il s'agisse d'une simple irritation du tissu conjonctif entraînant la sclérose et, consécutivement, la destruction par compression des fibres striées; que cette sclérose soit, dès le début, diffuse, ou qu'ayant un point de départ péri-vasculaire, elle s'étende ultérieurement dans toute l'épaisseur du muscle ; que cette hyperplasie conjonctive soit seule en jeu, ou que, grâce à l'existence de toxines et de lésions nerveuses, les fibres striées dégénèrent simultanément, les lésions caractérisant la myosite chronique sont très sensiblement identiques et aboutissent à une atrophie scléreuse avec rétraction plus ou moins intense du tissu interstitiel.

Le muscle atteint de myosite chronique est pâle, blanchâtre, dur, crie sous le scalpel, a perdu son élasticité et ne se rétracte pas lorsqu'il a été sectionné, d'où les noms de myosite fibreuse, d'induration scléreuse, de dégénération fibreuse des muscles, donnés aux états les plus avancés de celte altération.

Sillonné par des brides fibreuses, il perd, en partie, son aspect fascicule normal et présente un aspect marbré sur les coupes transversales, tendineux sur les coupes longitudinales. Dans certains cas, il paraît, en totalité, transformé en une bande fibreuse; cependant cette transformation n'est jamais complète et l'on retrouve toujours, au microscope, au moins quelques fibres atrophiées conservées.

Histoloyiquement, les fibres musculaires sont très espacées et séparées les unes des autres par un tissu dense et scléreux au sein duquel on peut encore, parfois, rencontrer quelques petits îlots de cellules rondes inflammatoires, dernières traces de la période aiguë du processus. Les parois des vaisseaux, toujours épaissies, le sont au

MYOSITE CHRONIQUE 343

maximum lorsqu'il s'agit d'une myosite d'origine vasculaire, et, dans ce cas, un certain nombre d'artérioles sont plus ou moins complètement oblitérées par des lésions d'endartérite.

Les fibres musculaires, ici réunies en petits faisceaux, sont ailleurs isolées et disséminées sans ordre dans le tissu scléreux. En cas de myosite par propagation, ces éléments sont d'autant plus rares et plus atrophiés que l'on se rapproche davantage du point de départ de l'inflammation. Dans les myosites chroniques vasculaires, c'est au centre des faisceaux, dans les points les plus éloignés des tractus vasculaires que l'on rencontre généralement les fibres les plus nombreuses et les moins altérées, les fibres juxta-vasculaires étant les premières atteintes par l'envahissement scléreux.

Parmi les libres musculaires, les unes ont conservé leur volume normal, mais la plupart sont plus ou moins atrophiées. Quelques-unes sont réduites à 3 ou 4 (x de diamètre. Un certain nombre, même parmi les plus atrophiées, montrent une striation longitudinale et transversale intacte; d'autres sont en tuméfaction trouble, mais sur presque toutes on note une augmentation plus ou moins considérable des noyaux. On peut, enfin, rencontrer un certain nombre d'éléments en dégénérescence granulo-graisseuse, cireuse ou vacuolaire.

La proportion des éléments dégénérés et des éléments en atrophie simple ou en tuméfaction trouble est variable et dépend essentiellement de la cause à laquelle est due la myosite chronique.

Dans quelques cas, ainsi que nous avons pu l'observer, on voit, sur les coupes longitudinales, certaines libres perdre progressivement leur striation transversale et, sans se dissocier, se transformer en un faisceau compact de fibrilles qui, ne présentant bientôt plus les réactions colorantes propres à la substance musculaire, disparaît dans le tissu conjonctif en se confondant absolument avec lui, de façon qu'il devient impossible de distinguer les ilbrilles musculaires des fibrilles conjonctives. Les noyaux demeurent un peu plus longtemps caractéristiques, mais finissent également par s'atrophier, s'amincir, et par se rapprocher morphologiquement des noyaux conjonctifs dont ils se ditlerencient, cependant, encore assez longtemps par leurs dimensions un peu plus volumineuses. Ces modifications s'opèrent sans dégénérescence graisseuse, cireuse ou pigmentaire, sans fragmentation de la fibre striée qui parait subir insensiblement et en totalité une véritable transformation fibreuse. Il résulte de ces faits que, dans la myosite chronique comme dans les atrophies, quoique à un moindre degré, les éléments musculaires sont

susceptibles, au moins partiellement, de coopérer à Védification du tissu interstitiel.

Nous ne pouvons, ici, décrire séparément toutes les variétés de myosites chroniques. Il en est, cependant, qui présentent des particularités assez spéciales pour mériter une description particulière.

Nous traitons ailleurs des myosites syphilitique, tuberculeuse, trichineuse, ainsi que des muscles des vieillards (voir ces mots).

On a rapproché des myosites les productions osseuses qui se développent parfois dans l'épaisseur des muscles.

Les unes, isolées, sont, en effet, probablement, d'origine inflammatoire ou traumatique. Mais, comme elles se montrent sous la forme de véritables tumeurs osseuses incluses dans le muscle, nous nous en occuperons plus loin avec les autres néoplasmes musculaires (voir Ostéomes musculaires, p. 460).

Les autres, multiples, à marche progressive, paraissent être le résultat d'une affection spéciale, peut-être d'origine nerveuse, ayant les plus grandes analogies avec les myopathies atrophiques, c'est la myosite ossifiante progressive que nous étudierons immédiatement à la suite de la myosite chronique, lui conservant provisoirement cette place en attendant que de nouveaux examens histologiques plus détaillés permettent de la ranger sans contestation à côté des atrophies musculaires.

Bibliographie. — Myosite chronique : Arnozan, Lésions vasciilnir es dans la sclérodactytie, Paris, 1889, et Congrès de dennalol. et sijphil., Paris, 18811. — B.-vll, art. Sci.ÉRODERMiE in Dict. Dechambre. — Bouttier, Sur la sclérodermie. Thèse de Paris, 1886. — Charcot, Œuvres, t. 1, 1887. — Cur«ciimann, Ueber eine besondere Form von schwieliger Muskeletitartung {Mimch. med. Woche7ise]i., nov. 18S)7). — DebovejPcogrés médical, 1880). — G. Durante, Gommes symétriques et congénitales des deux sterno-mastoïdiens {Soc. anat., 21 janv. 18'J8, et Soc. d'obst. et de gynécol. de Paris, 10 fév. 1898). — GiEs, Mijositis chronua (Deulsch. Zeitschr. f. Chir., XI). — GoldscHMiDT, Gangrène symétrique et sclérodermie (Rev. de méd., 1887). — Gross, Anat. palhol. des torticolis (Philad. med. Titnes, 1873). — Gussenbauer {Langenbecli's Arcli., X[l). — GuYON, art. Torticolis in Dicf.encyclop. desscméd., 1887. — Uw.s, Abdomen obstipum. Raccourcissement congénital des muscles grand droit de l'abdomen {Zeitschr. f. orth. Chir., VII, 1898). — Hacke.\bruch, Interslilielie Myosilis {lieilr. V. Bruns, X., 1893). — Hutchinson, Sclérodermie (Brit. med. Journ., H, 1888). — Heller, Recherches sur le torticolis musculaire {Deutsch. Zeitschr. f. Chir., XLIX, 1898). — Marinesco, De l'augiomgopathie {Sem. méd., 1896). — Méry, Note sur un cas de sclérodermie avec lésions musculaires. Cirrhose musculaire {Soc. anat., 1887). — Méry, Analomie pathologique et nature de la sclérodermie. Thèse de Paris, 1889. — Petersen (Arch. f. klin. Chir., XXX, 1884.). — Reymond, Myosite chronique {Rev. méd. de la Suisse romande, 1892). — Robert, Des myopathies, dans la sclérodermie. Thèse de Paris, 1890. — Robin, Tumeur du sterno-mastoïdien chez un nouveau-né. Myosclérose interstitielle (Bull, de la Snc. anat., nov. 1897). — ScHULTZE, Sclérodermie, Morbus Addisonii und Muskel atrophie iNeurolog. Centralbl. 1889). — Thibierge, Myopathie et sclérodermie {Rev. de méd., 1890).

MYOSlTt; OSSIFIANTE PROGRKSSIVK 345