XYI. - PARASITES DES MUSCLES

Autant les parasites musculaires sont fréquents et variés chez les animaux, autant ils sont rares chez l'homme chez lequel on n'a signalé, jusqu'ici, que ïéchinocoque, le cysticerqtie, la trichine et les sarcospoiidies.

Nous ne ferons que passer rapidement sur Vèchinocoque et le cyaticerque, dont les observations sont très peu nombreuses et n'ont

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donné lieu, jusqu'ici, à aucun travail concernant les lésions fines de la fibre musculaire à leur point de fixation et dans leur voisinage.

Nous insisterons davantage sur la Trichina spiralis, très exceptionnelle chez l'homme en France, mais qui, dans certains pays, en Allemagne notamment, a ilonné lieu à de nombreuses et graves épidémies. Quant aux sarcosporidies, leur existence chez l'homme n'a été démontrée que dans deux cas ; les autres observations sont sujettes à caution. Toutefois, leur fréquence chez les animaux, le rôle que l'on a voulu leur faire jouer dans la pathogénie de certaines polymyosiles primitives, nous a engagé à leur accorder ici un paragraphe spécial.

1° Échinocoijues.

Le Tœnia echinococcus vit chez le chien. Ses œufs avalés mettent en liberté l'échinocoque qui, après s'être fixé dans les tissus, donne naissance à plusieurs têtes et plusieurs corps par sa membrane germinative, et constitue le kyste hydatique.

Le kyste hydatique des muscles striés, observé pour la première fois par Dupuytren, rentre dans la catégorie des tumeurs rares, ce qui tient peut-être à l'éloignement de ces organes du tube digestif.

Un traumatisme est souvent invoqué par les malades comme cause occasionnelle. Il se peut qu'il agisse soit en favorisant la fixation de l'embryon en un point ainsi rendu moins résistant, soit en déterminant le développement de l'embryon, jusque-là demeuré latent (Marguet).

Les muscles les plus souvent atteints sont, d'après Henocque, par ordre de fréquence : le biceps humerai, le deltoïde, le grand pectoral, la masse sacro-lombaire, puis le triceps, le brachial antérieur, le sous-épineux, le grand dentelé, le carré des lombes, le grand fessier, le droit antérieur de l'abdomen, l'adducteur de la cuisse. Ces kystes paraissent donc plus fréquents dans les muscles des membres supérieurs et du tronc que dans ceux des membres inférieurs.

Les dimensions du kyste varient du volume d'une noix a celui d'un œuf de poule; cependant Dolbeau en a observé un mesurant 14 sur 13 ceniimètres.

Le liquide contenu dans la poche varie comme quantité de 10 à 30 grammes ou davantage et renferme soit des crochets, soit une ou plusieurs hydatides.

La paroi de la poche, parfois très mince, peut prendre un aspect

fibreux, acquérir une épaisseur de plusieurs millimètres lorsqu'il y a eu inflammation, et même se charger de sels calcaires.

Dans son voisinage immédiat, le muscle est pâle et atteint de sclérose par induration avec épaississement des travées conjonctives. Les faisceaux musculaires qui viennent adhérer à la face externe de la poche sont décolorés et atrophiés par compression.

En somme, le kyste hydatique, qui se développe dans le tissu conjonctif intra-musculaire, paraît n'intéresser le muscle que par son volume et n'y entraîner que des modifications de voisinage, une atrophie circonscrite par compression (voir Atrophie par compression).

2» Cysticcrqucs.

L'embryon du Tœnia soliwm vit généralement chez le porc, mais peut se développer chez l'homme. En se fixant dans le tissu conjonctif, il donne naissance au cysticerque, petite vésicule ellipsoïde, longue de 6 à 20 millimètres, large de 5 à 10 millimètres. Vers le milieu de sa longueur, on voit le receptaculum, capitis, petite dépression au fond de laquelle la tête est invaginée. En comprimant la vésicule, on fait saillir la tète armée de ventouses et de deux rangées de crochets (Blanchard).

Les cysticerques des muscles de l'homme découverts en 1786 par "Werner, décrits par Steinbach,Laennec, Dupuytren, Davaine, etc., ne sont peut-être pas aussi rares qu'on serait tenté de le croire; mais, ne déterminant pas d'accidents pendant la vie, ils sont presque toujours une trouvaille d'autopsie.

Ils forment plus souvent un grand nombre de petits kystes entourés d'une coque fibreuse plus ou moins épaisse, et peuvent se scléroser, s'infiltrer de sels calcaires ou subir la dégénérescence caséeuse. Dans un fait observé par M. Cornil, les kystes étaient de la grosseur d'un petit pois et tranchaient par leur couleur blanchâtre avec la couleur rouge des faisceaux musculaires entre lesquels ils se trouvaient. A l'intérieur on retrouve des têtes avec leurs ventouses et leurs crochets caractéristiques.

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3° Trichinose.

Historique. — La découverte de la trichinose semble devoir être rapportée à J. Paget et à Owen qui, en 1835, ayant observé, dans deux autopsies, de petits corps criant sous le scapel, répandus dans tous les muscles, reconnurent qu'il ne s'agissait pas de dépôts goutteux, ni de cysticerques calcifiés, mais de kystes renfermant, enroulé en spirale, un parasite qu'Owen nomma Trichina spiralis et qu'il classa parmi les infusoires.

Dans cette même année et la suivante, cinq nouveaux mémoires anglais (Harrisson, Wood, Dlizard Curling, Knox, Ilodgkin) viennent confirmer la découverte d'Owen, en montrant (|ue ce parasite siège presque exclusivement dans les muscles et plus rarement dans les tendons (Hodgkin). Toutes ces observations, sauf une (Wood), étaient des cas de trichinoses anciennes et n'étaient dues qu'à des trouvailles d'autopsie.

Ce n'est que cinq ans plus tard, en 18iO, (\\ie Kobelt (d'Heidelberg) ayant constaté le parasite dans le cadavre d'un vieillard de soixante et onze ans, publia le premier fait de trichinose en Allemagne. A partir de cette époque, quoique la trichinose eût été successivement observée aux États-Unis parBovvditch,enl842, à Copenhague par Mônster et Svitzer, en 184-3, puis, plus ou moins exceptionnellement, dans presque tous les États d'Europe, son histoire se déroule presque entièrement en Allemagne, où la fréquence extrême du parasite a permis d'étudier complètement son évolution clinique et anatomique chez l'homme, au cours de trop nombreuses épidémies.

Sieboldt en 1844, Dujardin en 1845, avaient classé définitivement ce ver parmi les larves de nématodes, mais ce n'est que de 1856 que date le début des recherches systématiques destinées à élucider l'origine du parasite et son habitat à l'état adulte.

aSO ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

De 185G à 1860, Leuckart, Virchow, Zenker, Davaine, ayant fait ingérera divers animaux (souris, chien, porc, chat, lapin, poulet) de la viande ladre, retrouvèrent dans leur intestin des trichines adultes en pleine maturité sexuelle. Ils purent voir celles-ci donner naissance à des embryons, qu'ils retrouvèrent, d'autre part, dans les muscles d'animaux sacrifiés plus tardivement. Dès lors, l'identité, jusque-là discutée, entre le parasite intestinal et le parasite musculaire, était prouvée; ces mêmes faits rendaient probable, sinon certain, que l'infection, chez l'homme, devait se produire parle tube digestif.

Leuckart établit, en outre, que la trichine siégeait dans la fibre musculaire et non pas dans les capillaires. Fiedler constata que, tant que l'embryon n'avait pas atteint une longueur de 5 à 6 millimètres, il était incapable, après avoir été ingéré, d'acquérir des organes sexuels, de passer à l'état adulte et que, par conséquent, les muscles fraîchement envahis n'étaient pas susceptibles de transmettre la maladie. Thudichum opposa la courte durée de la trichine intestinale adulte, à la vitalité excessive de la trichine musculaire qui peut, sans succomber, séjourner plusieurs années dans un muscle. Fuchs et Pagenstecher (d'Heidelberg) complétèrent enfin ces recherches et purent transmettre la trichinose aux animaux les plus divers. Tous les mammifères sur lesquels portèrent les expériences (chien, chat, souris, rat, putois, martre, sanglier, cobaye, lièvre, chèvre, hérisson) se montrèrent aptes à contracter la maladie; les oiseaux donnèrent un grand nombre d'insuccès; par contre, les batraciens, les poissons et les invertébrés se montrèrent, en général, réfractaires.

Jusqu'alors la trichinose, rencontrée accidentellement aux autopsies, étudiée expérimentalement sur les animaux, ne semblait jouer aucun rôle en clinique. On ne connaissait, chez l'homme, aucun symptôme révélant l'invasion du parasite.

En 1860, une jeune fille ayant succombé, à l'hôpital de Dresde, à une affection typhoïde avec violentes douleurs musculaires, on fut surpris, après la mort, de ne pas constater les lésions habituelles de la dothiénentérie. Zenker qui, à cette époque, étudiait les lésions de la fibre striée dans les maladies aiguës, ayant prélevé un fragment du muscle, le trouva farci de trichines. L'enquête permit de remonter au point de départ de l'affection ; ce point de départ était l'ingestion d'une viande de porc qui avait également rendu malades le charcutier et plusieurs personnes du voisinage. Des fragments de cette viande existant encore chez le charcutier furent examinés et trouvés pleins de trichines.

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C'est à la suite de ce fait que Zenlcer, multipliant ses expériences qui devaient, en 1864, être récompensées par un prix de l'Académie des sciences, reprend et complète les recherches inaugurées par Leuckart et Virchow, établit d'une façon définitive le point de départ digestif et les lésions anatomiques de la ladrerie chez l'homme, et, se basant sur de nouveaux cas cliniques, isolés ou sous forme d'épidémie, confirme bientôt l'existence d'une affection aiguë, souvent mortelle, due à l'invasion des muscles par les trichines.

Les épidémies de trichinose, dont quelques-unes ont intéressé plus de cent malades, ont été très nombreuses en Allemagne. On en trouvera dans l'excellent article de Blanchard du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, une liste complète et détaillée, que nous ne pouvons ni reproduire, ni même résumer ici, mais à laquelle nous renvoyons le lecteur. Aujourd'hui, grâce aux précautions prises, grâce à l'inspection sévère des viandes, cette affection a, sinon disparu, du moins notablement diminué. En Angleterre, la trichine ne donne pas lieu à des épidémies, mais il n'est pas exceptionnel de la retrouver dans les autopsies. Plus fréquente aux Etats-Unis, elle est rare en Autriche, en Suède, en Danemark, en Espagne, en Italie et en Russie. En France, on ne connaît qu'un seul cas authentique de trichinose observé à Crépy-en-Valois par Jolivet.

Ces écarts considérables entre pays limitrophes tiennent uniquement aux usages culinaires, à la cuisson plus ou moins parfaite des viandes que consomme la population. Sa fréquence si grande en Allemagne est expliquée par l'habitude de manger de la viande de porc peu cuite, ou même crue. L'absence de ce mode d'alimentation en Amérique, où la ladrerie du porc est cependant fréquente, est lacause de la rareté des épidémies dans ces pays.

Étiologie. — La trichinose est, avant tout, une affection du porc, et c'est en mangeant de la viande de porc infesté que l'homme contracte cette maladie.

On peut se demander comment le porc contracte la trichinose.

Avec Leuckart, plusieurs auteurs tendent à voir dans le rat, qui contracte si aisément le parasite, l'agent d'infection fréquent du porc ; quant à ces rongeurs, ils se contagionneraient entre eux ou en mangeant, dans les abattoirs, des débris de porcs infestés. En fait, Leisering a trouvé, en Allemagne, 8,3 pour 100 des rats trichines ; Vulpian et Laboulbène ont observé plusieuis fois la trichinose chez le rat d'égout, à Paris.

Pour Zcnker et Gerlach, le rat n'est qu'un hôte accidentel de la

trichine. Le passage se fait de porc à porc par suite de Tiiabitude, dans les équarrissages, de nourrir les porcs sains avec les déchets de porcs abattus.

Quoi qu'il en soit, c'est en ingérant de la viande de porc crue ou insuffisamment cuite que l'homme s'infecte, et l'on ne saurait, à cet égard, prendre trop de précautions, vu la résistance que présente le parasite à l'état d'embryon.

Enkystée dans les muscles, la trichine demeure vivante pendant des mois, et même des années (cinq ans dans l'observation de Griepenkerl, douze ans dans celle de TiJngel, vingt-quatre ans dans celle de Klopsch). La calcification de la capsule n'est pas un signe certain de la mort de son habitant. La putréfaction ne détruit que lentement la trichine, puisqu'elle a été retrouvée vivante au bout de cent jours de putréfaction. Quant au salage et au fumage, ils sont, le plus souvent, insuffisants pour la tuer (Girard, Pabst, Ghatin, Fourment).

Développement et migration de la trichine.

\° Invasion. — Lorsque l'homme ou un animal mange de la viande insuffisamment cuite renfermant des trichines enkystées ayant atteint une longueur de plus de 0™'",5, le suc gastrique dissolvant le kyste met la larve en liberté. Celle-ci descend dans l'intestin, y achève son développement, acquiert ses organes génitaux et passe à l'état adulte.

A la fin du deuxième jour, le mâle mesure l™",^ à i""",5 de long; la femelle, de 1""°,5 à l'"'",8. Leur extrémité antérieure, terminée par la bouche et contenant l'œsophage, est effilée ; leur extrémité postérieure est mousse et arrondie (voir fig. 82). Les organes de copulation sont situés dans le tiers moyen de l'animal. Ils s'accouplent alors. La femelle continue à grandir et atteint 3 à 4 millimètres. Ses œufs, larges de 20 [x, se segmentent et éclosent dans l'oviducte du sixième au septième jour. Ghaque femelle peut produire plusieurs milliers d'embryons pendant les cinq à six semaines duiant lesquelles elle reste féconde. Les embryons ont 100 [j. de long sur G [x de large.

Les mâles restent tous dans l'intestin et sont bientôt expulsés.

Parmi les femelles, un certain nombre subissent le même sort ; mais une grande partie d'entre elles s'enfoncent dans la paroi intestinale, dans les plaques de Peyer et jusque dans les ganghons mésentériques, s'y arrêtent et continuent à y vivre un certain temps, peu-

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dant lequel naissent les embryons. On comprend, dès lors, que le catarrhe intestinal ne suffise pas à débarrasser le malade de ses parasites.

Cette première période, période d'ingression de Rupprecht, correspondant au développement des trichines dans l'intestin et à l'éclosion des embryons, répond cliniquement aux troubles gastro-intestinaux et aux symptômes typhoïdes qui signalent le début de l'afFection.

Il est possible que quelques embryons, nés dans l'intestin, puissent traverser les parois de ce conduit; mais ce sont ceux qui naissent des femelles fixées dans l'épaisseur des tissus qui émigrent surtout ultérieurement dans toute l'économie (Gerfontaine).

2" Migration. — On a discuté sur la voie que suivent ces embryons pour se porter de l'intestin où ils sont nés aux muscles où ils doivent ultérieurement évoluer, et diverses hypothèses ont été soutenues.

Virchow etGerlach,les ayant trouvés libres dans les ganglions lymphatiques, invoquent la seule voie lymphatique. — Zenker, Fiedler, Kûhn, qui en ont rencontré dans un caillot du cœur, dans de gros vaisseaux, Colberg, qui en a vu dans les capillaires des muscles, admettent, ainsi que Thudichum, leur transport uniquement par voie sanguine. — Leuckart, Furstenberg, Chatin pensent, au contraire, qu'ils cheminent dans le tissu conjonctif, car on en rencontre abondamment dans le tissu conjonctif lâche de la racine du mésentère et, dès le septième ou huitième jour, dans la sérosité du péritoine, du péricarde et de la plèvre.

Ces différentes voies peuvent, vraisemblablement, être utilisées par les embryons, grâce à leur mobilité; mais il est probable que ceux-ci, nés à l'intérieur ou dans le voisinage immédiat des organes lymphoïdes intestinaux ou juxta-intestinaux, tombent, le plus souvent, dans les chylifères et sont transportés de là dans la grande circulation. Disséminés bientôt par le courant circulatoire dans toute l'économie, ils occasionnent dans les petits vaisseaux des obstructions, des arrêts de la circulation, d'où la production de gonflemenfs, d'œdèmes, d'ecchymoses et de phénomènes douloureux qui ne cessent que lorsque les parasites, après rupture des capillaires où ils se sont arrêtés, sont tombés dans le tissu conjonctif ambiant et ont pénétré par effraction du sarcolemme dans les fibres striées du voisinage.

Cette migration correspond à la période de digression de Rupprecht et répond aux phénomènes de fièvre, douleurs musculaires, œdème de la face et des membres, ecchymoses et autres symptômes divers, dépendant du siège des muscles les plus fortement intéressés.

A celle période, Norman-Gwyn ;i, dans un cas, constaté une leucocytose abondante, avec forte éosinophilie, qu'il regarde comme importante au point de vue du diagnostic.

La durée de migration d'un embryon de son lieu de naissance à son domicile définitif est variable, mais ne dépasse pas dix jours. Toutefois la durée de la période de digression peut être beaucoup plus longue, se prolonger plusieurs semaines et dépasser même deux mois. Toutes les trichines n'atteignent pas, en effet, simultanément leur état adulte, et la ponte des parasites greffés dans la paroi intestinale peut, dans les cas graves, s'effectuer sur un espace de plusieurs semaines.

Vautopsie pratiquée à cette époque montre une muqueuse gastrique normale. Dans quelques cas, on a rencontré un ulcère rond de l'estomac ou du duodénum, qu'Ebstein attribuait à la présence du parasite, mais qui paraît être une pure coïncidence. — Uintestin est légèrement tuméfié et congestionné; ces altérations sont beaucoup plus marquées au niveau des plaques de Peyer, Les ganglions mésentériques sont hypertrophiés et ramollis; la rate est grosse. — Le foie, de volume normal, est presque toujours atteint d'une dégénérescence graisseuse que l'on peut attribuer au passage de toxines trichineuses, toxines très actives qui, dans les cas graves, sont susceptibles de donner naissance à de l'albuminurie. — Le péritoine, la plèvre, le péricarde renferment une grande quantité de liquide, dans lequel Leuckart, Furstenberg, Chatin ont retrouvé des trichines. — Le myocarde, généralement assez ferme, parfois, au contraire, un peu mou, présente des éléments granuleux ou même de la dégénérescence graisseuse. Mais il est exceptionnel que l'on y rencontre des trichines (observations de Blizard, Curling, Kûchenmeister, Zenker, Fôrster). Certains malades ont montré des thromboses intéressant surtout les veines des membres supérieurs. — ■ La VL\\i({\iQ\xsQ pulmonaire est congestionnée sur toute son étendue, elles fines ramifications bronchiques renferment un amas visqueux. Les parties déclives, souvent infiltrées, sont parfois le siège d'hépatisation lobulaire. Il est rare qu'il se produise des infarctus hémorrhagiques, des abcès ou des noyaux de gangrène.

A celle période, les muscles ne présentent rien de notal)le à l'reil uu. Leur couleur est tantôt très sombre, tantôt très claire, ceci surtout dans les petits muscles du larynx, de l'œil, etc., etc. Ce n'est, en effet, qu'à la fin de la cinquième semaine que les lésions musculaires commencent à devenir appréciables.

3" Enkystemcnt. — La troisième période, ou période de régression