ALTÉRATIONS DE NUTRITION DU CRISTALLIN. — ÉTIOLOGIE DE LA CATARACTE
Avant d'aborder l'étude des troubles nutritifs qui, pendant la vie intra-utérine ou extra-utérine, peuvent porter préjudice à la transparence du cristallin, autrement dit, donner lieu à la formation d'une cataracte, il sera nécessaire de jeter rapidement un coup d'œil sur le développement, la croissance et la nutrition physiologiques de cet organe.
Développement du cristallin. — Il est, depuis plus d'un demi-siècle, admis, suivant Huchke, que le cristallin fait partie de l'ectoderme, dont il représente un épaississement. D'après les recherches de M. His, faites sur un embryon de quatre semaines mesurant 7 à 8 millimètres, la vésicule cristallinienne ne semblait pas encore formée et paraissait tenir à .un pédicule creux; mais c'est à peu près à cette époque, ou dans la cinquième semaine, qu'on peut considérer le sac capsulaire comme constitué. La substance cristallinienne se développe alors par l'allongement des cellules appartenant à la portion du sac qui représente, ultérieurement, la capsule postérieure. Ces cellules, en s'allongeant, forment des arcs qui, par leur accroissement rapide, retiennent les cellules de la partie antérieure du sac capsulaire dans leur évolution; celles-ci ne s'allongent pas, mais constituent une simple couche juxtaposée de cellules épithéliales aplaties.
Accroissement du cristallin. — Vers l'équateur du cristallin croissant, s'opère une transformation constante des cellules épithéliales en fibres, et cette transformation s'effectue d'une façon continue, grâce à la succession de nouvelles cellules épithéliales qui apparaissent par segmentation de noyaux de la couche antérieure. L'arrangement particulier des fibres du cristallin ne se comprend, d'ailleurs, qu'en admettant que toutes les fibres naissent près de l'équateur. A mesure que les fibres, qui se sont développées dans cette région, s'avancent vers le centre et l'une des surfaces du cristallin, elles s'adaptent comme courbure à cette surface. Chassées à un moment donné et détachées de leur point d'implantation, elles finissent par constituer, repoussées qu'elles sont par de nouvelles fibres, le centre du cristallin.
L'activité de l'accroissement du cristallin peut, d'après les recherches de M. 0. liecker, se déduire de pesées. Tandis que, suivant Sappey, le cristallin adulte pèse 0'Jr,*2 J 8, le poids de celui du nouveau-né n'est que de 0*Jr, I JO. Cet accroissement porte essentiellement sur le diamètre équatorial, qui, de 5 millimètres, atteint 10 millimètres, tandis que l'axe antéro-poslérieur ne varie guère et mesure de i à 4,5 millimètres. La capsule s'accroît, de son côté, proportionnellement en surface en même temps qu'elle gagne d'épaisseur, mesurant, chez le nouveau-né, près du
pôle antérieur, 0mm,012, tandis que son épaisseur, chez l'adulte, est en ce point de 0mm,016. Pendant la vie intra-utérine, le cristallin grandissant à la manière d'un organe en quelque sorte inerte comme fonction, Y étoile à trois branches se présente avec une régularité et une constance qui rappellent la cristallisation des corps chimiques; mais, plus tard, cette étoile se complique sensiblement par l'adjonction de branches latérales et accessoires.
Nutrition du cristallin. — La capsule cristallinienne, qui entoure complètement la substance propre du cristallin, place la nutrition, ainsi que l'élimination des éléments caducs de cet amas épilhélial, dans des conditions spéciales. A mesure que, grâce à l'apport continuel de matériaux de nutrition par endosmose, de nouvelles couches de libres se forment, les anciennes sont repoussées vers le centre et subissent, par ce refoulement, un aplatissement. Suivant Henle, cet aplatissement ne serait pas progressivement plus accentué de la périphérie vers le centre, mais se trouverait surtout prononcé dans une couche (siège de l'arc sénile du cristallin) intermédiaire entre la capsule et le centre.
Un autre changement que présente la fibre, à mesure qu'elle progresse de la périphérie vers le centre, c'est que la dentelure s'accentue de plus en plus, que l'engrenage des fibres devient de plus en plus accusé. La disparition de la fibre, qui va s'engloutissant dans le centre du cristallin, débute par le noyau, et cette métamorphose régressive s'opère dans la fibre, dès qu'elle a atteint son maximum de longueur, c'est-à-dire qu'elle touche par ses extrémités aux rayons de l'étoile cristallinienne (0. Becker).
A mesure qu'il s'agit d'un sujet plus avancé en âge, ces phénomènes régressifs s'accusent par la soustraction d'eau que subissent les parties d'un cristallin moins activement nourri; la fibre, en vieillissant, se rapproche du centre et devient de plus en plus dure, plus réfringente et plus teintée en jaune ou en brun. En même temps, on voit diminuer dans le cristallin la formation de nouvelles fibres; le nombre de cellules jeunes à bords lisses, munies de leur noyau et n'ayant pas atteint le maximum de longueur, baisse sensiblement (0. Becker). Ces changements nutritifs doivent être attribués à une perméabilité moindre de la capsule aux courants endosmotiques. La véritable matrice, la couche épithéliale du cristallin, ne présente guère de changements séniles bien prononcés; toutefois l'épithélium paraît moins solidement attaché à la capsule, s'en dégage facilement et semble plus raréfié, il peut même manquer absolument par îlots. La capsule subit la transformation sénile de toutes les membranes vitreuses de l'œil, elle s'épaissit, devient verruqueuse et perd de son élasticité.
La nutrition du cristallin puise, d'après ce qui précède, ses principaux éléments près de l'équateur : c'est en ce point qu'a lieu l'accroissement et la reconstitution de cet organe, mais c'est aussi là que passe, par 1' 'espace périlenticulaire, entre les procès ciliaires et le bord cristallinien, le grand courant nutricier de l'œil. Au con- ■ traire, c'est vers la chambre antérieure que, par exosmose, a lieu, à travers la capsule antérieure, la plus active élimination du détritus nutritif du cristallin.
On saisit facilement que des troubles nutritifs peuvent dériver de trois sources, absolument étrangères à la constitution analomique du cristallin lui-même :
1° Nous devons signaler tout d'abord l'influence d'un ralentissement dans le courant nutritif, soit que le déversement dans l'œil ait souffert, par suite d'un manque d'apport suffisant de sang artériel (atrophie vasculaire), soit que le courant, suffisamment fourni, ne puisse arriver librement à la région équatoriale du cristallin, par suite d'un rétrécissement de l'espace périlenticulaire, ou que ce même courant
soit entravé à son passage en dehors de l'œil, par des obstacles siégeant dans l'iris atteint de sclérose sénile ou, au-devant de lui, dans le tissu trabéculaire périèornéen obstrué par des altérations vitreuses.
2° Le courant étant absolument libre dans l'œil, un retentissement sur la nutrition du cristallin peut résulter de l'appauvrissement de ce courant en éléments nutritifs, par suite de marasme sénile, d'inanition, de diathèses, etc., ou consécutivement à des vices cardiaques, des sténoses aortiques, des athéromes avancés des carotides, surtout si la dégénérescence athéromateuse s'est propagée près de l'œil, ou dans cet organe même.
3° Nous arrivons en dernier lieu à des changements nutritifs du cristallin qu'il ne faut rapporter, ni à un obstacle dans le passage du courant nutritif, ni à une altération dans la qualité de ce courant, mais à une réduction ou à une soustraction trop prompte des éléments nutritifs, que le cristallin a puisés dans le courant qui baigne ses parties équatoriales. Évidemment, pour le maintien de l'intégrité de la nutrition du cristallin, il est indispensable que l'exosmose ne soit pas trop peu active, de façon à retenir outre mesure les éléments épuisés dans le cristallin, ou trop active, pour les reprendre avant qu'ils aient accompli leur action nutritive et reconstituante. La régularisation des courants exosmotiques sera essentiellement dominée, en dehors des propriétés analomiques de la capsule même, par la constitution chimique de l'humeur aqueuse et, pour une faible part, aussi par celle du corps vitré. C'est ainsi que l'humeur aqueuse, trop chargée de produits salins, soustraira avidement l'eau du cristallin, tandis que les conditions inverses ralentiraient l'exosmose. C'est dans ce genre de perturbations nutritives que les maladies constitutionnelles, les affections rénales interviennent surtout et, cela principalement encore, lorsque des éléments étrangers se mêlent aux liquides, tels que le glucose, l'acide urique, etc.
Il nous reste à envisager sommairement les changements anatomiques, que ces divers troubles nutritifs produisent dans la masse cristallinienne propre, et à exposer comment se déroulent successivement les altérations, pour aboutir aux défauts de transparence que nous désignons par le nom générique de cataracte.
Des expériences propres à élucider ces questions ont été faites sur les animaux, et en parliculier sur les grenouilles. M. Kunde a ainsi prouvé expérimentalement qu'en retirant du corps d'un animal une quantité d'eau variable, c'est-à-dire en provoquant artificiellement, chez lui, une condensation du sang qui augmente la proportion des sels contenus dans ce liquide nourricier, on peut produire à volonté des cataractes. Il a démontré qu'on peut, inversement, restituer aux cristallins, devenus opaques par ce procédé, leur transparence primitive, en rendant approximativement au sang la quantité d'eau dont on l'avait momentanément privé. M. Kunde introduisait dans le tube digestif ou sous la peau, chez des grenouilles, une certaine quantité de sel gemme, et il a pu obtenir les mêmes effets avec du nitrate de soude et des solutions concentrées de sucre. Cet expérimentateur a encore réussi à produire des cataractes, en plaçant des grenouilles dans un milieu refroidi au-dessous de zéro.
Les cristallins cataractes par ces procédés ont été soumis à l'examen microscopique, et l'on est arrivé aux résultats suivants. L'opacité se produit consécutivement à la formation de petites vacuoles, situées entre les fibres cristalliniennes, et dont le contenu liquide a une réfringence différente de celle des éléments de la lentille. Il est. très probable qu'à cette modification purement physique, il s'en ajoute une ;mlre de nature chimique, résultant tantôt de la pénétration du cristallin par une
certaine quantité de sel employé, tantôt du changement de température nécessité par l'expérience.
Ces expériences ont été reprises par M. Deutschmann qui, à part les vacuoles fibrillaires, trouve aussi de semblables altérations dans les cellules de l'épithélium cristallinien. 11 a, en outre, étudié les effets produits par l'injection de fortes solutions salines dans la chambre antérieure (10 pour 100). On obtient ainsi, chez les lapins, des opacités superficielles, se bornant aux couches corticales les plus antérieures. L'examen histologique montre les mêmes vacuoles de l'épithélium et des libres que sur les grenouilles salées. Après plusieurs jours ou plusieurs semaines, les altérations rétrogradent sur le lapin laissé en repos.
Pour élucider quelle est la cause première qui détermine, dans ces expériences, la production de l'opacité, on plaça un certain nombre de cristallins dans des solutions de sel marin, variant de 20 à 2 3/4 pour 100. Dans toutes ces solutions, le cristallin prend tout d'abord un aspect crayeux; mais, après plusieurs heures de séjour, la zone superficielle s'éclaircit de nouveau, se détache, sous forme d'une partie vésicu- Jeuse et transparente, des couches opaques sous-jacentes et finit par représenter une vésicule tendue, dont le centre se trouve occupé par les parties fortement ratatinées et opaques de la lentille. Des solutions de sucre de raisin donnent des résultats analogues, mais il est nécessaire de recourir à des doses plus fortes de sucre.
La cause déterminante de ces altérations est la soustraction d'eau, que subit le cristallin pendant ces expériences. Les anciens expérimentateurs s'appuyaient principalement, pour démontrer ce fait, sur la reprise de transparence des cristallins salés ou sucrés, grâce à leur séjour dans de l'eau distillée. M. Deutschmann en voit la démonstration irréfutable dans les pesées, qui permettent de constater que tout d'abord le cristallin, que l'on peut envisager comme une vésicule remplie d'un mélange albumineux, perd de son poids; ce n'est que lorsque la substance cristalliuienne, par suite de la déperdition d'eau, s'est notablement salée, que la prise d'eau, par décharge d'albumine, finit par s'accuser et amener, avec le soulèvement en vésicule de la cristalloïde, une augmentation de poids du cristallin.
Lorsqu'on veut provoquer des cataractes sur des yeux énucléés, on ne réussit, avec les solutions sucrées, qu'à la condition d'arriver à donner un certain degré de concentration à la proportion de sucre, dans l'humeur aqueuse ou le corps vitré. On a pu ainsi se rendre compte que les liquides oculaires devraient charrier au moins "2 pour 100 de sucre, pour que leurs altérations chimiques pussent provoquer la cataracte, en agissant comme soustrayant Veau. Or, chez les diabétiques qui fabriquent la plus surprenante quantité de sucre, on n'en a constaté que des traces dans les liquides oculaires. Le mécanisme de la production de la cataracte diabé. tique ne doit donc pas être recherché dans un changement du côté des courants endo- et exosmotiques, que provoquerait la composition chimique des milieux ambiants du cristallin; notre attention doit plutôt se porter sur une perturbation de nutrition intiacapsulaire, à laquelle la présence du sucre, quelque minime qu'en soit la quantité, n'est probablement pas étrangère, sujet que nous aurons encore à traiter.
Quel est le rôle de la soustraction d'eau, comme élément étiologique, dans la production de la cataracte sénile, la plus fréquente de toutes ?
Ici, il faut distinguer deux sortes de cataractes séniles : d'abord, celle à laquelle tout individu est exposé, pourvu qu'il jouisse d'une longévité suffisante, c'est-à-dire la cataracte dure, foncée ou noire, la cataracte sans noyau (Wenzcl), ou, pour mieux
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dire, sans masses corticales, la cataracte dans laquelle il y a eu fusion de ces masses avec le noyau ; en second lieu, la cataracte nucléolaire ou corticale, c'est-à-dire celle où il existe une séparation précise entre un noyau et des masses corticales, et qui passe par les différentes phases de transformations cataracteuses progressives et régressives.
Pour la première forme de cataracte, le dessèchement, la cornification des masses cpithéliales dont se compose le cristallin, partant, de son centre et allant progressivement vers son enveloppe, est un fait avéré. Des pesées (Deutschmann) ont, en effet, démontré que le cristallin d'un individu de soixante ans a déjà perdu, comparativement au cristallin d'un sujet de quarante ans, 5 pour 100 d'eau; tandis que, jusqu'à ce dernier âge, la déperdition d'eau est fort peu sensible. Il est probable que le cristallin qui se cornifie, en perdant de son poids et en laissant échapper une quantité plus ou moins considérable d'eau, renferme une égale quantité de matières solides; il n'a par conséquent pas perdu, avec l'eau, de matières albuminoïdes.
Dans la cataracte corticale ou nucléolaire, les choses se passent différemment. On note, pendant la période progressive, une augmentation de poids et d'eau, et ce n'est qu'à la période régressive que survient la déperdition de poids, portant à la fois sur l'eau et les masses albuminoïdes. Ce sont les couches corticales qui, elles, prennent tout d'abord de l'eau en donnant de l'albumine aux liquides ambiants ; puis, en se desséchant (pendant la période régressive), elles rendent, non seulement ce surcroit d'eau, mais aussi celle qu'elles renfermaient primitivement, et cela en échangeant, pendant toute cette période de destruction des éléments cristalliniens, une quantité plus ou moins notable de masses albuminoïdes. L'analogie avec la cataracte dure, noire, n'existe que pour le noyau. Tandis que, dans cette forme dure de cataracte, le dessèchement a suivi une marche régulièrement progressive à partir du centre, avec conservation des éléments anatomiques et sans changement notable de la forme du cristallin; dans la cataracte corticale, au contraire, le dessèchement, en atteignant les couches périphériques, a amené une dissociation de ces couches avec appel d'eau du dehors et altérations chimiques, destruction plus ou moins marquée des éléments cristalliniens, gonflement du cristallin au début et aplatissement à la période régressive. Enfin, si, pendant le dessèchement progressif d'une cataracte noire, l'humeur aqueuse ne présente aucun changement sensible dans sa constitution chimique, il n'en est plus ainsi pour la cataracte corticale. L'humeur aqueuse, d'après les études d'Ed. de Jaeger, renferme alors une quantité bien plus considérable d'albumine.
La cause initiale de la transformation cataracteuse serait donc la dessiccation du noyau et son retrait des masses corticales. D'après M. Otto Becker, ce retrait aurait pour conséquence forcée la production d'un vacuum entre le noyau et les masses corticales, vacuum comblé par le suc du tissu cristallinien (liquide des fibres). Un premier échelon, pour la perte de transparence, serait donc posé par la déhiscence des masses corticales et du noyau, et par la déperdition de liquide des fibres. Suivant M. Deutschmann, le liquide interposé entre le noyau et le cortex ne proviendrait pas des fibres, mais des parties sclérosées mêmes, c'est-à-dire du noyau.
Ce qu'il faut retenir comme capital, dans l'étiologie de la transformation cataracteuse du cristallin, c'est que la sclérose, la tendance à participer, en vieillissant, à la qualité de tous les tisstis épidermoidaux, c'est-à-dire à se cornifier, est le point de départ constant, se caractérisant par une déperdition d'eau. Le cristallin subit les altérations séniles et similaires du derme, dont il a pris naissance. Lorsque la déperdition d'eau s'opère d'une façon lente, progressive et absolu-
nient régulière, elle aboutit à une cataracte noire, à la fusion des masses corticales avec le noyau, à un ratalinement de la fibre, sans destruction de ses éléments anatomiques. L'entassement des fibres desséchées, mais non opaques, donne lieu à une déperdition de transparence, qui peut être absolue pour les parties avoisinant l'axe du cristallin, mais qui ne le devient jamais pour les régions équatoriales.
Une perturbation a-t-elle été apportée à cette sclérose physiologique sénile, de manière qu'elle s'opère d'une façon irrégulière (tumultueuse) sur divers points des régions centrales du cristallin, alors le retrait des parties qui se dessèchent, s'opère par dissociation des fibres, par interposition d'un liquide menaçant la conservation des qualités anatomiques de la fibre, qui se détruit sous l'action chimique de ce liquide, altération aboutissant en dernier lieu à une dessiccation des éléments détruits, qui n'ont pas seulement rendu aux liquides, dans lesquels baigne le cristallin, l'eau qu'ils renferment, mais aussi une partie de leur substance solide propre.
Il sera aisé de comprendre de quelle nature doivent être les perturbations, dans la santé générale, ou dans l'état local du cristallin, pour être capables de jeter le trouble dans la marche habituelle du dessèchement physiologique progressif de la portion épithéliale, greffée sur l'enveloppe antérieure du corps vitré, autrement dit du cristallin, soit en y précipitant la dessiccation, soit en imprimant à celte dessiccation une allure irrégulière, par saccades. Nous avons ainsi trois ordres de faits à enregistrer :
1° Les troubles circulatoires généraux et locaux, en amenant vers le cristallin une quantité insuffisante de suc nutritif et d'eau, peuvent devenir une cause pour hâter ou pour rendre irrégulière la déperdition d'eau, que doit physiologiquement subir un cristallin qui vieillit.
2° Sans avoir à accuser en rien la circulation générale ainsi que la circulation locale de l'œil, la composition chimique du sang, et consécutivement celle des liquides oculaires, peut avoir subi un changement tel que l'eau que le cristallin, en se desséchant, doit, avec une régularité parfaite, décharger en dehors de sa capsule, se déverse avec trop de difficulté, ou se trouve attirée avec trop d'intensité, ou avec des intermittences de lenteur et de rapidité anormales.
3° Enfin la circulation et la composition chimique du sang peuvent être normales, et pourtant l'eau, qui doit s'échapper des parties centrales du cristallin qui vieillit, se trouve retenue par des anomalies dans la constitution auatomique des fibres périphériques du cristallin, ainsi que dans sa capsule, et c'est ici qu'on peut invoquer surtout la prédisposition héréditaire, un manque de vitalité de la fibre et de la capsule.
Parmi les troubles circulatoires locaux, citons d'abord les affections oculaires qui entravent l'apport du sang par oblitération vasculaire. Ainsi, il est bien connu que toutes les choroïdites antérieures atrophiantes, toutes les dégénérescences pigmentaires avancées de la rétine, finissent par se compliquer d'une cataracte polaire antérieure à marche souvent progressive. On sait la fréquence de la transformation cataracteuse du cristallin dans le glaucome, qu'accompagnent si souvent des altérations vasculaires.
Une perturbation dans la nutrition du cristallin peut aussi résulter de vices circulatoires généralisés, que M. Michel rapporte surtout à des altérations de sclérose des parois de la carotide. Le fait est indéniable que l'on rencontre le marasme cristallinien sur des sujets qui ne semblent présenter aucun autre signe de sénilité qu'une artério-sclérose précoce, et une exploration attentive permettra souvent de
reconnaître, lorsqu'il s'agit de cataracles unilatérales, ou de cataractes beaucoup plus avancées sur un œil, que la carotide primitive du même côté présente des signes irrécusables de sclérose de ses parois, de rapetissement de calibre, de tortuosité. A cet égard, il ne faut pas oublier non plus que l'ergotisme, qui, dans ses manifestations, peut aboutir, par constriction et oblitération vasculaire, à la gangrène des extrémités, est signalé comme provoquant le développement de la cataracte.
Pour ce qui regarde la composition chimique du sang, en tant que cause prédisposant au développement de la cataracte par retentissement sur la qualité chimique des liquides qui baignent le cristallin, nous devons parler ici de deux formes de cataractes : la diabétique et la néphrétique.
La cataracte diabétique est relativement assez rare, puisque nous n'avons trouvé, sur quarante mille malades, que seize personnes atteintes de cataracte diabétique, c'est-à-dire 0,04 pour 100. Et encore y a-t-il lieu de se demander s'il est bien justifié de regarder les cataractes, qui se sont développées chez des personnes ayant dépassé la cinquantaine et atteintes de diabète, comme réellement dues au diabète, d'autant plus que chez les diabétiques âgés, la cataracte ne se différencie en rien, comme caractères anatomiques, de la cataracte sénile. En réalité, même chez les jeunes diabétiques, nous ne trouvons pas une forme de cataracte particulière, et c'est avec raison que M. Otto Becker fait observer que la cataracte, envisagée par M. Foerster comme caractéristique, n'est que la cataracte molle, débutant dans les couches corticales sous-capsuiaires, et laissant, pendant un certain temps, transparent le noyau, qui finit par subir le même ramollissement par transformation cataracteuse.
Seul, l'examen chimique, après l'extraction, permettra de trouver dans la cataracte diabétique des traces de sucre, qui ne se rencontrent pas dans d'autres cataracles, et la présence du sucre sera d'autant plus accusée qu'au moment de l'opération, le patient excrétait une plus grande quantité de sucre; aussi ne faudrait-il pas s'étonner si, à un moment de forte diminution de sucre dans les urines, les traces en devenaient introuvables dans le cristallin.
Comment la présence du sucre dans l'humeur aqueuse et le corps vitré, et sou passage dans le cristallin agissent-ils pour produire la cataracte? Nous avons déjà dit plus haut que les milieux de l'œil devraient renfermer 2 pour 100 de sucre, pour troubler le cristallin par soustraction d'eau, fait qui ne se présente jamais. Mais on accordera qu'il n'y a pas de comparaison à établir entre une expérience sur un cristallin extrait, ou dans un œil énucléé, où l'on veut déterminer la quantité de sucre nécessaire pour produire rapidement une cataracte, et la soustraction fort lente, mais continue, que peut amener une proportion de sucre même très minime. L'hypothèse de Claude Bernard, suivant laquelle la concentration du sang devrait, par la soustraction d'eau qu'elle fait subir au cristallin, déterminer à elle seule la formation de la cataracte, se trouve réfutée par le fait que la production de la cataracte n'est nullement en rapport avec l'intensité du diabète, et que le chiffre des diabétiques cataractes est relativement, peu élevé. On se trouve donc dans la nécessité d'admettre que, chez certains diabétiques, le cristallin présente des conditions anatomiques qui rendent la présence de faibles quantités de sucre, dans l'humeur aqueuse et le corps vitré, particulièrement préjudiciable pour le maintien de sa transparence.
Parmi les affections constitutionnelles, celle qu'on a, en dehors du diabète, le plus fait intervenir dans la production de la cataracte, est la néphrite chronique; et iM. Deulschmann, pour faire pendant à la cataracte diabétique, a créé le nom de
cataracte néphrétique. Nous avons, au début de cette étude, déjà signalé, comme constituant, d'après M. Michel, cette prédisposition au développement de la cataracte, les lésions cardiaques, et principalement la dégénérescence athéromateuse des gros troncs artériels. Il serait donc nécessaire, dans une recherche statistique, d'éliminer tout d'abord les cas où l'albuminurie se rattache à pareilles lésions, qui fournissent un lien bien plus rationnel, pour expliquer le marasme cristallinien, que ne le fait la présence d'une quantité quelque peu plus notable d'albumine dans les milieux de l'œil.
Il nous reste, au point de vue étiologique, à envisager certains états morbides où la soustraction d'eau, que subit le sang, doit être regardée comme la cause de la cataracte. A cet égard, il n'existe pas, à coup sur, d'affection où le sang perde, en un temps donné, une aussi grande quantité d'eau que dans le choléra; et cependant les auteurs n'ont pas encore signalé, chez les cholériques, de troubles de transparence du cristallin. 11 est vrai que, si les troubles cristalliniens se produisent, ils doivent, comme dans les expériences sur les animaux, disparaître peu de temps après la mort, ou après la guérison de l'attaque, vu qu'il ne s'effectue probablement pas ici d'autres changements anatomiques qu'une production de vacuoles.
Nous avons déjà mentionné Vergotisme, parmi les affections portant un préjudice marqué à la circulation générale. Suivant M. J. Meyer, le symptôme le plus marquant que montraient les personnes affectées d'ergotisme, qui furent plus tard atteintes de cataracte, consistait dans des crampes, parfois très violentes, avec contracture consécutive et anesthésie des pieds. Ces troubles nerveux rappellent ceux que l'on observe chez les cholériques et qui se montrent sur les animaux auxquels on ingère une certaine quantité de sel gemme. La sécheresse de la gorge et la fréquence des gangrènes cutanées, dans l'ergotisme, établissent encore une analogie avec les accidents qui résultent de la soustraction d'une grande quantité d'eau. Ici, cependant, on pourrait encore attribuer, à la rigueur, à une cause locale les troubles circulatoires qui retentissent sur le cristallin. Sous l'influence de l'ergotisme, on pourrait admettre qu'un état spasmodique, fréquemment répété, de l'appareil musculaire intra-oculaire, état qui a très probablement pour effet, d'après les belles recherches de MM. Otto Recker et Leber, de diminuer la quantité de sang qui afflue, pour la nutrition de la lentille, vers les parties antérieures du tractus uvéal, aurait pour conséquence de rétrécir l'espace périlenticulaire et d'altérer la nutrition du cristallin.
Tandis que, dans les affections que nous venons de passer en revue, nous avons regardé la production de la cataracte, comme le résultat de la soustraction d'une certaine quantité d'eau des parenchymes, soustraction compensatrice de la déperdition d'eau subie par la masse du sang; dans le marasme sentie, au contraire, la diminution, survenue dans la proportion d'eau que contiennent les tissus, résulte de l'insuffisance de l'afflux sanguin qui s'opère vers ces parties. A cet égard, il faut signaler l'embarras et le ralentissement de la circulation, par les altérations senties du cœur, de ses orifices et de Vaorte, l'élargissement des veines, l'affaiblissement de l'élasticité propre des vaisseaux, enfin l'imperméabilité d'une portion du système vasculaire (Durand-Fardel).
Notons aussi qu'il existe peu de parties du corps où les altérations séniles des vaisseaux soient aussi prononcées que dans l'œil même. D'autre part, les recherches de feu H. Mùller, Donders et Coccius ont fait connaître une altération sénile particulière à l'œil, consistant dans l'épaississement des membranes vitreuses, que cet organe contient, et dans la superposition, à ces dernières, "de productions de
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même nature. Rien de plus naturel que d'attribuer encore à ces phénomènes le pouvoir d'entraver les courants endosmotiques, par lesquels le cristallin reçoit ses matériaux de nutrition, et de diminuer ainsi la quantité d'eau nécessaire à la conservation de sa transparence.
En résumé, si l'on considère que le caractère fondamental de la cataracte sénile est le dessèchement, on peut envisager cette affection comme une véritable forme de gangrène, avec ses deux variétés : la gangrène sèche et la gangrène humide.
Il nous semble à propos de signaler encore les connexions qui existent entre les lésions de l'appareil cristallinien et certaines altérations de la peau. A cet égard, rappelons la gangrène tégumenlaire qu'on rencontre dans le diabète, le choléra-morbus, l'ergolisme, et que nous retrouvons comme un symptôme assez commun dans le marasme sénile. En dehors de cette altération, chacun sait qu'on observe encore souvent, dans les mêmes états morbides et dans le marasme sénile, des affections cutanées moins graves (surtout l'eczéma) et un état de flaccidité extrême de la peau, simultanément avec le développement de la cataracte.
11 est bien difficile de donner quelques indications précises, en ce qui regarde la répartition de la cataracte parmi les diverses classes de la société, et de se rendre compte si certaines professions prédisposent plus particulièrement à l'évolution de cette maladie. De tout temps, on a regardé les ouvriers, soumis à une grande chaleur, et par suite à de très fortes transpirations, comme exposés à contracter la cataracte. 11 est utile de rappeler qu'on veut avoir vu hâter l'évolution de la cataracte débutante, par les transpirations artificielles, provoquées au moyen des injections de pilocarpine (Landsberg). On cite de même, comme favorisant le développement de la cataracte, la chaleur rayonnante à laquelle certains métiers, tels que celui de souffleur de verre, exposent fréquemment les yeux.
Il est de même excessivement difficile de se renseigner sur la répartition géographique des maladies du cristallin, lorsqu'on ne veut se tenir qu'aux rapports cliniques isolés, provenant des diverses contrées. Il est pourtant démontré que les pays vignobles sont aussi ceux où l'on rencontre le plus grand nombre de cataracte?. Rien de précis sur la répartition de celle maladie dans les régions du Nord, comparativement aux pays chauds. La bien moins grande longévité, dans les régions tropicales, explique pourquoi l'on n'y signale pas une prédisposition encore plus notable à la cataracte (comme on devrait théoriquement s'y attendre).
En terminant, nous mentionnerons la production de la cataracte par la naphtaline (Bouchard et Charrin, Société de biologie, 1886). Les troubles nutritifs considérables que produit, du côté des yeux, la naphtaline, lorsqu'elle est ingérée par des lapins, se révèlent par le dépôt de cristaux de sulfate et de carbonate de chaux, dans le corps vitré, la rétine et la choroïde. Parfois, les altérations de transparence du cristallin, la cataracte naphtal inique, se montrent tout d'ahord (Hess), et la choroïde peut rester longtemps ou même tout à fait intacte (Panas); ou bien elle présente des nodosités semblables à celles de la rétine, composées de cristaux et de leucocytes (Dor). Que la rétine, proprement dite, et le cristallin souffrent à la fois de pareils désordres nutritifs, d'origine chimique, rien de surprenant, car ces membranes reçoivent, l'une et l'autre, leurs matériaux de nutrition de la même matrice : la choroïde. Envisager la surface antérieure de la rétine, comme « une surface sécrétante » (Panas), c'est tirer des expériences une conclusion bien hasardeuse. Le système circulatoire central fournit à l'expansion inlra-oculaire du nerf optique ; son obstruction instantanée, par embolie, prouve bien qu'il ne participe, ni à In nutrition des couches tactiles de la rétine, ni à celle du cristallin.
