ATROPHIE PAR COMPRESSION

identiques à ceux que l'on rencontre dans les amyotrophies myopathiques. Ils paraissent s'etTecluer au niveau des traînées de noyaux et entraînent la formation de fibres grêles.

c) A côté de ces éléments en voie d'atrophie simple, par régression cellulaire, d'autres sont atteints de dégénérescences diverses.

Tous les degrés peuvent s'observer entre la dégénérescence cireuse la plus classique et l'aspect simplement homogène de la fibre qui perd sa striation et devient homogène avec reflets hyalins sans se fragmenter en blocs.

La dégénérescence graisseuse est plus fréquente que la désintégration granuleuse qui n'existe que rarement autour des néoplasmes et se voit surtout dans le voisinage des tumeurs inflammatoires.

On rencontre fréijuemment des fibres transformées en pinceau de fibrilles (Schaeffer). Cette transformation en pinceau semble provenir, dans certains cas, d'une liquéfaction du proloplasma, mettant en liberté les éléments striés. Elle n'est alors qu'une variété de désintégration granuleuse indiquant une mortification profonde de l'élément contractile. Plus souvent, elle paraît résulter d'une exubérance du sarcoplasma, séparant, dissociant les fibrilles qui s'isolent par fissuration; phénomène analogue à celui régissant la division dichotomique, mais qui serait ici poussé à ses dernières limites.

Uatropli ie pigmentaire peut apparaître dans des fibres encore relativement bien conservées sous forme d'amas de grains de pigment jaune envahissant le sarcoplasma au pourtour des noyaux. La striation disparaît, le protoplasma devient granuleux d'abord, puis clair et transparent par perte de l'hémoglobine, ce qui fait mieux encore ressortir le pigment pathologique. La fibre, complètement dégénérée, s'atrophie enfin peu à peu et ne laisse plus dans la gaine de sarcolemme, comme trace de son existence, que des grains de pigment et des noyaux souvent eux-mêmes en voie de dégénérescence.

Schaeffer a signalé des noyaux hypertrophiques devenant extrêmement volumineux, se colorant mal, parfois arrondis et très réfringents, qui semblent atteints d'une sorte de dégénérescence cireuse et qui ne tardent pas à disparaître par résorption. La fibre qui les porte s'altère également et subit, le plus souvent, la dégénérescence de Zenker.

Les vacuoles ne sont pas exceptionnelles au voisinage de tumeurs, tant dans les fibres hypertrophiées que dans les atrophiées et les dégénérées (Schultz, Lind, Schaeffer). Elles se développent dans le sarcoplasma sous forme de vésicules siégeant soit à la périphérie, soit

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4l8 ANATOMIE l'ATHOLOGIUUE DU MUSCLE

au centre de l'élément. En se multipliant et en s'accroissant, elles s'insinuent entre les fibrilles et peuvent former de petits canaux intercommunicants (voir Dégénérescence vacuolaire). Elles paraissent être dues à une imbibition séreuse (Martini) qu'expliqueraient les troubles circulatoires causés par la compression. Les fibres ainsi altérées se colorent irrégulièrement et présentent des taches opaques qui seraient le premier signe d'une vacuolisation prochaine.

3° Dans les faisceaux les plus rapprochés de la tumeur, lorsque la compression a duré un temps suffisant, la plupart des fibres musculaires ont disparu. Au milieu de^ éléments conjonctifs on ne rencontre plus que quelques fibres très atrophiées, souvent réunies en petits faisceaux, tassées les unes contre les autres et présentant des signes de régression cellulaire. Leurs noyaux sont plus souvent centraux que périphériques. La plupart de ces fibres ont perdu leur forme cylindrique. Les plus longues, étranglées par places, renflées ailleurs, sont devenues moniliformes ; les plus courtes, terminées par des pointes effilées souvent bifurquées, prennent l'aspect de corps fusiforntes encore' striés et contenant un, rarement plusieurs noyaux dans leur portion renflée. Enfin, il existe de minces languettes de substance musculaire striée privées de noyaux, que l'on voit, parfois, adhérer par une de leurs extrémités à un corps fusiforme, comme si celui-ci éliminait par exfoliation une partie de sa substance propre.

Ces corps fusiformes sont tantôt isolés, tantôt, au contraire, imbriqués les uns près des autres. AUleurs, disposés bout à bout, ils adhèrent encore les uns aux autres par leurs extrémités. Ils représentent alors, en somme, une longue fibre moniliforme qui, par ruptures au niveau des points étranglés, va se diviser en cellules distinctes.

Le sort ultérieur de ces cellules musculaires paraît être variable. Les segments exfoliés, sans noyaux, semblent disparaître complètement dans le tissu voisin. Quelques cellules fusiformes sont distendues incomplètement par une grosse gouttelette de graisse. Mais celte transformation adipeuse, si abondante dans les myopathies primitives, est exceptionnelle dans l'atrophie par compression. D'autres, conservant leur noyau, prennent peu à peu toutes les réactions colorantes du tissu fibreux, leur striation légère disparaît et leur noyau ovalaire permet seul alors de les distinguer des travées fibreuses entre lesquelles elles sont placées. Ce noyau s'atrophiant à son tour, il devient dès lors absolument impossible de savoir si l'on a affaire à une bandelette conjonctive ou à un ancien corpuscule musculaire modifié.